Химический фактор вызывающий воспаление
Факторы вызывающие воспаление. Внутренние и внешние причины воспаления.Второй вывод из изложенного выше касается того, что воспаление по своим механизмам и проявлениям многолико. Очень важно, особенно для назначения адекватного лечения, понять почему формируются разные формы воспаления. Вызывающие воспаление факторы могут быть биологическими, физическими, химическими, механическими как экзогенного, так и эндогенного происхождения. К внешним факторам, которые могут вызвать воспаление, относятся: микроорганизмы (бактерии, вирусы, грибы), животные организмы (простейшие, гельминты, насекомые), токсические вещества (экзо- и эндо — токсины), факторы внешней среды, играющие роль аллергенов (пыльца растений, пыль, пища, лекарства и др.), химические вещества (кислоты, щелочи и др.), механические раздражители (инородные тела, давление, трение, травма), термические раздражители (холод, жар), ионизирующая радиация. К числу внутренних аутогенных раздражителей вызывающих воспаление, относятся продукты азотистого распада, приводящие к возникновению уремического гастрита, перикардита, продукты распада опухолей, эффекторные иммунные клетки, медиаторы и иммунные комплексы, преципитирующие в ткани. Развитие воспаления определяется не только этиологическим фактором, но и реактивностью организма, которая в значительной степени связана с наследственными механизмами. Благоприятное течение воспаления обусловлено совершенством защитных механизмов. Адекватная реакция свойственна здоровому организму и рассматривается как нормергическая. В зависимости от реактивности организма воспаление может быть гиперергическим, например, при наличии сенсибилизации к повреждающему агенту, или гипоэргическим, в частности, при наличии иммунитета к агенту воспаления. Хорошо известны клинические ситуации, при которых один и тот же повреждающий фактор у одного человека не вызывает клинически выраженной реакции, а у другого -выраженную общую и местную реакцию, приводящую даже к смерти.
В связи с изложенным выше возникает вопрос о том, от чего больше зависит выраженность и характер воспаления: от внешнего причинного фактора или особенностей реагирования человека? Ответ на этот вопрос очевиден: итоговая патологическая воспалительная реакция зависит как от характера воспалительного агента так и от особенностей реагирования на него больного. В спектре различных вариантов взаимного влияния на течение и исход воспаления могут быть рассмотрены крайние сочетания повреждающих факторов и способностей больного реагировать на них: 1. Безобидный, а иногда даже необходимый для человека фактор внешней среды (пища, лекарства, пыльца, пыль и др.) и чрезмерная патологическая реакция на него больного в условиях сенсибилизации. 2. Патогенный пневмотропный инфекционный агент (например, пнев-мокок, гемофильная палочка, пневмотропные вирусы и др.) и повышенная резистентность человека к инфекционному воздействию, обеспечивающая сохранение здоровья даже при влиянии фактора, обладающего выраженной патогенностью. Учет этих особенностей взаимодействия необходим при клинической интерпретации различных вариантов воспаления бронхов и легких и выборе оптимальных методов лечения. — Также рекомендуем «Причины выраженности и степени тяжести воспаления в легких.» Оглавление темы «Воспаление в легких.»: |
Источник
1. Воспаление – это:
A) Предболезнь
B) Нозологическая единица
C) Патологическая реакция
D) Патологическое состояние
+E) Типовой патологический процесс
2. Наиболее частой причиной воспаления являются:
+A) Биологические факторы
B) Механические факторы
C) Физические факторы
D) Химические факторы
E) Психогенные факторы
3.Фактор, вызывающий воспаление, называется:
A) Мутагеном
B) Аллергеном
+C) Флогогеном
D) Пирогенном
E) Канцерогеном
4. Экзогенные флогогенные факторы:
+A) Бактерии
B) Кровоизлияния
