Характер воспаления мозговых оболочек при менингококковом менингите

Менингококковый менингит

Менингококковый менингит – это форма менингококковой инфекции, которая характеризуется гнойным воспалением мягкой и арахноидальной оболочек головного мозга. Заболевание сопровождается типичной триадой клинических признаков (головной болью, лихорадкой и рвотой), менингеальными знаками, общемозговыми и общетоксическими симптомами. Менингит может сочетаться с менингококцемией, осложняться инфекционно-токсическим шоком, недостаточностью надпочечников, энцефалитом. Решающее значение в диагностике играют методы лабораторной идентификации возбудителя. Основу лечения составляет антибактериальная и патогенетическая терапия.

Общие сведения

Менингококковую природу имеют 80% первичных бактериальных менингитов. В виде спорадических случаев или небольших вспышек патология регистрируется повсеместно. Наибольшая распространенность отмечается в странах Африки и Азии – только в «менингитном поясе» (от Сенегала до Эфиопии) ежегодно выявляют около 30 000 заболевших. В западных странах жители страдают с частотой 0,9-1,5 случаев на 100 тыс. населения, общемировая статистика свидетельствует о 0,5 млн. пораженных. Пик заболеваемости обычно приходится на зимне-весенний период. Менингит может развиваться в любом возрасте, но большинство случаев диагностируются у детей и подростков (80%), молодых людей – без существенных гендерных отличий.

Менингококковый менингит

Причины

Этиологическим фактором менингококкового менингита является менингококк – Neisseria meningitidis. Это парно расположенная шаровидная грамотрицательная бактерия (диплококк), окруженная капсулой с ресничками. Возбудитель обладает низкой устойчивостью к факторам внешней среды, быстро погибает под действием ультрафиолетовых лучей, высоких и низких температур. Менингококки относятся к аэробам, чувствительны к показателям pH, дезинфицирующим агентам.

Микроб имеет сложную антигенную структуру. Различают 13 серогрупп N. meningitidis, отличающихся составом специфического капсульного полисахарида. Наиболее распространены штаммы групп A, B, C, в последнее время регистрируют рост частоты выявления бактерий с антигенами Y и W-135. Возбудителю присуща высокая изменчивость: он подвергается L-трансформации с потерей капсулы, показывает гетероморфный рост, приобретает резистентность к химиопрепаратам.

Главным фактором патогенности менингококка считается эндотоксин – липоолигосахаридный комплекс, выделяющийся при разрушении микробной клетки. Возбудитель способен вырабатывать и ряд других повреждающих веществ (гемолизин, протеазы, гиалуронидазу), проникать сквозь гематоэнцефалический барьер. Фиксация к назофарингеальному эпителию происходит благодаря ресничкам, а капсула защищает бактерию от механизмов фагоцитоза.

Предрасположенность к развитию менингококкового менингита формируется в условиях снижения местной и общей резистентности организма. Факторами риска признаются врожденный дефицит комплемента, ВИЧ-инфекция, анатомическая или функциональная аспления. Слизистая оболочка носоглотки повреждается при курении и ОРВИ, что повышает риск бактериальной инвазии. Распространению инфекции способствует большая скученность населения.

Патогенез

Передача возбудителя происходит воздушно-капельным путем от больных менингококковой инфекцией или бессимптомных носителей. Входными воротами становится слизистая носоглотки, где развивается первичный воспалительный процесс. В 10-20% случаев микробы, преодолев защитные механизмы, проникают в кровоток, где размножаются, инициируя кратковременную бактериемическую фазу. В субарахноидальные пространства головного мозга нейссерии заносятся гематогенным путем, реже – лимфогенно, периваскулярно и периневрально через пластинку решетчатой кости.

При размножении менингококка развивается вначале серозно-гнойное, затем гнойное воспаление мягкой и паутинной оболочек. Чаще всего поражаются конвекситальные поверхности и основание головного мозга, иногда процесс распространяется в спинальном направлении. Макроскопически мягкая оболочка выглядит отечной, гиперемированной, мутной, поверхность мозга будто покрыта шапочкой из гноя. Микроскопическая картина представлена выраженной инфильтрацией полиморфноядерными мононуклеарными клетками. Спаечный процесс может вызвать закупорку путей ликворооттока.

