Гранулематозное воспаление может возникнуть при кори
Корь — острое инфекционное вирусное заболевание с высоким уровнем заразности, характеризующееся общей интоксикацией, высокой температурой тела (до 40,5 °C), воспалением слизистых оболочек полости рта и верхних дыхательных путей, конъюнктивитом и характерной пятнисто-папулезной сыпью кожных покровов.
Корь передается воздушно-капельным путем, вирус выделяется со слюной при разговоре, кашле, с капельками слюны распространяется потоками воздуха не только в помещении, где находится больной, но может проникать по вентиляционной системе даже на другие этажи жилого дома. Больной корью заразен для окружающих с последних дней инкубационного периода (последние 2 дня) до 4-го дня высыпаний. С 5-го дня высыпаний больной считается незаразным. Корь является антропонозным заболеванием, животные и птицы не болеют корью и не могут быть ее переносчиками.
Инкубационный период кори составляет в среднем 8-14 дней, при атипичной кори инкубационный период может удлиняться до 21 дня. Доля кори характерно острое начало – резкий подъем температуры до 38-40 °C, головная боль, резь в глазах, слезотечение, покраснение и отек глаз, сухой кашель, насморк. Поэтому, часто первые признаки заболевания можно ошибочно принять за проявления гриппа, либо других респираторных инфекций. Однако, при осмотре зева, можно увидеть коревую энантему — красные пятна на твердом и мягком нёбе. На 2-й день болезни на слизистой щек в области больших коренных зубов появляются мелкие белёсые пятнышки, окруженные узкой красной каймой — пятна Бельского-Филатова-Коплика — характерные только для кори. Коревая сыпь (экзантема) появляется на 4-5-й день болезни, сначала на лице, шее, за ушами, на следующий день на туловище и на 3-й день высыпания покрывают разгибательные поверхности рук и ног, включая пальцы. Сыпь состоит из мелких папул, окруженных пятном и склонных к слиянию (в этом её характерное отличие от краснухи, сыпь при которой не сливается).
Начиная с 4 дня температура тела нормализуется, сыпь приобретает темный оттенок и начинает шелушиться. Через 1,5-2 недели сыпь полностью исчезает.
При кори, особенно при ее сложном, атипичном течении, возможно развития различных осложнений, связанных с поражением дыхательной, пищеварительной и центральной нервной систем.
Именно с осложнениями кори связано большинство летальных исходов заболевания. Чаще всего осложнения развиваются у невакцинированных детей до 5-ти лет, а также у взрослых, старше 20-ти лет. Опасна корь для беременных женщин. У них часто наблюдаются осложнения, кроме того корь может провоцировать преждевременные роды или самопроизвольный аборт. При этом плод также заражается и болеет, часто дети рождаются с характерной коревой сыпью
1. Первичные коревые осложнения, возникают в разгар болезни. Одновременно со смягчением коревой интоксикации и с окончанием высыпаний, изменения, обусловленные указанными осложнениями, тоже ослабевают. Как правило, первичные коревые осложнения, протекают в виде ларингитов, трахеобронхитов и других заболеваний дыхательной системы. Редким и грозным осложнением кори является энцефалит. Чаще энцефалит развивается уже на спаде интоксикации, в конце периода высыпаний, в период перехода в стадию пигментации. Наблюдается это заболевание преимущественно у детей более старшего возраста, оно чрезвычайно опасно, протекает тяжело, может привести к смерти больного или оставить тяжелые изменения (параличи, нарушения психики, эпилепсия).
2. Осложнения, вызываемые вторичной инфекцией, затрагивают в основном органы дыхательной и пищеварительной систем. Часто, бактериальные осложнения кори развиваются после контакта с детьми и взрослыми, имеющими воспалительные процессы. Больные корью могут легко инфицироваться острыми респираторными вирусными инфекциями, которые увеличивают вероятность возникновения бактериальных осложнений. Частота осложнений обратно пропорциональна возрасту больных, максимум их приходится на детей первых 3 лет жизни. Имеет значение и состояние больного. Осложнения чаще возникают и протекают более тяжело у ослабленных, непривитых детей.
