Гранулематозное воспаление при сифилисе

Гранулематозное воспаление — специализированная форма хронической воспалительной реакции, при которой преобладающим типом клеток являются активированные макрофаги, имеющие модифицированный эпителиоидный вид. Гранулематозное воспаление развивается как при хронических иммунных и инфекционных заболеваниях, тесно связанных с иммунными реакциями, так и при неиммунных заболеваниях. Гранулематозное воспаление встречается при туберкулезе, саркоидозе, болезни кошачьих царапин, паховой лимфогранулеме, лепре, бруцеллезе, сифилисе, некоторых грибковых инфекциях, бериллиозе и реакциях на введение раздражающих липидов.

Гранулема — очаговое скопление способных к фагоцитозу клеток моноцитарно-макрофагального происхождения. Основным представителем клеток CMФ является макрофаг, который образуется из моноцита. В зоне воспаления моноцит делится лишь один раз, а затем трансформируется в макрофаг.

Основными условиями образования гранулем являются следующие: 1) повреждающий агент не может быть удален с помощью фагоцитов, не может быть инертным и должен вызывать клеточный ответ; 2) должна происходить активация макрофагов и их накопление вокруг повреждающего агента. Образование гранулемы — это способ элиминации веществ, которые невозможно удалить с помощью фагоцитоза или переварить с помощью макрофагов (Гранулематозное воспаление как самостоятельная форма воспаления имеет значение в основном при хроническом течении процесса. Однако гранулематозное воспаление может протекать и остро, что наблюдается, как правило, при острых инфекционных за болеваниях — сыпном, брюшном тифе, бешенстве, эпидемическом энцефалите, остром переднем полиомиелите и некоторых других.

В основе гранулем, возникающих в нервной ткани, лежат некрозы групп нейронов или ганглиозных клеток, а также мелкоочаговые некрозы серого или белого вещества головного или спинного мозга, окруженные глиальными элементами, выполняющими функцию фагоцитов. Клетки глии после резорбции некротизированной ткани участвуют и в образовании глиальных рубцов в центральной нервной системе. Патогенетической основой некрозов чаще всего являются воспалительные поражения сосудов микроциркуляции инфекционными агентами или их токсинами, что сопровождается развитием гипоксии периваскулярной ткани. При брюшном тифе гранулемы возникают в лимфоидных образованиях тонкой кишки и представляют собой скопления фагоцитов, трансформировавшихся из ретикулярных клеток — “тифозные клетки”. Это крупные округлые клетки со светлой цитоплазмой, которые фагоцитируют S. tiphi, а также детрит, образующийся в солитарных фолликулах. Тифозные гранулемы подвергаются некрозу, что связывают с сальмонеллами, фагоцитированными брюшнотифозными клетками. При выздоровлении острые гранулемы исчезают либо бесследно, как при брюшном тифе, либо после них остаются глиальные рубцы, как при нейроинфекциях, и в таком случае исход заболевания зависит от локализации и объема этих рубцовых образований портальных трактов.

Гранулёма – это скопление клеток макрофагальной природы с наличием или отсутствием очага некроза в центре. Макроскопически это как правило узелок диаметром 1-2 мм.

Стадии образования гранулём:

1. Скопление моноцитов в очаге воспаления (из кровяного русла).

2. Созревание моноцитов и образование макрофагов.

3. Трансформация макрофагов в эпителиоидные клетки.

4. Слияние между собой эпителиоидных клеток с образованием гигантских многоядерных клеток. (которые как правило бывают 2-х типов гигантские многоядерные клетки типа Пирогова-Лангханса и гигантские многоядерные клетки чужеродных тел см. ниже).

Классификация гранулём.

В зависимости от гистологического строения гранулёмы могут быть с наличием очага некроза в центре и отсутствием. От преобладания тех или иных клеточных элементов выделяют:

1. Макрофагальные гранулёмы.

2. Эпителиоидно-клеточные.

3. Гигантоклеточные.

4. Смешанные.

Гигантоклеточная и эпителиоидно-клеточная гранулема, которая возникает в результате иммунного ответа, а макрофаги активируются лимфокинами специфических T-клеток;

Гранулема инородных тел, в которой осуществляется неиммунный фагоцитоз чужеродного неантигенного материала макрофагами.

Эпителиоидно-клеточная гранулема — это совокупность активированных макрофагов.