Классификация

Согласно клинической классификации менингококковой инфекции, менингит относится к ее генерализованным формам. С учетом выраженности патологического процесса инфекция может протекать в легкой, среднетяжелой, тяжелой или крайне тяжелой формах. Менингит, вызванный N. meningitidis, является гнойным. Клинически он представлен следующими вариантами:

Классический. Инфекционный процесс имеет изолированный характер, поражаются только мягкая и паутинная оболочки головного мозга.
Смешанный. Картина менингита дополняется признаками воспаления мозгового вещества (менингоэнцефалита), бактериемией (менингококцемией).
Осложненный. Сопровождается развитием локальных и системных осложнений, обусловленных влиянием воспалительных изменений или токсинов возбудителя.

По длительности патологический процесс бывает острым (до 3 месяцев), затяжным (до полугода), хроническим (свыше 6 месяцев). В зависимости от локализации пораженных церебральных структур менингит подразделяется на конвекситальный (большие полушария), базальный (нижняя поверхность) и спинальный. Дополнительно выделяют ограниченную и тотальную формы.

Симптомы менингококкового менингита

Началу болезни обычно предшествует назофарингит, но симптомы могут возникнуть внезапно, на фоне полного благополучия. С большим постоянством в клинической картине обнаруживают так называемую менингеальную триаду – головные боли, лихорадку, рвоту. Температура резко поднимается до 40-42° C, сопровождается сильным ознобом. Мучительные головные боли носят диффузный давяще-распирающий или пульсирующий характер, локализуются преимущественно в лобно-теменной области, усиливаются в ночное время, при перемене положения головы, действии внешних раздражителей.

Рвота при менингококковом менингите возникает без предшествующей тошноты, «фонтаном», не приносит облегчения. Клиническая картина дополняется кожной гиперестезией, повышением чувствительности к звуковым, световым и болевым стимулам, запахам. Иногда уже в первые часы болезни возникают тонико-клонические судороги. Важное место в структуре общемозговых симптомов занимает психомоторное возбуждение и нарастающие расстройства сознания – от оглушения до комы.

Среди объективных симптомов на первое место выходят менингеальные знаки, которые появляются в самом начале заболевания и быстро прогрессируют. Наиболее постоянными являются ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига и Брудзинского (верхний, средний, нижний). У детей отмечают признак Лесажа, выбухание и пульсацию родничка. Пациент принимает вынужденную позу – лежа на боку с запрокинутой назад головой и подтянутыми к животу коленями. Выраженность менингеального синдрома может не соответствовать тяжести патологии.

При неврологическом осмотре часто выявляют асимметрию сухожильных и кожных рефлексов, ослабляющихся по мере нарастания интоксикации, патологические стопные знаки. Базальные менингиты сопровождаются поражением черепных нервов, особенно III, IV, VII, VIII пар. Наличие стойкого красного дермографизма говорит о сопутствующих вегетативных расстройствах. Признаками интоксикации являются вначале тахикардия, а затем относительная брадикардия, гипотония, приглушенность сердечных тонов. У пациентов учащается дыхание, язык обложен грязно-коричневым налетом, сухой.

Осложнения

Крайне неблагоприятным вариантом является молниеносное течение болезни с отеком-набуханием головного мозга. Ситуация угрожает вклинением стволовых структур в большое затылочное отверстие черепа, что ведет к нарушению витальных функций. Медленное разрешение гнойного воспаления опасно развитием гидроцефалии, у детей младшего возраста могут возникать церебральная гипотония, субдуральный выпот.

Результатом тяжелых или сочетанных форм менингококкового менингита становятся инфекционно-токсический шок, острая надпочечниковая недостаточность. При запоздалом или неадекватном лечении гнойный процесс переходит на эпендиму желудочков и мозговое вещество, осложняясь вентрикулитом (эпендиматитом), энцефалитом. В поздние сроки отмечается риск глухоты, эпилепсии, задержки психомоторного развития у детей.