Вторичные осложнения могут возникать в любом периоде кори. Появляясь в ранние сроки, они «утяжеляют» течение кори и сами протекают более тяжело. Для правильного лечения очень важно своевременно выявить осложнения, что в ранние сроки заболевания часто затруднительно, из-за маскировки выраженными проявлениями основного заболевания. В более поздние сроки диагностика осложнений облегчается, так как симптомы кори сглаживаются, температура снижается.
Осложнения со стороны органов дыхания включают весь диапазон возможных воспалительных процессов в этой системе (риниты, ларингиты, трахеиты, бронхиты, бронхиолиты, плевриты, пневмонии).
До 40-х годов прошлого века, пневмонии при кори чаще всего были пневмококковой этиологии, на втором месте стояли стрептококковые и более редкими были стафилококковые пневмонии. После введения в практику антибиотиков пневмококковые и стрептококковые пневмонии постепенно уступили место стафилококковым, которые до настоящего времени сохраняют господствующее положение.
Вторичные пневмонии у больных корью часто протекают тяжело, становятся обширными, могут сопровождаться абсцедированием, развитием плевритов.
Среди вторичных осложнений довольно часто встречаются ларингиты, вызываемые преимущественно стафилококками.
Осложнения со стороны органов пищеварения протекают более благоприятно. В ряде случаев наблюдаются стоматиты, в настоящее время преимущественно катаральные, афтозные. В прошлом отмечались гангренозные формы (нома).
Поражение органов слуха проявляется, главным образом, в виде отитов, как правило, катаральных, обусловленных распространением воспалительного процесса из зева. По этой же причине могут возникать шейные лимфадениты. Редко могут наблюдаться гнойные отиты.
Поражение глаз, как правило, в виде блефаритов, кератитов.
Поражение кожи проявляются в виде гнойничковых заболеваний.
Одним из самых грозных осложнений при кори является гнойный менингит бактериальной природы, развившийся вследствие генерализации инфекции.
Профилактика
Единственным надежным способом профилактики кори является вакцинация. В нашей стране вакцинация проводится в плановом порядке, в соответствии с Национальным календарем профилактических прививок, который регламентирует сроки введения препаратов и предусматривает плановую вакцинацию до 35 лет.
После двукратного введения вакцины риск заболеть корью не превышает 5%. Всем детям, которые находились в контакте с больным, проводится экстренная профилактика, которая заключается во введении человеческого иммуноглобулина на протяжении первых 5-и дней от момента контакта. Препарат вводится с целью экстренной профилактики лицам с противопоказаниями к вакцинации и детям в возрасте до 1-го года.
В некоторых случаях, после введения вакцины или человеческого иммуноглобулина, возникает митигированная корь — такая форма заболевания, которая протекает более легко, характеризуется отсутствием ряда симптомов, слабой интоксикацией.
Специфических лекарственных средств лечения кори нет, поэтому только прививка сможет защитить Вас и Вашего ребенка от кори.
Источник
Гранулематозное воспаление — специализированная форма хронической воспалительной реакции, при которой преобладающим типом клеток являются активированные макрофаги, имеющие модифицированный эпителиоидный вид. Гранулематозное воспаление развивается как при хронических иммунных и инфекционных заболеваниях, тесно связанных с иммунными реакциями, так и при неиммунных заболеваниях. Гранулематозное воспаление встречается при туберкулезе, саркоидозе, болезни кошачьих царапин, паховой лимфогранулеме, лепре, бруцеллезе, сифилисе, некоторых грибковых инфекциях, бериллиозе и реакциях на введение раздражающих липидов.
Гранулема — очаговое скопление способных к фагоцитозу клеток моноцитарно-макрофагального происхождения. Основным представителем клеток CMФ является макрофаг, который образуется из моноцита. В зоне воспаления моноцит делится лишь один раз, а затем трансформируется в макрофаг.