Эпителиоидные клетки (активированные макрофаги) при микроскопическом исследовании выглядят как большие клетки с избыточной бледной, пенистой цитоплазмой; они названы эпителиоидными из-за отдаленного сходства с эпителиальными клетками. Эпителиоидные клетки обладают повышенной способностью к секреции лизоцима и разнообразных ферментов, но имеют пониженный фагоцитарный потенциал. Скопление макрофагов вызывается лимфокинами, которые производятся активированными T-клетками. Гранулемы обычно окружены лимфоцитами, плазматическими клетками, фибробластами и коллагеном. Типичная особенность эпителиоидных клеточных гранулем — формирование гигантских клеток типа Ланхганса, которые образуются при слиянии макрофагов и характеризуются наличием 10-50 ядер по периферии клетки.

Эпителиоидно-клеточная гранулема образуется, если имеется два условия:

когда макрофаги успешно фагоцитируют повреждающий агент, но он остается живым внутри них. Избыточная бледная, пенистая цитоплазма отражает увеличение шероховатого эндоплазматического ретикулума (секреторная функция);

когда клеточный иммунный ответ активен. Лимфокины, производимые активированными T-лимфоцитами, ингибируют миграцию макрофагов и являются причиной агрегации их в зоне повреждениия и образования гранулем.

Эпителиоидные гранулемы возникают при различных заболеваниях.

В зависимости от этиологии различают 2 типа гранулем: известной и неизвестной этиологии.

Этиология гранулематоза. Различают эндогенные и экзогенные этиологические факторы развития гранулем. К эндогенным факторам относят труднорастворимые продукты поврежденных тканей, особенно жировой ткани (мыла), а также продукты нарушенного обмена (ураты). К экзогенным факторам, вызывающим образование гранулем, относят биологические (бактерии, грибы, простейшие, гельминты), органические и неорганические вещества (пыли, дымы т.п.), в т.ч. лекарственные. По этиологии гранулемы делят на две группы: гранулемы установленной этиологии и неустановленной.

Среди гранулем установленной этиологии выделяют инфекционные и неинфекционные гранулемы.

К инфекционным гранулемам относят гранулемы при сыпном и брюшном тифах, бешенстве, вирусном энцефалите, актиномикозе, шистосомозе, туберкулезе, лепре, сифилисе и др.

Неинфекционные гранулемы развиваются при попадании в организм органической и неорганической пыли: шерсти, муки, оксида кремния, асбеста и др.; инородных тел; медикаментозных воздействиях (гранулематозный гепатит, олеогранулематозная болезнь).

К г р а н у л е м а м н е ус т а н о в л е н н о й э т и о л о г и и относят гранулемы при саркоидозе, болезни Крона, первичном билиарном циррозе и др.

Патогенез гранулематоза. Гранулематозное воспаление протекает, как правило, хронически и развивается при следующих двух условиях: наличии веществ, способных стимулировать СМФ, созревание и трансформацию макрофагов; стойкости раздражителя по отношению к фагоцитам. Такой раздражитель в условиях незавершенного фагоцитоза и измененной реактивности организма оказывается сильнейшим антигенным стимулятором для макрофага и Т-и В-лимфоцитов. Активированный макрофаг с помощью ИЛ-1 еще в большей степени привлекает лимфоциты, способствуя их активации и пролиферации, завязываются механизмы клеточно-опосредованного иммунитета, в частности, механизмы гиперчувствительности замедленного типа (ГЗТ). В этом случае говорят об иммунной гранулеме.

Иммунные гранулемы построены по типу эпителиоидноклеточных гранулем, однако в них всегда имеется примесь большого количества лимфоцитов и плазматических клеток.

Они развиваются при инфекциях — туберкулезе, лепре, сифилисе, склероме. Продукты тканевого повреждения иногда становятся источником антигенного раздражения и в этих случаях могу подключаться аутоиммунные механизмы образования гранулем. Гранулемы, вызванные частицами пыли и аэрозолями, содержащими белкиптиц, рыб, шерсть животных, по механизму развития являются антигенно-опосредованными.

К неиммунным гранулемам относится большинство гранулем, развивающихся вокруг инородных тел и состоящих прежде всего из частиц органической пыли. Фагоцитоз в клетках неиммунных гранулем более совершенен, Они построены по типу фагоцитомы либо гигантоклеточной гранулемы, состоящей из клеток инородных тел. При сравнении этих гранулем с иммунными отмечается меньшее количество лимфоцитов и плазматических клеток.