C) Свободные радикалы
D) Токсические метаболиты
E) Продукты тканевого распада
5. К эндогенным флогогенным факторам относятся:
A) Вирусы
B) Кислоты
C) Простейшие
D) Электрический ток
+E) Комплексы антиген-антитело
6. К основным компонентам воспаления относятся:
A) Альтерация, гиперемия, стаз
B) Альтерация, некроз, апоптоз
C) Альтерация, регенерация, пролиферация
D) Альтерация, артериальная и венозная гиперемия
+E) Альтерация, экссудация, эмиграция лейкоцитов, пролиферация
7. Первой стадией воспаления является:
A) Стаз
+B) Альтерация
C) Экссудация
D) Пролиферация
E) Нарушение кровообращения
8. Вторичная альтерация, прежде всего, является результатом воздействия на ткань:
A) Флогогенных факторов
+B) Медиаторов воспаления
C) Тканевых факторов роста
D) Измененных белков
E) Алкалоза
9. Клеточный медиатор воспаления:
A) Плазмин
+B) Гистамин
C) Калликреин
D) Брадикинин
E) Комплемент
10. Фосфолипиды клеточных мембран являются источником образования:
A) Кининов
B) Лимфокинов
C) Протеогликанов
+D) Простагландинов
E) Биогенных аминов
11. К гуморальным медиаторам воспаления относятся:
A) Лейкотриены
B) Простациклин
C) Простагландины Е2
D) Циклические нуклеотиды
+E) Компоненты комплемента
12. Основным механизмом действия медиаторов воспаления является повышение:
+A) Проницаемости сосудов
B) Артериального давления
C) Титра специфических антител
D) Обмена веществ в очаге воспаления
E) Патогенности флогогенного фактора
13. Обмен веществ в очаге воспаления:
A) Понижается
B) Не изменяется
+C) Повышается и извращается
D) Зависит от природы флогогена
E) Зависит от содержания модуляторов воспаления
14. При воспалении повышенный распад белков, жиров и углеводов зависит от повреждения мембран:
A) Рибосом
+B) Лизосом
C) Ядра клетки
D) Митохондрий
E) Саркоплазматического ретикулума
15. Характерными физико-химическими изменениями в очаге воспаления являются:
+A) Ацидоз
B) Алкалоз
C) Уменьшение диссоциации солей
D) Уменьшение количества полипептидов
E) Уменьшение дисперсности белковых молекул
16. Гиперонкия в очаге воспаления определяется увеличением количества:
A) Воды
B) Натрия
+C) Полипептидов
D) Ионов водорода
E) Недоокисленных продуктов
17. Последовательность изменений кровообращения в очаге воспаления заключается в смене следующих стадий:
A) Венозная гиперемия, стаз, ишемия, артериальная гиперемия
B) Артериальная гиперемия, венозная гиперемия, стаз, ишемия
C) Ишемия, венозная гиперемия, артериальная гиперемия, стаз
D) Стаз, артериальная гиперемия, венозная гиперемия, ишемия
+E) Ишемия, артериальная гиперемия, венозная гиперемия, стаз
18. К развитию артериальной гиперемии при воспалении приводят:
A) Рефлекторное сужение сосуда
B) Активация симпатических влияний
C) Затруднение оттока крови из очага воспаления
+D) Вазодилатация под действием медиаторов воспаления
E) Вазоконстрикция сосуда под влиянием кислых продуктов
19. Для артериальной гиперемии при воспалении характерны:
A) Ускорение кровотока, замедление обмена веществ
+B) Ускорение кровотока, покраснение воспаленного участка
C) Замедление кровотока, местное понижение температуры
D) Замедление кровотока, покраснение воспаленного участка
E) Ускорение свертывания крови, цианоз воспаленного участка
20. Основной и наиболее продолжительной стадией нарушения кровообращения и микроциркуляции при воспалении является:
A) Артериальная гиперемия
+B) Венозная гиперемия
C) Ишемия
D) Тромбоз
E) Стаз
21. Внутрисосудистый фактор развития венозной гиперемии:
+A) Сгущение крови
B) Действие норадреналина
C) Сдавление вен экссудатом
D) Повышение тонуса артериол
E) Разрушение соединительнотканных волокон вокруг венул
22. Для воспалительной венозной гиперемии более характерен:
A) Ламинарный ток крови
B) Турбулентный ток крови
C) Антероградный ток крови
D) Толчкообразный ток крови
+E) Маятникообразный ток крови
23. Экссудация при воспалении возникает вследствие повышения:
