Хроническое неспецифическое продуктивное воспаление

Неспецифическое воспалениене имеет специфических черт и может вызываться различными флогогенными агентами. Специфическое воспалениеимеет, наряду с общими, специфические черты и вызывается определённым возбудителем. Выделяют несколько специфических воспалительных заболеваний: туберкулёз, сифилис, лепра, склерома и др.

ОСТРОЕ И ХРОНИЧЕСКОЕ ВОСПАЛЕНИЕ

По течению различают острое и хроническое воспаление.

Острое воспаление

Острое воспаление характеризуется:

• Интенсивным течением и завершением воспаления, как правило, в течение одной или двух недель.

• Наиболее часто в очаге воспаления преобладают процессы экссудации, и такое воспаление называют «экссудативным».

ЭКССУДАТИВНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ

Экссудативное воспаление характеризуется образованием экссудата, состав которого определяется, главным образом, причиной воспаления и реакцией организма на повреждение.

• Серозное воспалениехарактеризуется формированием мутного экссудата, который содержит небольшое количество лейкоцитов, слущенных эпителиальных клеток и до 2-2,5% белка. Примеры: воспаление при крапивнице или пузырчатке.

• Фибринозное воспалениехарактеризуется образованием экссудата, содержащего, помимо лейкоцитов, большое количество фибриногена, который выпадает в тканях в виде нитей фибрина. Фибринозный экссудат пропитывает погибшие ткани, образуя светло-серую плён- ку. В зависимости от структуры эпителиальных покровов и особенностей подлежащей соединительной ткани выделяют два вида фибринозного воспаления:

♦ Крупозное воспаление.На однослойном эпителиальном покрове и плотной базальной мембране образуется тонкая, легко снимающаяся фибринозная плёнка. Такое фибринозное воспаление называется крупозным. Оно встречается на слизистых оболочках трахеи и бронхов, серозных оболочках.

♦ Дифтеритическое воспаление.Многослойный плоский неороговевающий эпителий, переходный эпителий и рыхлая широкая соединительнотканная основа органа способствуют развитию глубокого некроза и формированию толстой, трудно снимающейся фибринозной плёнки, после удаления которой остаются глубокие язвы. Такое фибринозное воспаление называется дифтеритическим. Оно развивается в зеве, на слизистых оболочках пищевода, матки и влагалища, кишечника и желудка, мочевого пузыря.

• Гнойное воспалениехарактеризуется образованием гнойного экссудата. Он представляет собой сливкообразную массу, состоящую из детрита, погибших форменных элементов крови (от 17% до 29%),

микробов. Гной имеет специфический запах, синевато-зеленоватую окраску с различными оттенками, содержание белка в нём составляет 3-7% и более. Основными формами гнойного воспаления являются абсцесс, флегмона, эмпиема, гнойная рана.

♦ Абсцесс— отграниченное гнойное воспаление с образованием полости, заполненной гнойным экссудатом.

♦ Флегмона— разлитое гнойное воспаление, при котором экссудат пропитывает и расслаивает ткани.

♦ Эмпиема— очаговое гнойное воспаление полостей тела или полых органов.

♦ Гнойная рана— возникает либо вследствие нагноения травматической раны, либо в результате вскрытия во внешнюю среду очага гнойного воспаления и образования раневой поверхности.

• Гнилостное воспаление(ихорозное) характеризуется выраженным некрозом тканей.

• Геморрагическое воспалениесопровождается особенно высокой проницаемостью сосудов микроциркуляторного русла, диапедезом эритроцитов и их примесью к уже имеющемуся экссудату (серозногеморрагическое, гнойно-геморрагическое воспаление).

• Катаральное воспалениехарактеризуется примесью слизи к любому экссудату.

ПРИЗНАКИ ОСТРОГО ВОСПАЛЕНИЯ

Признаки острого воспаления подразделяют на местные и общие (системные).

• Местные признаки острого воспаления.В очаге острого воспаления наблюдаются: ❖покраснение — rubor; ❖припухлость — tumor;

♦ боль — dolor; ❖жар (повышение температуры в очаге воспаления) — calor; ❖нарушение функции — functio laesa.