Основными условиями образования гранулем являются следующие: 1) повреждающий агент не может быть удален с помощью фагоцитов, не может быть инертным и должен вызывать клеточный ответ; 2) должна происходить активация макрофагов и их накопление вокруг повреждающего агента. Образование гранулемы — это способ элиминации веществ, которые невозможно удалить с помощью фагоцитоза или переварить с помощью макрофагов (Гранулематозное воспаление как самостоятельная форма воспаления имеет значение в основном при хроническом течении процесса. Однако гранулематозное воспаление может протекать и остро, что наблюдается, как правило, при острых инфекционных за болеваниях — сыпном, брюшном тифе, бешенстве, эпидемическом энцефалите, остром переднем полиомиелите и некоторых других.
В основе гранулем, возникающих в нервной ткани, лежат некрозы групп нейронов или ганглиозных клеток, а также мелкоочаговые некрозы серого или белого вещества головного или спинного мозга, окруженные глиальными элементами, выполняющими функцию фагоцитов. Клетки глии после резорбции некротизированной ткани участвуют и в образовании глиальных рубцов в центральной нервной системе. Патогенетической основой некрозов чаще всего являются воспалительные поражения сосудов микроциркуляции инфекционными агентами или их токсинами, что сопровождается развитием гипоксии периваскулярной ткани. При брюшном тифе гранулемы возникают в лимфоидных образованиях тонкой кишки и представляют собой скопления фагоцитов, трансформировавшихся из ретикулярных клеток — “тифозные клетки”. Это крупные округлые клетки со светлой цитоплазмой, которые фагоцитируют S. tiphi, а также детрит, образующийся в солитарных фолликулах. Тифозные гранулемы подвергаются некрозу, что связывают с сальмонеллами, фагоцитированными брюшнотифозными клетками. При выздоровлении острые гранулемы исчезают либо бесследно, как при брюшном тифе, либо после них остаются глиальные рубцы, как при нейроинфекциях, и в таком случае исход заболевания зависит от локализации и объема этих рубцовых образований портальных трактов.
Гранулёма – это скопление клеток макрофагальной природы с наличием или отсутствием очага некроза в центре. Макроскопически это как правило узелок диаметром 1-2 мм.
Стадии образования гранулём:
1. Скопление моноцитов в очаге воспаления (из кровяного русла).
2. Созревание моноцитов и образование макрофагов.
3. Трансформация макрофагов в эпителиоидные клетки.
4. Слияние между собой эпителиоидных клеток с образованием гигантских многоядерных клеток. (которые как правило бывают 2-х типов гигантские многоядерные клетки типа Пирогова-Лангханса и гигантские многоядерные клетки чужеродных тел см. ниже).
Классификация гранулём.
В зависимости от гистологического строения гранулёмы могут быть с наличием очага некроза в центре и отсутствием. От преобладания тех или иных клеточных элементов выделяют:
1. Макрофагальные гранулёмы.
2. Эпителиоидно-клеточные.
3. Гигантоклеточные.
4. Смешанные.
Гигантоклеточная и эпителиоидно-клеточная гранулема, которая возникает в результате иммунного ответа, а макрофаги активируются лимфокинами специфических T-клеток;
Гранулема инородных тел, в которой осуществляется неиммунный фагоцитоз чужеродного неантигенного материала макрофагами.
Эпителиоидно-клеточная гранулема — это совокупность активированных макрофагов.
Эпителиоидные клетки (активированные макрофаги) при микроскопическом исследовании выглядят как большие клетки с избыточной бледной, пенистой цитоплазмой; они названы эпителиоидными из-за отдаленного сходства с эпителиальными клетками. Эпителиоидные клетки обладают повышенной способностью к секреции лизоцима и разнообразных ферментов, но имеют пониженный фагоцитарный потенциал. Скопление макрофагов вызывается лимфокинами, которые производятся активированными T-клетками. Гранулемы обычно окружены лимфоцитами, плазматическими клетками, фибробластами и коллагеном. Типичная особенность эпителиоидных клеточных гранулем — формирование гигантских клеток типа Ланхганса, которые образуются при слиянии макрофагов и характеризуются наличием 10-50 ядер по периферии клетки.