Диагностика

Установить происхождение менингококкового менингита на основании клинических данных удается при его сочетании с бактериемией. На вероятную этиологию изолированных форм болезни косвенно указывает эпидемиологическая и анамнестическая информация (наличие назофарингита, контакт с больным). Точную верификацию патологии обеспечивают лабораторно-инструментальные методы:

Клинические анализы. Гемограмма показывает выраженный лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, анэозинофилию, ускорение СОЭ. В спинномозговой жидкости отмечается полиморфноядерный плеоцитоз, снижение концентрации глюкозы, повышение белка. Изменения в анализе мочи неспецифичны, свидетельствуют о токсических явлениях.
Бактериоскопия и посев. Менингококки выявляются в нейтрофилах при прямой бактериоскопии окрашенных по Граму мазков. Посев ликвора на сывороточный агар или другие питательные среды дает возможность уточнить культуральные, ферментные, антигенные свойства возбудителя, определить его чувствительность к антибиотикам.
Серологические тесты. После выделения менингококка идентифицировать его по серогруппам можно при постановке реакции агглютинации. Для обнаружения антител в крови применяют РНГА, экспресс-диагностику проводят с помощью ИФА, методов встречного иммуноэлектрофореза.
Молекулярно-генетический анализ. В дополнение к стандартным процедурам используют ПЦР, позволяющую выявить бактериальную ДНК. Это быстрый и чувствительный диагностический тест. Особую ценность он приобретает при невозможности выделить возбудителя из ликвора или крови.
Нейровизуализация. Показаниями для церебральной томографии могут быть нарушения сознания, очаговые неврологические симптомы. КТ головного мозга подтверждает ликворную гипертензию, внутримозговые кровоизлияния, церебральный отек. МРТ с контрастированием предпочтительнее, так как лучше визуализирует менингеальную оболочку, субарахноидальное пространство.

В качестве дополнительного исследования при судорогах для регистрации биоэлектрической активности мозга назначают ЭЭГ. Помощь в диагностическом поиске оказывают офтальмолог (осмотр глазного дна), инфекционист. Заболевание необходимо дифференцировать с менингитами иной этиологии, эпидуральным абсцессом, субдуральной эмпиемой. Следует исключать энцефалиты, острый рассеянный энцефаломиелит, субарахноидальную гематому.

Лечение менингококкового менингита

Любые формы генерализованной инфекции сопряжены с высокой опасностью летального исхода и тяжелых осложнений. Поэтому менингококковый менингит должен рассматриваться как неотложное состояние, требующее срочной госпитализации в профильный стационар. Обычно пациенты сразу попадают в палату интенсивной терапии под круглосуточное наблюдение специалистов. Им показан строгий постельный режим. Основой лечения является фармакотерапия:

Этиотропная. Центральное место отводится антибиотикотерапии препаратами пенициллинового (бензилпенициллином, ампициллином) или цефалоспоринового ряда (цефтриаксоном, цефотаксимом). Альтернативными медикаментами выступают карбапенемы, хлорамфеникол. Сначала назначается эмпирическая терапия, которая затем корректируется с учетом данных антибиотикочувствительности.
Патогенетическая. Для купирования отека головного мозга используются глюкокортикоиды, осмотические и петлевые диуретики (маннитол, фуросемид). Гемодинамическая нестабильность и токсикоз требуют инфузионной поддержки (кристаллоидами, коллоидами, плазмой), введения вазопрессоров, оксигенотерапии. В тяжелых случаях проводят экстракорпоральную детоксикацию.
Симптоматическая. В комплексном лечении менингококкового менингита применяют симптоматические препараты. При судорожной активности показаны антиконвульсанты (диазепам, натрия оксибутират). Высокую лихорадку купируют жаропонижающими средствами.

Выписка из стационара осуществляется при полном клиническом выздоровлении. Все пациенты, перенесшие менингококковый менингит, должны находиться под диспансерным наблюдением невролога с прохождением регулярного обследования. Последствия и остаточные явления устраняются комплексной реабилитацией, которая включает физиотерапию, лечебную гимнастику, когнитивную коррекцию.

Прогноз и профилактика

При своевременной специфической терапии менингококкового менингита прогноз относительно благоприятный, сочетанные и осложненные формы существенно ухудшают исход. Генерализованная инфекция всегда сопряжена с риском жизнеугрожающих состояний – даже на фоне лечения уровень летальности составляет 10-15%. Плохими прогностическими факторами считают очаговую неврологическую симптоматику, нарушение сознания, лабораторные сдвиги (анемию, тромбоцитопению, лейкопению).