• Системные изменения при остром воспалении.Вследствие резорбции из очага воспаления в кровь медиаторов воспаления и продуктов распада ткани развивается ряд системных эффектов: лейкоцитоз, лихорадка, диспротеинемия, увеличение скорости оседания эритроцитов, изменение гормонального статуса организма, аллергизация организма.

Таким образом, воспаление, являясь местным процессом, отражает общую, системную реакцию организма на действие флогогенного агента.

Хроническое воспаление

Хроническое воспаление может быть первичным и вторичным.

• Если воспаление после острого периода приобретает затяжной характер, то оно обозначается как «вторично хроническое».

• Если воспаление изначально имеет персистирующее (вялое и длительное) течение, его называют «первично хроническим».

Проявления хронического воспаления.Для хронического воспаления характерен ряд признаков: развитие гранулём, формирование капсул, некроз, инфильтрация ткани моноцитами и лимфоцитами. Активация макрофагов иммунными и неиммунными факторами (рис. 5-3) обусловливает дополнительное повреждение тканей и развитие фиброза. При хроническом воспалении часто преобладает процесс пролиферации, и такое воспаление называют пролиферативным. Причины хронического воспалениямногообразны:

• Различные формы фагоцитарной недостаточности.

• Длительный стресс и другие состояния, сопровождающиеся повышенной концентрацией в крови катехоламинов и глюкокортикоидов. Указанные группы гормонов подавляют процессы пролиферации, созревания фагоцитов, потенцируют их разрушение.

Рис. 5-3. Роль активированных макрофагов в развитии и течении хронического воспаления.Активированные макрофаги синтезируют арахидоновую кислоту, тромбоцитарные факторы роста и другие медиаторы воспаления, потенцирующие вторичную альтерацию. В развитии повреждения тканей принимают участие токсические метаболиты кислорода, протеазы, факторы хемотаксиса нейтрофилов, факторы свёртывания, метаболиты арахидоновой кислоты и оксид азота. Для развития неиммунной активации важны эндотоксины, фибронектин, химические медиаторы воспаления. Развитие фиброза зависит от перестройки коллагенов под влиянием разных факторов роста и цитокинов, а также от факторов ангиогенеза. [по 4].

• Взаимодействие лимфоцитов и макрофагов, в избытке инфильтрирующих ткани при хроническом воспалении, с высвобождением большого количества повреждающих медиаторов (рис. 5-4).

Рис. 5-4. Взаимодействие макрофагов и лимфоцитов при хроническом воспалении.Активированные лимфоциты и макрофаги оказывают влияние друг на друга, а также выделяют медиаторы воспаления, которые повреждают окружающие клетки. TNF — фактор некроза опухоли. [по 4].

• Повторное повреждение ткани или органа (например, лёгких компонентами пыли), сопровождающееся образованием чужеродных Аг и развитием иммунопатологических реакций.

• Особенности микроорганизмов (устойчивость к действию факторов системы иммунобиологического надзора организма, мимикрия, образование L-форм).

Принципы терапии воспаления

Этиотропное лечениеподразумевает устранение, прекращение, уменьшение силы и длительности действия на ткани и органы флогогенных факторов. С этой целью применяют, например, антибактериальные препараты.

Патогенетическое лечениеимеет целью блокирование механизма развития воспаления. При этом воздействия направлены на разрыв звеньев патогенеза воспаления, лежащих в основе, главным образом, процессов альтерации и экссудации. Для этого используют, например,

антигистаминные препараты, глюкокортикоиды, ингибиторы циклооксигеназ.

Саногенетическая терапиянаправлена на активацию общих и местных механизмов компенсации, регенерации, защиты, восстановления и устранения изменений в тканях и клетках, вызванных флогогенным агентом.

Симптоматическое лечение.Мероприятия, направленные на предупреждение или устранение неприятных, тягостных, усугубляющих состояние пациента симптомов (с этой целью применяют, например, анестезирующие ЛС, вещества, способствующие нормализации функций органов и физиологических систем).