Специфическими называют те гранулемы, которые вызывают специфические возбудители (микобактерии туберкулеза, лепры, бледная трепонема и палочка склеромы). Они характеризуются относительно специфическими морфологическими проявлениями (только для этих возбудителей и ни для каких других), причем клеточный состав, а иногда и расположение клеток внутри гранулем (например, при туберкулезе) также довольно специфичны.

Различают инфекционные и неинфекционные гранулемы. Кроме того, различают специфические и неспецифические гранулемы.

Специфические гранулемы — это разновидность гранулематозного воспаления при котором по его морфологии можно определить характер возбудителя, вызвавшего это воспаление. К специфическим гранулемам относят гранулемы при туберкулезе, сифилисе, лепре и склероме.

Неинфекционные гранулемы встречаются при пылевых заболеваниях (силикоз, талькоз, асбестоз и др.), медикаментозных воздействиях (олеогранулемы), вокруг инородных тел.

К гранулемам неустановленной природы относят гранулемы при саркоидозе, болезни Крона, гранулематозе Вегенера и др.

Источник

Многие заболевания, передающиеся половым путем, дают серьезные осложнения при отсутствии адекватного лечения. Сифилис – не исключение.

При появлении третичного сифилиса – запущенной стадии заболевания, образуется сифилитическая гранулема или гумма. Чем она опасна и что представляет собой? Можно ли ее вылечить?

Сифилитическая гранулема

Что такое сифилитическая гранулема

Гранулема при сифилисе представляет собой новообразование, которые имеет некротическое воспаление и инфильтраты.

Появление гуммы всегда свидетельствует о запущенной форме сифилиса (третичной), при которой происходит разрушение всего организма.

Края гранулемы, как правило,отличаются крупными фибробластами, которые имеют сходство с туберкулезными клетками. Возле гуммы может располагаться инфильтрат, в составе которого находятся плазмоциты и незначительное количество лимфоцитов.

Инфекционные гранулемы

При ближайшем рассмотрении выясняется, что гумма содержит макроскопические массы, имеющие бело-серый цвет. Вязкая консистенция внутри напоминает клей, откуда и произошло название «гумма».

Примечательно то, что в них практически никогда не выявляются трепонемы – главный возбудитель сифилиса.

Гумма обычно безболезненная, постепенно прорастает, однако, если ее содержимое вскрывается само по себе, оттуда может выходить клейкое вещество.

На этом месте могут образовываться рубцы, особенно, после выхода из гранулемы содержимого. Кроме того, вероятны нагноения и грибковые поражения.

Гумма

Где может развиваться гранулема

Гуммы могут быть как одиночными, так и множественными. Некоторые из них невидимы глазу, а размер других вполне замечен. Их сопровождает рубцовая ткань, которая уже никогда не переходит в нормальное состояние.

Примечательно, что чаще всего гранулема при запущенном сифилисе может развиваться на коже и представлять собой обширного размера очаг, однако, она часто появляется и в других органах.

Ее локализация возможна на лбу, в слизистых, печени, костной системе, яичках. В случае появления ее в печени, происходит гипертрофия органа. Это очень опасно, так как в свою очередь может привести к раку или циррозу.

Третичный сифилис

В ситуации, когда новообразование образуется в костях, это приводит к поражению костной зоны и ее хрупкости. В свою очередь, такая проблема чревата осложнениями в виде переломов – остеопорозом.

Гранулематозное поражение возможно области сердца. В этом случае чревато появлением слерозирования сосудов и стенок, что может привести к разрыву аорты и гибели пациента.

Поражение сердечно-сосудистой системы может привести к спазмам коронарного сосуда, а также инфаркту, что также становится причиной смерти больного.

Инфаркт

Помимо этого, в редких случаях гранулема на фоне сифилиса может проникать в:

желудок;
кишечник;
носоглотка;
легкие.

Появление подобных некрозных образований часто становится причиной нарушения работы органов в теле человека.

Гумма в семеннике –еще одна серьезная проблема, которая может вызвать опухолевидные процессы в яичке, а затем уменьшение этого органа с рубцеванием.

Рак яичек

Диагностика заболевания

Обычно визуального осмотра может быть достаточно, если речь идет о внешнем поражении гуммами. Однако, ситуация совершенно иная, если распространяется на другие органы и части тела.