Профилактика подразумевает воздействие на все звенья эпидемического процесса. В отношении источника инфекции проводят раннее выявление, изоляцию и лечение больных, санацию носителей. Разорвать механизмы передачи помогают санитарно-гигиенические мероприятия, дезинфекция в очаге. Для создания специфического иммунитета у восприимчивых лиц рекомендуют вакцинацию против менингококковой инфекции. Повышению неспецифической резистентности способствует закаливание, своевременная терапия респираторных заболеваний.

Источник

13 июля 2016543,9 тыс.

Содержание:

Менингит – это клиническая форма течения менингококковой инфекции в организме человека, которая представляет собой тяжелое инфекционное заболевание, вызванное менингококками с воздушно-капельным путем передачи возбудителя. Заболеваемость менингококковой инфекции невысокая, но каждый год регистрируются случаи инфекции в различных странах. Более чувствительны к менингококку дети и молодые люди.

Случаи заболевания менингитом встречаются во всех странах. Заболеваемость более высокая в странах Африки, так как теплый климат способствует распространению инфекции. Заболеваемость выше в весенне-зимний период, что связывают с ослаблением организма человека на фоне сниженного поступления витаминов в него. Более чувствительные к инфекции дети, молодые и пожилые люди, так как у них иммунная система является более слабой в отношении менингококков. Источником инфекции является только человек (антропонозная инфекция), путь передачи менингококков – воздушно-капельный, в окружающую среду они выделяются с мельчайшими капельками слизи (аэрозоль) при чихании и разговоре. Затем в момент вдыхания аэрозоля здоровым человеком происходит его заражение. В эпидемиологическом отношении наибольшую опасность представляют люди с бессимптомным течением менингококковой инфекции и бактерионосители, которые активно выделяют возбудителя в окружающую среду.

Причины развития менингита

Возбудитель менингококковой инфекции – бактерия менингококк, относящаяся к роду Neisseria, который содержит 2 вида бактерий – менингококки и гонококки (вызывают развитие гонореи). Менингококки представляют собой шарообразные бактерии, которые в организме человека группируются попарно и покрыты тонкой капсулой. Они являются не устойчивыми во внешней среде и вне организма человека быстро погибают. Растворы антисептиков и кипячение уничтожают их мгновенно. Менингококки содержат ряд факторов патогенности, которые приводят к развитию заболевания в организме человека, к ним относятся:

Небольшие ворсинки на поверхности бактериальной клетки – способствуют ее прикреплению (адгезия) к клеткам слизистой верхних дыхательных путей и носоглотки.
Эндотоксин – липополисахаридный комплекс, содержащийся в клеточной стенке менингококков и высвобождающийся при их гибели. Это основной фактор патогенности возбудителя менингококковой инфекции, который вызывает ряд эффектов – нарушение свертываемости крови, уменьшение тонуса сосудов (снижение системного артериального давления), сенсибилизирующее действие с развитием аллергической реакции, повышение температуры тела (пирогенные свойства). Эндотоксин менингококков в несколько раз сильнее аналогичной субстанции других видов бактерий.
Капсула – покрывает клетки бактерий, препятствует их фагоцитозу (пожирание) клетками иммунной системы (макрофаги), также она обладает способность подавлять иммунный ответ организма в ответ на попадание в него инфекции.
Фермент гиалуронидаза – вырабатывается клетками бактерий менингококка, расщепляет молекулы межклеточного пространства тканей организма человека и способствует распространению инфекции.

По наличию определенных антигенов на клеточной стенке, менингококки разделяются на несколько серологических групп – A, B и C. Самой патогенной является группа А, которая при заражении приводит к развитию тяжелого течения менингококковой инфекции.