Источник

1. Хроническое воспаление проявляется одновременным сочетанием 1. несостоятельной репарации 2. ангиогенеза, рубцевания 3. реактивных изменений 4. повреждения тканей 5. эмболии 2. Причины хронического воспаления 1. острая инфекция 2. персистирующая инфекция 3. длительное воздействие токсических веществ 3. Хроническое воспаление характеризуется 1. отложением амилоида 2. мононуклеарной инфильтрацией 3. фиброзом поврежденных тканей 4. персистирующей деструкцией соединительной ткани 4. Макрофаг основной клеткой хронического воспаления 1. является 2. не является 5. Дополнить: Основной клеткой хронического воспаления является _____________. 6. Преобладающие клетки инфильтрата в очаге хронического воспаления 1. макрофаги 3. моноциты 2. лимфоциты 4. нейтрофилы 7. Тканевая реакция при гранулематозном воспалении 1. экссудативная 2. пролиферативная 8. Клетки, участвующие в фагоцитозе 1. макрофаги 4. эритроциты 2. лимфоциты 5. плазмоциты 3. нейтрофилы 6. эпителиоидные 9. В очагах продуктивного воспаления развивается фагоцитоз 1. пиноцитоз 3. эндоцитобиоз 2. завершенный 4. незавершенный 10. Клетки гематогенного происхождения в очаге хронического воспаления 1. моноциты 4. фибробласты 2. лаброциты 5. эндотелиальные 3. лимфоциты 11. Клетки гистиогенного происхождения в очаге хронического воспаления 1. моноциты 2. лимфоциты 3. фибробласты 4. эндотелиальные 5. миофибробласты 12. Установить соответствие КЛЕТКА ИНФИЛЬТРАТА ПРОИСХОЖДЕНИЕ 1. макрофаг а) гематогенное 2. лимфоцит б) гистиогенное 3. фибробласт 4. эпителиоидная 13. Характерный исход продуктивного воспаления 1. некроз 3. дистрофия 2. склероз 4. расплавление тканей 14. Виды продуктивного воспаления 1. межуточное (интерстициальное) 2. гранулематозное 3. серозное 4. гнойное 15. При ревматизме у взрослых в миокарде развивается воспаление 1. гранулематозное хроническое 2. гранулематозное острое 3. интерстициальное 4. экссудативное 16. При туберкулезе в легких развивается воспаление 1. гранулематозное хроническое 2. гранулематозное острое 3. интерстициальное 4. экссудативное 17. При альвеококкозе в печени развивается воспаление 1. интерстициальное 2. гранулематозное 3. экссудативное 4. полипозное 18. При альвеококкозе в печени развивается воспаление 1. интерстициальное 2. гранулематозное 3. экссудативное 4. межуточное 5. гнойное 19. Микроскопически межуточный миокардит характеризуется 1. воспалительным инфильтратом в строме миокарда 2. дистрофическими изменениями кардиомиоцитов 3. диффузным мелкоочаговым кардиосклерозом 4. гигантоклеточными гранулемами 5. гиалинозом стромы 20. Клеточный состав инфильтрата при межуточном миокардите 1. макрофаги 4. плазматические клетки 2. лимфоциты 5. многоядерные гигантские клетки инородных тел 3. фибробласты 21. Характерный исход межуточного (интерстициального) воспаления 1. отек 3. склероз 2. некроз 4. обызвествление 22. Характерный исход межуточного (интерстициального) миокардита 1. кардиомиопатия 2. инфаркт миокарда 3. крупноочаговый кардиосклероз 4. мелкоочаговый диффузный кардиосклероз 23. Интерстициальное воспаление наиболее часто развивается 1. в головном мозге 2. печени и почках 3. миокарде и легких 4. селезенке и лимфатических узлах 24. Виды гранулематозного воспаления в зависимости от патогенеза 1. острое 4. хроническое 2. иммунное 5. неиммунное 3. подострое 25. Гранулема – это проявление тканевой реакции 1. экссудации 2. пролиферации 26. Характерные для неиммунной гранулемы клетки 1. лимфоциты 4. плазматические 2. эозинофилы 5. многоядерные гигантские инородных тел 3. нейтрофилы 27. Иммунное гранулематозное воспаление развивается при 1. силикозе 4. туберкулезе 2. сифилисе 5. альвеококкозе 3. бешенстве 28. Неиммунное гранулематозное воспаление развивается при 1. бешенстве 4. шистосомозе 2. сифилисе 5. риносклероме 3. туберкулезе 29. Клиническое течение заболеваний, при которых развивается гранулематозное иммунное воспаление 1. острое 2. подострое 3. острейшее 4. хроническое 30. Клиническое течение заболеваний, при которых развивается гранулематозное неиммунное воспаление 1. острое 2. подострое 3. острейшее 4. хроническое 31. Синоним эндоцитобиоза 1. пиноцитоз 2. гранулематоз 3. завершенный фагоцитоз 4. незавершенный фагоцитоз 