Эпителиоидно-клеточная гранулема образуется, если имеется два условия:
когда макрофаги успешно фагоцитируют повреждающий агент, но он остается живым внутри них. Избыточная бледная, пенистая цитоплазма отражает увеличение шероховатого эндоплазматического ретикулума (секреторная функция);
когда клеточный иммунный ответ активен. Лимфокины, производимые активированными T-лимфоцитами, ингибируют миграцию макрофагов и являются причиной агрегации их в зоне повреждениия и образования гранулем.
Эпителиоидные гранулемы возникают при различных заболеваниях.
В зависимости от этиологии различают 2 типа гранулем: известной и неизвестной этиологии.
Этиология гранулематоза. Различают эндогенные и экзогенные этиологические факторы развития гранулем. К эндогенным факторам относят труднорастворимые продукты поврежденных тканей, особенно жировой ткани (мыла), а также продукты нарушенного обмена (ураты). К экзогенным факторам, вызывающим образование гранулем, относят биологические (бактерии, грибы, простейшие, гельминты), органические и неорганические вещества (пыли, дымы т.п.), в т.ч. лекарственные. По этиологии гранулемы делят на две группы: гранулемы установленной этиологии и неустановленной.
Среди гранулем установленной этиологии выделяют инфекционные и неинфекционные гранулемы.
К инфекционным гранулемам относят гранулемы при сыпном и брюшном тифах, бешенстве, вирусном энцефалите, актиномикозе, шистосомозе, туберкулезе, лепре, сифилисе и др.
Неинфекционные гранулемы развиваются при попадании в организм органической и неорганической пыли: шерсти, муки, оксида кремния, асбеста и др.; инородных тел; медикаментозных воздействиях (гранулематозный гепатит, олеогранулематозная болезнь).
К г р а н у л е м а м н е ус т а н о в л е н н о й э т и о л о г и и относят гранулемы при саркоидозе, болезни Крона, первичном билиарном циррозе и др.
Патогенез гранулематоза. Гранулематозное воспаление протекает, как правило, хронически и развивается при следующих двух условиях: наличии веществ, способных стимулировать СМФ, созревание и трансформацию макрофагов; стойкости раздражителя по отношению к фагоцитам. Такой раздражитель в условиях незавершенного фагоцитоза и измененной реактивности организма оказывается сильнейшим антигенным стимулятором для макрофага и Т-и В-лимфоцитов. Активированный макрофаг с помощью ИЛ-1 еще в большей степени привлекает лимфоциты, способствуя их активации и пролиферации, завязываются механизмы клеточно-опосредованного иммунитета, в частности, механизмы гиперчувствительности замедленного типа (ГЗТ). В этом случае говорят об иммунной гранулеме.
Иммунные гранулемы построены по типу эпителиоидноклеточных гранулем, однако в них всегда имеется примесь большого количества лимфоцитов и плазматических клеток.
Они развиваются при инфекциях — туберкулезе, лепре, сифилисе, склероме. Продукты тканевого повреждения иногда становятся источником антигенного раздражения и в этих случаях могу подключаться аутоиммунные механизмы образования гранулем. Гранулемы, вызванные частицами пыли и аэрозолями, содержащими белкиптиц, рыб, шерсть животных, по механизму развития являются антигенно-опосредованными.
К неиммунным гранулемам относится большинство гранулем, развивающихся вокруг инородных тел и состоящих прежде всего из частиц органической пыли. Фагоцитоз в клетках неиммунных гранулем более совершенен, Они построены по типу фагоцитомы либо гигантоклеточной гранулемы, состоящей из клеток инородных тел. При сравнении этих гранулем с иммунными отмечается меньшее количество лимфоцитов и плазматических клеток.