A) Лимфоотока из очага воспаления
+B) Проницаемости сосудистой стенки
C) Гидростатического давления в очаге воспаления
D) Онкотического давления крови
E) Осмотического давления крови
24. При воспалении повышение гидростатического давления в капиллярах и венулах обусловлено:
A) Ишемией
+B) Венозной гиперемией
C) Артериальной гиперемией
D) Прямым повреждением стенок сосудов
E) Сокращением эндотелиальных клеток венул
25. При тяжелых повреждениях сосудов с разрушением базальной мембраны может возникнуть экссудат:
A) Гнойный
B) Хилёзный
C) Серозный
D) Фибринозный
+E) Геморрагический
26. При воспалении, вызванном гноеродными микробами, в составе экссудата преобладают:
A) Эозинофилы
+B) Нейтрофилы
C) Лимфоциты
D) Моноциты
E) Базофилы
27. Клетки гноя представлены:
A) Погибшими макрофагами
B) Погибшими микроорганизмами и их токсинами
C) Разрушенными форменными элементами крови
+D) Лейкоцитами крови в разных стадиях повреждения и распада
E) Разрушенными паренхиматозными клетками воспаленной ткани
28. При воспалении, вызванном гельминтами, в составе экссудата преобладают:
A) Нейтрофилы
+B) Эозинофилы
C) Лимфоциты
D) Эритроциты
E) Моноциты
29. Отрицательное значение экссудации заключается в:
A) Локализация процесса
B) Разрушение токсинов и микробов
C) Повышение местного иммунитета
D) Разведение бактериальных токсинов
+E) Нарушение микроциркуляции органа
30. Максимальный выход лейкоцитов в очаг воспаления наблюдается в стадию:
A) Стаза
B) Ишемии
C) Тромбоэмболии
+D) Венозной гиперемии
E) Артериальной гиперемии
31. Выход лейкоцитов через стенку сосудов происходит путём:
A) Экспрессии L-селектинов на поверхности лейкоцитов
+B) Образования псевдоподий
C) Цитопемпсиса
D) Хемотаксиса
E) Фагоцитоза
32. Первыми в очаг воспаления выходят:
A) Моноциты
B) Лимфоциты
C) Эозинофилы
D) Плазмоциты
+E) Нейтрофилы
33. Движение лейкоцитов в очаге воспаления осуществляется благодаря:
A) Ионам калия
B) Фагоцитозу
+C) Хемотаксису
D) Экспрессии интегринов на поверхности лейкоцитов
E) Взаимодействию селектинов эндотелия и лейкоцитов
34. В стадию пролиферации происходит:
A) Повреждение клеток
B) Эмиграция лейкоцитов
C) Образование медиаторов и модуляторов воспаления
+D) Размножение клеточных элементов
E) Фагоцитоз
35. Главным составным элементом рубцовой ткани является:
+A) Коллаген
B) Фибрин
C) Эластин
D) Миозин
E) Актин
36. К местным признакам воспаления относятся:
A) Миалгии
B) Лейкоцитоз
C) Ускорение СОЭ
+D) Нарушение функций органа
E) Выработка белков острой фазы
37. Классическими местными признаками воспаления являются:
+A) Боль
B) Лихорадка
C) Головная боль
D) Гипоальбуминемия
E) Симптомы интоксикации
38. К общим реакциям организма при воспалении относится:
A) Боль
B) Отек
C) Гиперемия
D) Нарушение функций органов
+E) Повышение температуры тела
39. Общие признаки воспаления связаны с действием:
+A) Цитокинов
B) Катехоламинов
C) Биогенных аминов
D) Свободных радикалов
E) Глюкокортикостероидов
40. При воспалении применение нестероидных противовоспалительных препаратов является примером:
A) Этиологического принципа терапии
B) Заместительного принципа терапии
+C) Патогенетического принципа терапии
D) Саногенетического принципа терапии
E) Симптоматического принципа терапии
Источник
Текущая версия страницы пока не проверялась опытными участниками и может значительно отличаться от версии, проверенной 15 августа 2017;
проверки требуют 25 правок.
Воспале́ние (лат. inflammatio) — это комплексный, местный и общий патологический процесс, возникающий в ответ на повреждение (alteratio) или действие патогенного раздражителя и проявляющийся в реакциях, направленных на устранение продуктов, а если возможно, то и агентов повреждения (exudatio и др.) и приводящий к максимальному восстановлению в зоне повреждения (proliferatio).
Воспаление — защитно-приспособительный процесс.