32. При многокамерном эхинококкозе печени размеры органа 1. уменьшены 2. не изменены 3. увеличены 33. Исходы воспалений вокруг животных паразитов: 1. петрификация 4. атрофия ткани органа 2. инкапсуляция 5. вторичный амилоидоз 3. гиалиноз артериол 34. Микроскопически туберкулезная гранулема характеризуется 1. нейтрофилами 2. отсутствием сосудов 3. множеством мелких сосудов 4. казеозным некрозом в центре 5. фибриноидным некрозом в центре 6. гигантскими клетками Пирогова-Лангханса 35. Компонент стромы в туберкулезной гранулеме 1. коллагеновые волокна 2. ретикулярные волокна 3. эластические волокна 4. нити фибрина 5. сосуды 36. Клетки туберкулезной гранулемы 1. моноциты 4. эпителиоидные 2. лимфоциты 5. плазматические 3. фибробласты 6. гигантские Пирогова — Лангханса 37. Туберкулезная гранулема – это проявление реакции гиперчувствительности 1. немедленного типа 2. замедленного типа 38. Сосуды в туберкулезной гранулеме 1. присутствуют в незначительном количестве 2. определяются в большом количестве 3. отсутствуют 39. Центральная часть туберкулезной гранулемы представлена некрозом 1. жировым 4. фибриноидным 2. казеозным 5. колликвационным 3. восковидным 40. Дополнить: Центральная часть туберкулезной гранулемы представлена некрозом. 41. Характерная тканевая реакция при наличии у больного туберкулезом иммунитета 1. продуктивная 2. альтернативная 3. экссудативная 42. Туберкулезные бугорки в зависимости от клеточного состава 1. лимфоидные 4. гигантоклеточные 2. некротические 5. эпителиоидно-клеточные 3. плазмоклеточные 43. Синоним сифилитической гранулемы 1. петрификат 3. узелок 2. бугорок 4. гумма 44. Гумма является морфологическим проявлением сифилиса 1. раннего врожденного 2. первичного 3. вторичного 4. третичного 45. Основные клетки гуммы 1. лимфоциты 4. эпителиоидные 2. нейтрофилы 5. плазматические 3. фибробласты 46. Волокна стромы сифилитической гранулемы 1. коллагеновые 2. ретикулярные 3. эластические 4. фибриновые 47. Сосуды в сифилитической гранулеме 1. присутствуют в незначительном количестве 2. определяются в большом количестве 3. отсутствуют 48. Сосудов в гумме 1. мало 2. много 49. Микроскопически сифилитическая гранулема характеризуется 1. гиалинозом в центре 2. отсутствием сосудов 3. продуктивным васкулитом 4. казеозным некрозом в центре 5. коллагеновыми волокнами в строме 50. Микроскопически сифилитическая гранулема характеризуется 1. отсутствием некроза 2. казеозным некрозом в центре 3. ретикуляиными волокнами в строме 4. изобилием эпителиоидных клеток 5. преобладанием лимфоцитов и плазмоцитов 51. Чаще всего гумма локализуется в 1. желудке и кишечнике 2. головном мозге 3. селезенке 4. печени 5. аорте 52. Дополнить: Гуммы и сифилитический мезаортит – это проявления _____________ периода сифилиса. 53. Морфологические проявления третичного периода сифилиса 1. твердый шанкр 2. гуммы во внутренних органах 3. фибринозное воспаление слизистых оболочек 4. гуммозная инфильтрация стенок сосудов и стромы органов 54. Установить соответствие: КОМПОНЕНТЫ ГРАНУЛЕМЫ ЗАБОЛЕВАНИЕ 1. плазмоциты и лимфоциты а) сифилис 2. коллагеновые волокна б) туберкулез 3. ретикулярные волокна в) туберкулез и сифилис 4. эпитеиоидные клетки 5. казеозный некроз 6. фибробласты 55. Мезаортит развивается при сифилисе 1. первичном 2. вторичном 3. третичном 56. Локализация изменений в аорте при сифилитическом мезаортите 1. дуге 2. грудной отдел 3. брюшной отдел 57. Локализация инфильтрата в стенке аорты при сифилитическом мезаортите 1. только медиа 4. медиа и интима 2. только интима 5. медиа и адвентиция 3. только адвентиция 6. интима и адвентиция 58. К хроническому воспалению приводят 1. аутоиммунные болезни 2. артериальная гипертензия 3. персистирующие инфекции 4. хроническое венозное полнокровие 5. длительное воздействие потенциально токсических экзогенных и эндогенных веществ 59. Хроническое воспаление характеризуется 1. развитием фиброза 2. образованием амилоида 3. мононуклеарной инфильтрацией 4. разрушением паренхиматозных клеток 5. персистирующей деструкцией соединительной ткани 60. В очаге хронического воспаления преобладают клетки 1.