Механизм развития менингита

Входными воротами для менингококков является слизистая верхних дыхательных путей, а именно носоглотки. С помощью ворсинок, бактерии прикрепляются к эпителиоцитам, что вызывает активизацию локального неспецифического иммунного ответа. У ослабленных людей и детей, менингококки легко преодолевают факторы местной защиты и проникают в подслизистый слой. В дальнейшем, в зависимости от свойств возбудителя (наличие факторов патогенности) и состояния организма человека (в первую очередь функциональной активности иммунной системы), механизм развития заболевания может пойти по нескольким путям:

Менингококковый назофарингит – бактерии локализуются в подслизистом слое носа и глотки, вызывая местные воспалительные реакции в нем. При этом бактерии активно захватываются макрофагами, но благодаря наличию капсулы, не уничтожаются, а сохраняют свою жизнеспособность.
Менингит (менингоэнцефалит) – возбудитель через отверстия решетчатой кости или периневральным путем (по оболочкам нервов) проникает в оболочки головного мозга с развитием гнойного воспаления в них.
Менингококцемия – попадание менингококка в кровь из места его первичной (носоглотка) или вторичной (оболочки головного мозга) локализации, с развитием тяжелой общей интоксикации, синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС-синдром) и тяжелой полиорганной недостаточности. Такой вариант течения в механизме развития инфекции называется генерализацией процесса и может привести к серьезным осложнениям и даже летальному исходу.

В целом патогенез менингококковой инфекции определяется свойствами возбудителя, серологической группой менингококка (группа А приводит к тяжелому течению патологии чаще) и защитными возможностями зараженного организма. У взрослых людей с достаточной функциональной активностью иммунной системы, менингококковая инфекция протекает чаще в виде назофарингита или бактерионосительства. В детском возрасте и у ослабленных людей чаще развивается менингит или менингококцемия.

Симптомы менингита

Длительность инкубационного периода менингококковой инфекции составляет 5-6 дней (реже до 10 дней). Проявления заболевания зависят от патогенетического типа течения менингококковой инфекции, выделяют несколько форм инфекционного процесса – бактерионосительство и бессимптомное течение, менингококковый назофарингит, менингит, менингококцемия и комбинированная форма.

Бессимптомное течение и бактерионосительство

Эта клиническая форма характеризуется наличием менингококка в организме человека (в слизистой и подслизистом слое носоглотки) без каких-либо клинических проявлений. Иногда в момент попадания менингококков в полость носа и глотки может развиваться небольшой дискомфорт в виде першения в них, которые проходят самостоятельно.

Менингококковый назофарингит

Для симптомов этой клинической формы характерно преобладание локальных проявлений в виде насморка, слизистых или гнойных выделений из носа, першения в горле. При более тяжелом течении назофарингита присоединяется повышение температуры тела до 38º С и общей слабостью и небольшой ломотой в мышцах и суставах, которые длятся около 3-х дней. В целом назофарингит может длиться до недели, затем происходит выздоровление или переход в бактерионосительство. В случае ослабленного иммунитета человека развивается переход инфекции в более тяжелые клинические формы.

Менингит (менингоэнцефалит)

Представляет собой тяжелую клиническую форму менингококковой инфекции, при которой происходит распространение возбудителя с его оседанием на оболочках головного мозга и его вещества (менингоэнцефалит). Характеризуется бурным началом заболевания с развитием нескольких основных симптомов:

Резкое начало заболевания с повышением температуры тела до 39-40º С.
Упорная выраженная головная боль с первых дней заболевания, которая усиливается при воздействии различных раздражителей – громкий звук, свет.
Гиперестезия – повышенная кожная чувствительность.
Многократная рвота, которая является результатом раздражения рвотного центра продолговатого мозга.
Симптомы раздражения оболочек головного мозга (менингеальные знаки) – ригидность мышц затылка, которая определяется их сопротивлением при попытке наклонить голову вперед, усиление головной боли при подъеме и сгибании ноги вверх в положении лежа на спине (симптом натяжения оболочек спинного мозга).
Нарушения сознания, вплоть до его потери и развития комы – могут развиваться стремительно, в течение нескольких дней от начала заболевания.

В целом длительность этой клинической формы менингококковой инфекции различная, в среднем она составляет около недели, при условии выполнения активных терапевтических мероприятий.

Комбинированная клиническая форма

Это более тяжелый вариант течения заболевания, при котором чаще всего происходит совместное развитие менингита и менингококцемии.