Воспаление свойственно человеку и животным, в том числе низшим животным и одноклеточным организмам в упрощённом виде[1]. Механизм воспаления является общим для всех организмов, независимо от локализации, вида раздражителя и индивидуальных особенностей организма.
История[править | править код]
Уже в древние времена внешние признаки воспаления описал римский философ и врач Авл Корнелий Цельс (ок. 25 до н. э. — ок. 50 н. э.):
- лат. rubor — краснота (местное покраснение кожных покровов или слизистой).
- tumor — опухоль (отёк).
- calor — жар (повышение местной температуры).
- dolor — боль.
Дополнил Гален (129 — ок. 200 гг. н. э.), добавив - functio laesa — нарушение функции.
В конце XIX столетия И. И. Мечников считал, что воспаление — это приспособительная и выработанная в ходе эволюции реакция организма и одним из важнейших её проявлений служит фагоцитоз микрофагами и макрофагами патогенных агентов и обеспечение таким образом выздоровления организма. Но репаративная функция воспаления была для И. И. Мечникова сокрыта. Подчеркивая защитный характер воспаления, он в то же время полагал, что целительная сила природы, которую и представляет собой воспалительная реакция, не есть еще приспособление, достигшее совершенства. По мнению И. И. Мечникова, доказательством этого являются частые болезни, сопровождающиеся воспалением, и случаи смерти от них[2].
Большой вклад в изучение воспаления внесли Джон Хантер (1728—1794), Франсуа Бруссе (1772—1838), Фридрих Густав Якоб Генле (1809—1885), Симон Самуэль (1833—1899), Юлиус Фридрих Конхайм (1839—1884), Алексей Сергеевич Шкляревский, (1839—1906), Рудольф Вирхов (1821—1902), Пауль Эрлих (1854—1915), Илья Ильич Мечников (1845—1916).
Этиология[править | править код]
Патогенные раздражители (повреждающие факторы) по своей природе могут быть:
- Физическим — травма (механическое повреждение целостности ткани), отморожение, термический ожог.
- Химическими — щелочи, кислоты (соляная кислота желудка), эфирные масла, раздражающие и токсические вещества (алкоголь (спирты) и некоторые лекарственные препараты[3], см. Токсические гепатиты).
- Биологическими — возбудители инфекционных заболеваний: животные паразиты, бактерии, вирусы, продукты их жизнедеятельности (экзо- и эндотоксины). Многие возбудители вызывают специфические воспаления, характерные только для определённого вида инфекции (туберкулёз, лепра, сифилис). К биологическим повреждающим факторам также относят иммунные комплексы, состоящие из антигена, антитела и комплемента, вызывающие иммунное воспаление (аллергия, аутоимунный тиреодит, ревматоидный артрит, системный васкулит). При аллергии не указан следующий механизм неинфекционного воспалительного ответа. Не берется во внимание, что любая аллергическая реакция приводит к повреждению тканей. Что при определенных условиях, когда происходит сенсибилизация организма больного (выработка иммуноглобулина Е) и прикрепление его на внутренней поверхности кровеносных сосудов будущих органов-мишеней, которые повреждаются аллергическими реакциями немедленного типа в результате выхода «медиаторов воспаления». (Аллергология и иммунология: национальное руководство под ред. Р.М. Хаитова, Н.И. Ильиной.- М. ГЭОТАР-МЕДИА, 2009.-656 с.- ISBN 978-5- 9704-0903-9/
Клиника и патогенез[править | править код]
Клинические симптомы воспаления:
- Покраснение (гиперемия).
- Местное повышение температуры (гипертермия).
- Отёк (ацидоз способствует диссоциации солей и распаду белков, что приводит к повышению осмотического и онкотического давления в повреждённых тканях, приводящему к отёкам).
- Боль.
- Нарушение функции.
Процесс воспаления делят на три основных стадии:
- Альтерация — повреждение клеток и тканей.
- Экссудация — выход жидкости и клеток крови из сосудов в ткани и органы.
- Пролиферация (или продуктивная стадия) — размножение клеток и разрастание ткани, в результате чего и происходит восстановление целостности ткани (репарация).