макрофаги 2. лимфоциты 3. нейтрофилы 4. фибробласты 61. Гранулема – это узелок, состоящий из 1. моноцитов и макрофагов 2. эозинофилов и лимфоцитов 3. эритроцитов и плазмоцитов 4. фибробластов и эритроцитов 5. нейтрофилов и фибробластов 62. Состояние VASA VASORUM аорты при третичном сифилисе 1. склероз 2. тромбоз 3. полнокровие 4. фибриноидный некроз 5. продуктивный васкулит 63. По сравнению с туберкулезной гранулемой размеры гуммы 1. больше 2. меньше 3. одинаковы 64. Установить соответствие ДОМИНИРУЮЩИЕ В ГРАНУЛЕМЕ КЛЕТКИ ЗАБОЛЕВАНИЕ 1. макрофаги а) сифилис 2. лимфоциты б) туберкулез 3. фибробласты 4. плазматические 5. эпителиоидные 6. гигантские Пирогова-Лангханса 65. В зависимости от патогенеза различают виды гранулематозного воспаления 1. острое 2. иммунное 3. подострое 4. острейшее 5. неиммунное 6. хроническое 66. Состояние эластических волокон при сифилитическом мезаортите 1. лизис 2. не изменены 3. гипертрофия 4. фибриноидный некроз 67. В иммунной гранулеме в клеточных кооперациях участвуют клетки 1. макрофаги 2. лимфоциты 3. эритроциты 4. фибробласты 5. эпителиоидные 6. гигантские Пирогова-Лангханса 68. При сифилитическом мезаортите поражаются оболочки аорты 1. медиа 2. интима 3. адвентиция 69. Для неиммунной гранулемы характерны клетки 1. лаброциты 2. плазмоциты 3. эозинофилы 4. базофилы 5. эпителиоидные 6. гигантские инородных тел 70. Сифилитический мезаортит может осложниться 1. инфарктом миокарда 2. аортальным пороком сердца 3. мелкоочаговым кардиосклерозом 4. аневризмой грудного отдела аорты 5. аневризмой брюшного отдела аорты 71. Частая причина смерти при сифиитическом мезаортите 1. инфаркт миокарда 2. кровоизлияние в головной мозг 3. острая надпочечниковая недостаточность 4. разрыв аневризмы грудного отдела аорты 5. разрыв аневризмы брюшного отдела аорты 72. Исходы гранулематозного воспаления 1. склероз и деформация органа 2. нагноение гранулемы 3. очаговый амилоидоз 4. некроз гранулемы 73. Дополнить: В центре гуммы определяется __________________ некроз. 74. В очаге продуктивного воспаления моноцит дифференцируется в 1. макрофаг 2. лимфоцит 3. фибробласт 4. плазматическую клетку 5. гигантскую клетку инородных тел 75. В очаге продуктивного воспаления макрофаги трансформируются в клетки 1. лимфоциты 2. гигантские 3. фибробласты 4. эпителиоидные 5. плазматические 76. В очаге продуктивного воспаления В-лимфоцит трансформируется в 1. моноцит 2. макрофаг 3. нейтрофил 4. фибробласт 5. плазматическую клетку 77. В очаге продуктивного воспаления фибробласт трансформируется в 1. моноцит 2. фиброцит 3. макрофаг 4. нейтрофил 5. плазматическую клетку 78. Дополнить: Гумма является морфологическим проявлением ______________ периода сифилиса. 79. Метафорическое название интимы аорты при третичном сифилисе 1. “волосатая кожа” 2. “шагреневая кожа” 3. “бугристая мостовая” 4. “булыжная мостовая” 5. “посыпанная опилками” 80. Топонимическое название макрофагов в лепроме 1. тельца Русселя 2. клетки Вирхова 3. клетки Микулича 81. Топонимическое название макрофагов в риносклеромной гранулеме 1. тельца Русселя 2. клетки Вирхова 3. клетки Микулича 82. Наиболее характерная локализация риносклеромной гранулемы 1. легкие 2. головной мозг 3. слизистая оболочка желудка 4. слизистая оболочка верхних дыхательныхх путей 83. Наиболее частое осложнение риносклеромной гранулемы 1. пневмония 2. менингоэнцефалит 3. хронический атрофический гастрит 4. стеноз дыхательных путей и асфиксия 84. Установить соответствие: ГРАНУЛЕМАТОЗНАЯ БОЛЕЗНЬ ЭТИОЛОГИЯ 1. антракоз а) инфекционная 2. риносклерома б) лекарственная 3. болезнь Крона в) неинфекционная 4. брюшной тиф г) неустановленная 5. болезнь кошачьих царапин 6. первичный билиарный цирроз 85. Количество очагов при милиарном туберкулезе легких 1. десятки 2. единицы 3. множество 86. Макроскопическая характерстика очагов при милиарном туберкузезе легких 1. крупные зеленоватые 2. крупные красноватые 3. крупные желтоватые 4. мелкие зеленоватые 5. мелкие красноватые 6. мелкие желтоватые 87. Консистенция легкого при милиарном туберкулезе 1. мягкая 2. плотная 3. каменистая 88. Гранулемы с относительной морфологической специфичностью 1. гумма 4. лепрома 2. аденома 5. туберкулома 3. эмпиема 89. Источник факторов, вызывающих развитие казеозного некроза в гранулеме 1. макрофаг 2. лимфоцит 3. бактерия-возбудитель 