Если сифилис захватывает носоглотку, и развивается ринит с гнойным отделяемым, а затем происходит распад костной ткани, возникает необходимость в прохождении риноскопии.

При подозрении на нарушение работы сердца или угрозе развития аневризмы аорты, необходимо провести аортографию и УЗИ сердца.

Для выявления гумм в костях проводится рентгенография, а целью диагностики заболеваний легких – она же, но в отделе грудной клетки.

Аортография

При подозрении на нарушение работы печени и желудочного –кишечного тракта, вызванного гранулемами, выполняются печеночные пробы, а также гастроскопия и ультразвуковое исследование печени.

Отдельную консультацию проводят невролог, окулист, а также ряд других врачей, помогающих выяснить, насколько сильно распространились сифилитические гранулемы.

Попутно выполняется дифференциальная диагностика с целью исключить рак кожи, липомы, туберкулез, лепру и другие болезни.

Гастроскопия

Лечение заболевания

Терапия начинается с устранения третичного сифилиса, ставшего причиной развития гранулем. Сначала проводится курс эритромицином или же-тетрациклином. После этого требуется пенициллинотерапия.

Что касается гумм, то при лечении они будут давать заживление с появлением рубцов на очаге поражения. Некоторые процессы, к сожалению, необратимы: например, разрушение носоглотки.

Это может приводить к нарушениям речи, глотательным функциям, проблемам с дыханием, а также деформацией лица.

Гумма на губе

Попутно разрушается нос и твердое небо. Иммунитет обычно снижен, что не только усложняет излечение болезни, но и приводит к появлению новых гранулем на фоне повторного заражения сифилисом.

Несмотря на то, что гранулемы на фоне ЗППП требуют сложного лечения, это очень важно сделать, чтобы не спровоцировать осложнения и ухудшение состояния больного вплоть до летального исхода.

Источник

Гранулематозное
воспаление — вариант продуктивного
воспаления, при котором доминирующим
типом клеток являются активированные
макрофаги (или их производные), а основным
морфологическим субстратом — гранулема.

Гранулема,
или
узелок
(бугорок,
по Р.Вирхову), — это очаговое скопление
способных к фагоцитозу клеток
моноцитарно-макрофагальной природы.
Основным представителем клеток является
макрофаг. На «поле» воспаления
моноцит трансформируется в макрофаг.
Через 7 дней макрофаг превращается
в эпителиоидную клетку(под действием
у-интерферона активированных Т-лимфоцитов).
Эпителиоидные клетки по имеют более
низкую фагоцитарную способность (у них
отсутствуют вторичные лизосомы и
макрофагальные гранулы), но лучше
развитую бактерицидную и секреторную
активность — они синтезируют факторы
роста (ФРФ, ТФР), фибронектин-1, ИЛ-1. Затем
эпителиоидные клетки трансформируются
в гигантские многоядерные клетки
Пирогова — Лангханса, а через 2—3 нед.
— в гигантские клетки инородных
тел.

Некоторые
гранулемы инфекционной этиологии
обладают морфологической специфичностью.
Для подтверждения диагноза необходима
идентификация возбудителя.

Специфическими
называют те гранулемы, которые вызываются
специфическими возбудителями (микобактерии
туберкулеза, лепры, бледная трепонема
и палочка склеромы), характеризуются
относительно специфичными морфологическими
проявлениями (только для этих
возбудителей и ни для каких других),
клеточный состав и расположение клеток
внутри гранулем (например, при туберкулезе)
также специфичны.

Туберкулезная
гранулема:
в центре ее расположен очаг казеозного
некроза, в котором находится вал радиально
расположенных эпителиоидных клеток;
за ними видны единичные гигантские
клетки Пирогом — Лангханса и, наконец,
на периферии гранулемы располагается
еще один вал лимфоидных клеток. Среди
этих клеток может быть примесь небольшого
количества плазматических клеток и
макрофагов. При импрегнации солями
серебра среди клеток гранулемы
обнаруживают тонкую сеть аргирофильных
(ретикулярных) волокон. Кровеносные
сосуды обычно в туберкулезной гранулеме
не встречаются. При окраске по Цилю —
Нильсену в гигантских клетках выявляют
микобактерии туберкулеза. Учитывая
преобладание в описанной выше гранулеме
эпителиоидных слеток, такую гранулему
называют эпителиоидно-клеточной.
Туберкулезные гранулемы невелики —
диаметр 1—2 мм.