Менингококцемия

Клиническая форма, характеризующаяся попаданием менингококка в кровь с развитием тяжелого течения заболевания, выделяют типичное и атипичное течение менингококцемии. Типичное течение характеризуется появлением ряда симптомов, к которым относятся:

Бурное начало заболевания с высокой температурой тела, ознобом и выраженными признаками общей интоксикации (общая слабость, отсутствие аппетита, ломота в мышцах и суставах).
Появление диффузной (разлитой) головной боли с периодической рвотой (симптомы раздражения оболочек головного мозга при менингококцемии отсутствуют).
Учащение частоты сердечных сокращений, которое может сопровождаться снижением артериального давления.
Появление характерной менингококковой сыпи на коже – она имеет вид мелких темных точек звездчатой формы, характеризуется появлением первых элементов на коже сгибательной поверхности суставов и естественных складках. Этот симптом является характерным для менингококцемии и является сигналом к началу неотложных терапевтических мероприятий.
Психомоторное возбуждение на фоне общей интоксикации организма, иногда может сопровождаться развитием тонико-клонических судорог.

Атипичная форма менингококцемии протекает без сыпи, что усложняет ее диагностику. Существует молниеносная форма менингококцемии, при которой все ее симптомы развиваются очень быстро и в течение небольшого количества времени развивается ДВС-синдром с кровоизлияниями во внутренние органы и инфекционно-токсический шок с выраженной полиорганной недостаточностью, прогрессирующим снижением системного артериального давления. При развитии молниеносной (фульминантной) формы высокий риск летального исхода заболевания, особенно в детском возрасте. Поэтому очень важным мероприятием является ранняя диагностика и начало лечения менингококковой инфекции.

Осложнения

Менингококковая инфекция ввиду ее тяжелого течения, в зависимости от клинической формы, может приводить к различным осложнениям, которые могут оставаться у человека на протяжении всей жизни. К ним относятся:

Инфекционно-токсический шок (ИТШ) и ДВС-синдром – развиваются вследствие циркуляции большого количества эндотоксина в крови, могут привести к кровотечениям в различных органах, нарушениям их функциональной активности вплоть до летального исхода.
Синдром Уотерхауза-Фридериксена – острая недостаточность функции надпочечников, которые продуцируют ряд гормонов, сопровождается прогрессирующим снижением артериального давления.
Инфаркт миокарда – некроз части мышечного слоя сердца, такое осложнение развивается преимущественно у пожилых людей.
Отек головного мозга на фоне интоксикации, с последующим вклиниванием продолговатого мозга в канал позвоночника.
Снижение интеллекта – достаточно частое осложнение, которое является последствием перенесенного менингита с гнойным воспалением оболочек и вещества головного мозга.
Глухота вследствие токсического повреждения слухового нерва эндотоксинами менингококков.

В соответствии с наличием или отсутствием осложнением, раннего начала лечения, менингококковая инфекция может протекать с несколькими исходами:

При отсутствии лечения летальность от заболевания достигает 100%.
Полное клиническое выздоровление без развития осложнений – возможно при своевременном и адекватном начале лечения менингококковой инфекции.
Остаточные явления и осложнения в виде глухоты, снижения интеллекта, слепоты, гидроцефалии, периодических эпилептических судорог – частый исход, который может быть даже при своевременном начале лечения.

Такие варианты исхода заболевания указывают на его тяжелое течение, поэтому для раннего начала терапии, важным мероприятием является своевременная диагностика.

Диагностика

Специфическая диагностика, кроме выявления характерных клинических симптомов, включает лабораторные методики исследования, направленные на выявление возбудителя в организме человека:

Прямая бактериоскопия (исследование под микроскопом) окрашенных мазков, взятых со слизистой носоглотки или спинномозговую жидкость (ликвор) – при этом выявляются шарообразные бактерии, которые сгруппированы попарно.
Бактериологическое исследование – биологический материал (кровь, спинномозговая жидкость, слизь из носоглотки) засевают на специальные питательные среды с целью получения культуры микроорганизмов, которые затем идентифицируются.
Серологическое исследование крови для выявления специфических антител к менингококкам – проводится в динамике, повышение титра антител свидетельствует о продолжающемся инфекционном процессе в организме человека.