4. эпителиоидная клетка 90. Казеозный некроз в туберкулезной гранулеме развивается под действием 1. протеаз 2. токсинов 3. интерлейкина-4. фактора некроза опухоли 5. активных форм кислорода 91. Основные морфологические признаки хронического воспаления 1. длительное течение 2. склероз в зоне воспаления 3. мононуклеарная инфильтрация ткани 4. преобладание экссудативной тканевой реакции 5. вторичная альтерация в очаге воспаления 92. Морфологический эквивалент хронической сердечной недостаточности, развившейся в результате хронического межуточного миокардита 1. некрозы кардиомиоцитов 2. крупноочаговый кардиосклероз 3. жировая дистрофия кардиомиоцитов 4. диффузный мелкоочаговый кардиосклероз 5. выраженная инфильтрация стромы миокарда 93. Гуммы в печени выглядят как 1. множество мелких желтых очагов 2. большие плотные ячеистые очаги 3. темно-красные губчатого вида очаги 4. бело-розовые плотные волокнистые очаги 5. плотные очаги с клеевидным желтоватым содержимым 94. Дополнить: Важнейшая причина трансформации макрофага в эпителиоидную клетку – незавершенный ___________________. 96. Виды гранулем по клеточному составу 1. лимфоцитарная 2. макрофагальная 3. плазмоклеточная 4. гигантоклеточная 5. эпителиоидно-клеточная 97. Виды хронического продуктивного воспаления 1. хроническое гнойное 2. хроническое катаральное 3. хроническое гранулематозное 4. межуточное (интерстициальное) 5. с образованием полипов и кондилом 98. Виды хронического экссудативного воспаления 1. хроническое гнойное 2. хроническое катаральное 3. хроническое гранулематозное 4. межуточное (интерстициальное) 5. с образованием полипов и кондилом 99. Морфологические типы гранулематозного воспаления 1. очаговый 3. саркоидный 2. диффузный 4. туберкулоидный 100. Гранулематозные болезни характеризуются 1. единой этиологией 2. частыми рецидивами 3. хроническим течением 4. трафаретностью тканевых реакций 5. нарушением иммунного гомеостаза 6. развитием гранулематозного воспаления 101. Преобладающая тканевая реакция при гранулематозном воспалении 1. продуктивная 2. экссудативная 102. Гранулемы являются проявлением реакции гиперчувствительности 1. I типа (анафилактическая) 2. II типа (антителоопосредованная) 3. III типа (иммуно-комплексная) 4. IV типа (клеточно-опосредованная) 103. Особенность клеточного состава гранулем, развивающихся вокруг животных паразитов 1. обширный некроз 2. скопление нейтрофилов 3. преобладание базофилов 4. преобладание гигантских клеток инородных тел 5. преобладание гигантских клеток Пирогова — Лангханса 104. Особенности гранулем, развивающихся вокруг инородных тел 1. формирование абсцессов 2. экссудативная тканевая реакция 3. продуктивная тканевая реакция 4. преобладание гигантских клеток инородных тел 5. преобладание гигантских клеток Пирогова – Лангханса 105. Благоприятные исходы гранулематозного воспаления 1. склероз 2. ослизнение 3. канализация 4. васкуляризация 5. инкапсуляция 6. петрификация 106. Фагоцитома – это гранулема: 1. простая 2. макрофагальная 3. гигантоклеточная 4. эпителиоидно-клеточная 107. Дополнить: В исходе интерстициального воспаления возникает 1. в легких ___________________ 2. в миокарде____________________ 3. в почках______________________ 108. В очаге продуктивного воспаления макрофаги трансформируются в клетки 1. лимфоциты 2. гигантские 3. фибробласты 4. эпителиоидные 5. плазматические 109. При персиниозном псевдотуберкулезе возникает: 1. диффузная гранулематозная реакция 2. казефицирующая туберкулезная реакция 3. гнойная туберкулоидная реакция 4. неказифицирующая туберкулоидная реакция 110. При локализации животного паразита в желчных протоках наблюдается 1. инфильтрация лимфоцитами, плазмоцитами, эозинофилами 2. инфильтрация нейтрофилами, макрофагами, моноцитами 3. реактивные разрастания эпителия 4. реактивные разрастания адвентиции 111. При локализации хронического воспаления на слизистых, покрытых железистым эпителием, происходит формирование 1. кондиломы 2. аденомы 3. полипов 4. папилломы 112. Дополнить: Ответ ткани на повреждение делится на три фазы: 1. ____________, 2. ____________, 3 _______________. 113. Гигантские клетки образуются из: 1. лимфоцитов 2. макрофагов 3. эпителиоидных клеток 4. фибробластов О т в е т ы