Сифилитическая
гранулема:
носит название «гумма». Она, как и
туберкулезная гранулема, в центре
представлена очагом казеозного некроза,
но более крупным по размерам. По периферии
от некроза располагается множество
лимфоцитов, плазматических клеток и
фибробластов. Эти три типа клеток
являются преобладающими, но в небольшом
количестве могут встречаться эпителиоидные
клетки, макрофаги и единичные гигантские
клетки типа Пирогова — Лангханса. Для
сифилитической гранулемы характерно
быстрое в связи с пролиферацией
фибробластов разрастание массивной
плотной соединительной ткани, которая
формирует подобие капсулы. С внутренней
стороны этой капсулы среди клеток
инфильтрата видны многочисленные
мелкие, а снаружи — более крупные сосуды
с явлениями продуктивного эндоваскулита.
Редко среди клеток инфильтрата удается
выявить бледную трепонему.

Гумма
характерна для третичного периода
сифилиса, который обычно развивается
через несколько лет (4—5 и позже) после
заражения и длится десятилетиями. При
этом в разных органах — костях, коже,
печени, головном мозге и др., — появляются
солитарные узлы размером от 0,3—1,0 см на
коже и размером до куриного яйца — во
внутренних органах. При разрезе из этих
узлов выделяется желеобразная масса
желтого цвета. Лепрозная
гранулема:
имеет полиморфный клеточный состав:
в ней видны в большом количестве
макрофаги, эпителиоидные клетки, а также
гигантские, плазматические клетки,
фибробласты. Микобактерии Гансена —
Нейссера в огромном количестве содержатся
в макрофагах, которые переполненные
возбудителями, увеличиваются, разбухают,
в их цитоплазме появляются жировые
включения. Такие макрофаги, называемые
лепрозными
клетками Вирхова,
переполнены микобактериями, которые
лежат в них строго упорядоченными
рядами, напоминая сигареты в пачке,
что особенно хорошо видно при окраске
по Цилю — Нильсену. В последующем
микобактерии, склеиваясь, образуют
лепрозные шары. Макрофаг со временем
разрушается, выпавшие лепрозные шары
фагоцитируются гигантскими клетками
инородных тел. Наличие в лепроме огромного
количества микобактерии обусловлено
незавершенным фагоцитозом в макрофагах
при проказе.

Склеромная
гранулема:
характеризуется скоплением макрофагов,
лимфоцитов, большого числа плазматических
клеток и продуктов их деградации —
эозинофильных телец Русселя. Специфическими
для склеромной гранулемы являются
крупные одноядерные клетки с
вакуолизированной цитоплазмой —
клетки Микулича.
Макрофаги интенсивно захватывают
диплобациллы, фагоцитоз в них незавершенный.
Часть макрофагов разрушается, а часть,
укрупняясь, превращается в клетки
Микулича, в которых и находят возбудителя
склеромы — палочку Волковича — Фриша.
Склеромная
гранулема располагается в слизистой
оболочке верхних дыхательных путей —
носа, гортани, трахеи. Исход — образованием
на месте гранулем грубой рубцовой ткани,
слизистая оболочка деформируется,
дыхательные пути суживаются и иногда
полностью закрываются, вызывая опасность
асфиксии.

Сап:
острая инфекционная болезнь,
характеризующаяся септическим течением
и образованием на коже и слизистых
оболочках пустул, язв, множественных
абсцессов во внутренних органах. При
остром сапе возникают узелки, построенные
из грануляционной ткани, состоящей из
эпителиоидных клеток с примесью
нейтрофильных лейкоцитов. Узелки быстро
подвергаются некрозу и гнойному
расплавлению. Характерна для воспаления
при сапе картина распада ядер — ядра
превращаются в мелкие глыбки, окрашивающиеся
гематоксилином. Кроме гранулем, в органах
и коже могут возникать абсцессы. При
хроническом сапе образуются бугорки с
преобладанием пролиферативного
воспаления. Узелки появляются в разных
органах и очень напоминают туберкулезные
бугорки. При хроническом сапе в органах,
в частности в легких, могут возникать
склеротические изменения.

Исходы
гранулем(гранулематозного
воспаления):

—рассасывание
клеточного инфильтрата (редкий вариант
исхода, так как гранулематоз в основной
массе является хроническим воспалением).