Альтерация[править | править код]
Альтерация (позднелат. alteratio, изменение[4]) — стадия начала воспаления. Патогенный раздражитель, воздействуя на ткани организма, вызывает первичную альтерацию — повреждение и последующий некроз клеток. Из лизосом погибших клеток (в том числе гранулоцитов) высвобождаются многочисленные ферменты (влияющие на белки и пептиды, липиды, углеводы, нуклеиновые кислоты), которые изменяют структуру и нарушают нормальный обмен веществ окружающей очаг воспаления соединительной ткани и сосудов (вторичная альтерация).
В зоне первичной альтерации интенсивность метаболизма снижена, так как функции клеток нарушены, а в зоне вторичной альтерации повышена, в основном за счёт обмена углеводов (в том числе гликолиза полисахаридов). Повышается потребление кислорода и выделение углекислоты, однако потребление кислорода превышает выделение углекислоты, так как окисление не всегда проходит до окончательного образования углекислого газа (нарушение цикла Кребса). Это приводит к накоплению в зоне воспаления недоокисленных продуктов обмена, имеющих кислую реакцию: молочной, пировиноградной, L-кетоглутаровой и др. кислот. Нормальный уровень кислотности ткани с pH 7,32—7,45 может повышаться до уровня 6,5—5,39 (при остром гнойном воспалении), возникает ацидоз[5].
На месте повреждения расширяются сосуды, вследствие чего увеличивается кровоснабжение, происходит замедление кровотока и как следствие — покраснение, местное повышение температуры, затем увеличение проницаемости стенки капилляров ведёт к выходу лейкоцитов, макрофагов и жидкой части крови (плазмы) в место повреждения — отёк, который в свою очередь сдавливая нервные окончания вызывает боль и всё вместе — нарушение функции. Воспаление регулируют медиаторы воспаления — гистамин, серотонин, непосредственное участие принимают цитокины — брадикинин, калликреин (см. Кинин-калликреиновая система), IL-1 и TNF, система свёртывания крови — фибрин, фактор Хагемана, система комплемента, клетки крови — лейкоциты, лимфоциты (Т и В) и макрофаги. В повреждённой ткани усиливаются процессы образования свободных радикалов.
Механизмы возникновения воспаления[править | править код]
Митохондриально-зависимый механизм[править | править код]
Из-за повреждения клеток при травме, митохондриальные белки и мтДНК попадают в кровоток. Далее эти митохондриальные молекулярные фрагменты (DAMPs) распознаются Толл-подобными (TLRs) и NLR рецепторами. Основным NLR-рецептором участвующим в процессе является рецептор NLRP3. В нормальном состоянии белки NLRP3 и ASC (цитозольный адаптерный белок) связаны с ЭПР, при этом белок NLRP3 находится комплексе с белком TXNIP. Активация рецепторов приводит к их перемещению в перинуклеарное пространство, где под действием активных форм кислорода, вырабатываемых поврежденными митохондриями, белок NLRP3 высвобождается из комплекса.[6] Он вызывает олигомеризацию белка NLRP3 и связывание ASC и прокаспазы-1, образуя формирование белкового комплекса называемого NLRP3 инфламмасомой. Инфламмасома вызывает созревание провоспалительных цитокинов, таких как IL-18 и IL-1beta и активирует каспазу-1. (3) Провоспалительные цитокины также могут запускать NF-kB пути воспаления, повышая длительность и уровень воспаления. Также для активации NLRP3 инфламмасомы необходима пониженная внутриклеточная концентрация K+, что обеспечивание калиевыми каналами митохондрий.
Механизм возникновения воспаления через NF-κB сигнальный путь[править | править код]
Классификация[править | править код]
По продолжительности:
- Острое воспаление — длится несколько минут или часов.
- Подострое — несколько дней или недель.
- Хроническое — длится от нескольких месяцев до пожизненного с моментами ремиссии и обострения.
По выраженности реакции организма:
- Нормоэргическое воспаление — адекватная реакция организма, соответствующая характеру и силе воздействия патогенного раздражителя.
- Гиперэргическое — значительно повышенная реакция.
- Гипоэргическое (от гипоэргия[4]) и аноэргическое — слабая или отсутствующая реакция (у пожилых людей (старше 60-ти), при недостаточном питании и авитаминозе[7], у ослабленных и истощённых людей).
По локализации:
- Местное воспаление — распространяется на ограниченный участок ткани или какой-либо орган.