Номерзадания	Ответы	Номерзадания	ответы	Номерзадания	ответы
1.	1, 2, 3, 4	39.	2	77.	2
2.	2, 3	40.	Казеозным	78.	Третичного
3.	2, 3, 4	41.	1	79.	2
4.	1	42.	4, 5	80.	2
5.	макрофаг	43.	4	81.	3
6.	1, 2, 3	44.	4	82.	4
7.	2	45.	1, 3, 5	83.	4
8.	1, 3	46.	1	84.	1в, 2а, 3г, 4а, 5а, 6в
9.	3, 4	47.	2	85.	3
10.	1, 3	48.	2	86.	6
11.	3, 4, 5	49.	3, 4, 5	87.	1
12.	1а, 2а, 3б, 4б	50.	2, 5	88.	1, 4
13.	2	51.	2, 4	89.	1
14.	1, 2	52.	Третичного	90.	1, 4, 5
15.	1	53.	2, 4	91.	2, 3, 5
16.	1	54.	1а, 2а, 3б, 4б, 5в, 6а	92.	3, 4
17.	2	55.	3	93.	5
18.	2	56.	1, 2	94.	Фагоцитоз
19.	1, 2	57.	5	95.	Эндоцитобиоз
20.	1, 2, 3, 4	58.	1, 3, 5	96.	2, 4, 5
21.	3	59.	1, 3, 4, 5	97.	3, 4, 5
22.	4	60.	1, 2, 4	98.	1, 2
23.	2, 3	61.	1	99.	2, 4
24.	2, 5	62.	5	100.	2, 3, 5, 6
25.	2	63.	1	101.	1
26.	5	64.	1б, 2а, 3а, 4а, 5б, 6б	102.	4
27.	2, 4	65.	2, 5	103.	4
28.	1, 4	66.	1	104.	3, 4
29.	4	67.	1, 2, 4, 5, 6	105.	1, 5, 6
30.	1	68.	1, 3	106.	1, 2
31.	4	69.	6	107.	1. септоальвеолярный склероз2. диффузный мелкоочаговый кардиосклероз3. сморщенная почка (нефросклероз)
32.	3	70.	2, 4	108.	2, 4
33.	1, 2	71.	4	109.	3
34.	2, 4, 6	72.	1, 2, 4	110.	1, 3
35.	2	73.	казеозный	111.	3
36.	1, 2, 3, 4, 6	74.	1	112.	острое воспалениеэлиминация повреждающего агентазаживление
37.	2	75.	2, 4	113.	2, 3
38.	3	76.	5