—фиброзное
превращение гранулемы
с образованием рубца или фиброзного
узелка.

—некроз
гранулемы
(характерен для туберкулезной гранулемы,
которая может целиком подвергнуться
казеозному некрозу).

43 ЛЕПРА (ПРОКАЗА)
— хроническая инфекционная болезнь,
при которой поражаются главным образом
кожа, верхние дыхательные пути, некоторые
периферические нервы. Морфологически
характеризуется образованием очагов
продуктивного воспаления в виде узелков,
лепром. Бацилла Гансена,— этиологический
агент лепры, отнесли к семейству
Mycobacteriaceae. Они не культивируются на
искусственных питательных средах и в
культуре тканей, размножение возбудителя
лепры наблюдается при заражении мышей
в подушечки лапок. Этиология – палочка
лепры. Путь заражения – контактный.

Выделяют три формы
лепры (проказы):лепроматозная форма,
туберкулоидная форма, недифференцированная
форма.

При лепроматозной
форме изменения наиболее типичны. В
коже и слизистых оболочках возникают
лепрозные гранулемы или лепромы. Лепрома
состоит из макрофагов, лимфоцитов. Среди
макрофагов главными клетками считаются
лепрозные клетки Вирхова. Это крупные
макрофаги со светлой цитоплазмой,
содержат большое количество возбудителя
и жировые вакуоли. Исход – рубцевание.

Ранняя лепра

Первые признаки
лепры обычно обнаруживаются на коже и
выражаются одним или несколькими
гипопигментированными или
гиперпигментированными бляшками или
пятнами. Туберкулоидная лепра. Ранняя
туберкулоидная лепра часто проявляется
четко отграниченными пятнами
гипопигментации кожи с пониженной
чувствительностью. Позднее очаги
увеличиваются в размерах, края их
приподнимаются и закругляются или
приобретают кольцевидную форму. Полностью
развившиеся очаги совершенно утрачивают
чувствительность и нормальные кожные
образования (потовые железы и волосяные
фолликулы). Нервы рано вовлекаются в
патологический процесс, и поверхностные,
идущие от очага поражения, могут
увеличиваться в размерах. Отмечаются
сильные невротические боли. Поражение
нервов ведет к атрофии мышц, особенно
малых мышц кисти. Часто развиваются
контрактуры кисти и стопы. Различные
травмы приводят к вторичной инфекции
кисти и образованию подошвенных язв.
Позднее могут дополнительно развиться
резорбция и потеря фаланг.

Лепроматозная
лепра. Кожные очаги поражения проявляются
в виде пятен, узлов, бляшек или папул.
Пятна часто гипопигментированы. Границы
очерчены неясно, а центральные отделы
очагов, приподнятых над поверхностью
кожи, уплотненные и выпуклые, а не
вогнутые, как при туберкулоидной форме
болезни. Между очагами выявляют диффузную
инфильтрацию. Излюбленные участки
локализации очагов—это лицо (щеки, нос,
брови), уши, запястья, локтевые суставы,
ягодицы и колени. Весьма распространенными
ранними симптомами являются «заложенность
носа», носовые кровотечения, затрудненное
дыхание. Часто также наблюдаются полная
обструкция носовых ходов, ларингит и
охриплость голоса. Перфорация носовой
перегородки и образование впадины в
средней части спинки ведут к развитию
седловидного носа. В результате поражения
переднего отдела глаза развиваются
кератит и иридоциклит. Наблюдается
безболезненная лимфаденопатия паховых
и подмышечных лимфатических узлов. У
взрослых мужчин инфильтрация и рубцевание
яичек приводят к стерильности. Обычным
симптомом является гинекомастия.

Пограничная лепра.
Очаги поражения на коже при
погранично-туберкулоидной лепре обычно
напоминают таковые при туберкулоидной
форме болезни, однако их больше по
количеству и им свойственны менее
очерченные границы. Чаще, чем при
туберкулоидной лепре, наблюдается
множественное вовлечение в процесс
периферических нервных стволов. Для
пограничной лепры характерна возрастающая
вариабельность в характеристике кожных
очагов, что обусловливает название
«диморфная» лепра. Папулы и бляшки могут
сосуществовать с пятнистыми очагами.
Утрата чувствительности выражена
меньше, чем при туберкулоидной лепре.
Погранично-лепроматозная форма

Соседние файлы в предмете Патологическая анатомия

Источник