Для определения степени интоксикации, структурных изменений во внутренних органах и центральной нервной системы, проводится дополнительное исследование:

Клинический анализ крови и мочи.
Гемограмма для определения степени нарушений в свертывающей системе крови.
Клинический анализ ликвора – для взятия спинномозговой жидкости проводится пункция (прокол) оболочек мозга на уровне поясничного отдела позвоночника. Взятый ликвор исследуется под микроскопом, в нем можно выявить непосредственно менингококки, подсчитать количество лейкоцитов (их высокое содержание свидетельствует о гнойном процессе), определить наличие белка и его концентрацию.
Инструментальное исследование (электрокардиограмма, ультразвуковые методики исследования, рентгенограмма легких и головы) позволяют выявить и определить степень структурных изменений соотвествующих органов.

Эти диагностические методики также используются для контроля эффективности проводимых терапевтических мероприятий.

Лечение менингита

С учетом тяжести течения, частого развития осложнений и возможного неблагоприятного исхода менингококковой инфекции, ее лечение проводится только в условиях медицинского стационара. При развитии менингита или менингокцемии, человека переводят в палату интенсивной терапии или реанимационное отделение, где есть возможность постоянного мониторинга всех жизненно-важных показателей функционирования сердечнососудистой и дыхательной системы. Терапевтические мероприятия при менингококковой инфекции включают этиотропную, патогенетическую и симптоматическую терапию.

Этиотропная терапия

Менингококки являются чувствительными практически ко всем антибактериальным средствам, которые вызывают их гибель. Для их уничтожения наиболее часто используются антибиотики группы пенициллинов или их полусинтетических аналогов (амоксициллин). Антибиотикотерапию проводят с осторожностью, препарат применяют в дозировке, которая не вызывает гибель бактерий (бактерицидное действие), а останавливает их рост и развитие (бактериостатическое действие). Это связано с тем, что при массовой гибели менингококков в организме, выделяется большое количество эндотоксина, который может привести к развитию инфекционно-токсического шока. Длительность антибиотикотерапии определяется клиническим состоянием пациента, в среднем она составляет 10 дней, при необходимости или продолжающемся развитии симптомов менингококковой инфекции, применение антибиотиков продолжают.

Патогенетическая терапия

Основной целью этого вида терапии при менингококковой инфекции является детоксикация организма, она заключается в связывании и выведении эндотоксинов. Для этого используются растворы для внутривенного введения – физиологический раствор, Реосорбилакт (является сорбентом, способным связывать эндотоксин), глюкоза. Эти мероприятия проводятся на фоне терапии функциональных изменений внутренних органов и головного мозга. В случае развития отека головного мозга проводится дегидратация с помощью диуретиков (мочегонные средства). Дегидратация проводится осторожно, так как резкое уменьшение отека головного мозга может привести к последующему вклиниванию продолговатого мозга в канал позвоночника. Для нормализации гемостаза (система свертывания крови), под лабораторным контролем (гемограмма) используются гемостатики (средства улучшающие свертывание крови).

Симптоматическое лечение

Это лечение проводится для снижения выраженности основных симптомов менингококковой инфекции. Применяются противовоспалительные, обезболивающие, антигистаминные (противоаллергические) препараты. Сама по себе симптоматическая терапия не приводит к улучшению состояния внутренних органов и центральной системы, а только позволяет улучшить субъективное самочувствие человека.

В зависимости от клинической формы, тяжести течения менингококковой инфекции, комбинация препаратов и терапевтические подходы различные.

Профилактика

Основным методом предотвращения развития заболевания является неспецифическая профилактика, включающая мероприятия по выявлению, изоляции и лечению больных. Также проводится санация (освобождение организма от возбудителей) людей с бессимптомным течением менингококковой инфекции или бактерионосителей. Специфическая профилактика заключается в экстренной вакцинации против менингококков группы А и С в случае значительного повышения уровня заболеваемости или эпидемии.

Актуальность менингококковой инфекции не потеряла свое значение и на сегодняшний день. Несмотря на использование современных методик диагностики, своевременное лечение с использованием антибиотиков, высоким остается уровень развития осложнений и смертности от этой инфекции, особенно при заболевании в детском возрасте.

Источник