Еще по теме Продуктивное и хроническое воспаление. Гранулематозы. Морфология специфического и неспецифического воспаления.:

ХРОНИЧЕСКОЕ ВОСПАЛЕНИЕ. ГРАНУЛЕМАТОЗЫ. ПРИЧИНЫ, МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ. МОРФОГЕНЕЗ ГРАНУЛЕМ. ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА. МОРФОЛОГИЯ СПЕЦИФИЧЕСКОГО (ТУБЕРКУЛЕЗ, СИФИЛИС, ПРОКАЗА, СКЛЕРОМА) И НЕСПЕЦИФИЧЕСКОГО ГРАНУЛЕМАТОЗА. СКЛЕРОЗ
Продуктивное воспаление, специфическое воспаление
ВОСПАЛЕНИЕ: ОПРЕДЕЛЕНИЕ, СУЩНОСТЬ, БИОЛОГИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ. МЕДИАТОРЫ ВОСПАЛЕНИЯ. МЕСТНОЕ И ОБЩЕЕ ПРОЯВЛЕНИЯ ВОСПАЛЕНИЯ. ОСТРОЕ ВОСПАЛЕНИЕ: ЭТИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ. МОРФОЛОГИЧЕСКОЕ ПРОЯВЛЕНИЕ ЭКССУДАТИВНОГО ВОСПАЛЕНИЯ. ИСХОДЫ ОСТРОГО ВОСПАЛЕНИЯ
Течение воспаления. Острое и хроническое воспаление
Воспаление. Определение, сущность, медиаторывоспаления. Местные и общие проявления экссудативного воспаления, морфологические проявления экссудативного воспаления. Ответ острой фазы. Язвенно-некротические реакции при воспалении.
Продуктивное воспаление
Продуктивное воспаление
Продуктивное воспаление
Продуктивное воспаление гранулематозные болезни
Специфическое воспаление
Физиология и морфология острого воспаления.
Классификация хронического воспаления.
Причины хронического воспаления.
Общие сведения о воспалении острое воспаление
Хроническое воспаление небных миндалин (хронический тонзиллит)
Хроническое воспаление небных миндалин — хронический тонзиллит
Характеристика хронического воспаления.
Пролиферация и исходы воспаления. Виды воспаления
Питание при обострении воспаления печени и остром воспалении желчного пузыря
Хроническое воспаление глотки

Источник