- Системное — распространяется на какую-либо систему организма (систему соединительной ткани (ревматизм), сосудистую систему (системный васкулит)[7]).
Формы воспаления[править | править код]
- Альтеративное воспаление (в настоящее время отвергается)
- Экссудативное воспаление
- Серозное
- Фибринозное
- Дифтеритическое
- Крупозное
- Гнойное
- Гнилостное
- Геморрагическое
- Катаральное — с обильным выделением слизи или мокроты.
- Смешанное
- Пролиферативное воспаление
- Гранулематозное воспаление
- Межуточное (интерстициальное) воспаление
- Воспаление с образованием полипов и остроконечных кондилом
- Воспаление вокруг животных-паразитов и инородных тел (холангит, урертрит, киста)
- Специфическое воспаление — развивается при таких заболеваниях как туберкулёз, сифилис, лепра, сап, склерома[8].
Диагностика[править | править код]
Клинический анализ крови: увеличивается скорость оседания эритроцитов (СОЭ), лейкоцитоз, изменяется лейкоцитарная формула.
Биохимический анализ крови: при остром воспалении повышается количество C-реактивного белка (белок острой фазы), α- и β-глобулинов, при хроническом воспалении — γ-глобулинов; снижается содержание альбуминов[9].
Терминология[править | править код]
Термины воспалений чаще всего являются латинскими существительными третьего склонения греческого происхождения, состоящие из корневого терминоэлемента, обозначающего название органа, и суффикса -ītis (-ит). Примеры: gaster (греч. желудок) + -ītis = gastrītis (гастрит — воспаление слизистой желудка); nephros (греч. почка) + -ītis = nephrītis (нефрит)[10].
Исключения составляют устоявшиеся старые названия воспалительных заболеваний: пневмония (греч. pneumon, лёгкое), ангина — воспаление миндалин, панариций — воспаление ногтевого ложа пальца и др[1].
См. также[править | править код]
- Гомеостаз
- Инфламмасома
Примечания[править | править код]
- ↑ 1 2 Пауков, Хитров, 1989, с. 98.
- ↑ А.И. Струков, В.В. Серов. Патологическая Анатомия. — 5-е издание. — 2010. — С. 169. — 848 с. — ISBN 978-5-904090-63-0.
- ↑ Серов, Пауков, 1995, с. 506.
- ↑ 1 2 Советский энциклопедический словарь / Гл. ред. А.М. Прохоров. — 4-е изд. — М.: Советская энциклопедия, 1988. — 1600 с.
- ↑ Тель, Лысенков, 2007.
- ↑ Mitochondria: Sovereign of inflammation?.
- ↑ 1 2 Барышников, 2002, с. 58.
- ↑ Пауков, Хитров, 1989, с. 106—112.
- ↑ Пауков, Хитров, 1989, с. 105.
- ↑ Городкова Ю.И. Латинский язык. — М.: Кнорус, 2015. — С. 124—125. — 256 с.
Литература[править | править код]
- Пальцев М. А., Аничков Н. М. Патологическая анатомия. Учебник для медицинских вузов (В 2 т.). — М.: Медицина, 2001 (1-е изд.), 2005 (2-е изд.), 2007 (3-е изд.).
- Пауков В.С., Хитров Н.К. Патология. — Учебник для мед. училищ. — М.: Медицина, 1989. — С. 98—112. — 352 с.
- Тель Л.З., Лысенков С.П., Шарипова Н.Г., Шастун С.А. Патофизиология и физиология в вопросах и ответах. — 2 том. — М.: Медицинское информационное агентство, 2007. — С. 66—75. — 512 с.
- Воспаление. Руководство для врачей / Под ред. В.В. Серова, В.С. Паукова. — М.: Медицина, 1995. — 640 с.
- Барышников С.Д. Лекции по анатомии и физиологии человека с основами патологии. — М.: ГОУ ВУНМЦ, 2002. — С. 57—64. — 416 с.
- Атаман А.В. Патологическая физиология в вопросах и ответах. — Учеб. пособие. — К.: Вища школа, 2000. — С. 133—147. — 608 с.
Видео[править | править код]
- «Воспаление» — Центрнаучфильм (Объединение учебных фильмов), 1980 г.
Ссылки[править | править код]
- Воспаление и иммунитет // ImmunInfo.ru
Источник