Специфическими называют те гранулемы, которые вызывают специфические возбудители (микобактерии туберкулеза, лепры, бледная трепонема и палочка склеромы). Они характеризуются относительно специфическими морфологическими проявлениями (только для этих возбудителей и ни для каких других), причем клеточный состав, а иногда и расположение клеток внутри гранулем (например, при туберкулезе) также довольно специфичны.
Различают инфекционные и неинфекционные гранулемы. Кроме того, различают специфические и неспецифические гранулемы.
Специфические гранулемы — это разновидность гранулематозного воспаления при котором по его морфологии можно определить характер возбудителя, вызвавшего это воспаление. К специфическим гранулемам относят гранулемы при туберкулезе, сифилисе, лепре и склероме.
Неинфекционные гранулемы встречаются при пылевых заболеваниях (силикоз, талькоз, асбестоз и др.), медикаментозных воздействиях (олеогранулемы), вокруг инородных тел.
К гранулемам неустановленной природы относят гранулемы при саркоидозе, болезни Крона, гранулематозе Вегенера и др.
Источник
Общая патологическая анатомия
1. Задание {{ 154 }} ТЗ 154 Тема 1-0-0
Последовательность процессов при воспалении
1:дистрофия и некроз
2:выброс медиаторов воспаления
3:повышение сосудистой проницаемости
4:появление воспалительного выпота
5:размножение и созревание клеток
6:образование клеточного инфильтрата
2. Задание {{ 155 }} ТЗ 155 Тема 1-0-0
Соответствие процессов фазе воспаления
| альтерация | выброс медиаторов воспаления |
| экссудация | выход из сосудов компонентов крови |
| пролиферация | трансформация и размножение клеток |
| отложение гемосидерина | |
| разрастание грануляционной ткани |
3. Задание {{ 156 }} ТЗ 156 Тема 1-0-0
Фаза альтерации характеризуется
R дистрофией
£ фагоцитозом
£ вазодилатацией
£ клеточной инфильтрацией
R некрозом
4. Задание {{ 157 }} ТЗ 157 Тема 1-0-0
Признаками альтерации являются
£ гиперсекреция слизи
R дистрофические изменения
R некротические изменения
£ фибриноидное набухание стромы органов и стенок сосудов
£ гиперемия
5. Задание {{ 158 }} ТЗ 158 Тема 1-0-0
Фаза пролиферации при воспалении характеризуется
£ нарушением кровообращения
£ выбросом медиаторов воспаления
£ воспалительным выпотом
R размножением клеток в зоне воспаления
R хроническим течением
6. Задание {{ 159 }} ТЗ 159 Тема 1-0-0
Отличием банального воспаления от специфического является
£ вызывается определённым возбудителем
£ имеет характерную гистологическую картину
R острое прогрессирующее течение
£ развитие казеозного некроза
R нагноение
7. Задание {{ 160 }} ТЗ 160 Тема 1-0-0
Исходы серозного воспаления
R рассасывание экссудата
R склероз
£ обызвествление
£ некроз
R образование спаек
8. Задание {{ 161 }} ТЗ 161 Тема 1-0-0
К экссудативному воспалению относятся все ниже перечисленные виды, кроме
£ серозного
£ дифтерического
R гранулематозного
£ ихорозного
£ катарального
9. Задание {{ 162 }} ТЗ 162 Тема 1-0-0
Экссудативное воспаление не может быть
£ крупозным
R интерстициальным
£ катаральным
£ гангренозным
R гранулематозным
10. Задание {{ 163 }} ТЗ 163 Тема 1-0-0
Соответствие вида экссудативного воспаления составу выпота
| гнойное воспаление | преобладание нейтрофилов |
| крупозное воспаление | преобладание фибрина |
| катаральное воспаление | преобладание слущенного эпителия и слизи |
| преобладание лимфоцитов и плазмоцитов | |
| преобладание эритроцитов |
11. Задание {{ 164 }} ТЗ 164 Тема 1-0-0
Для фибринозного воспаления характерно
£ наличие слизи в экссудате
£ фиброз ткани
£ скопление эритроцитов в экссудате
R образование пленки на воспаленной поверхности
£ скопление фибробластов
12. Задание {{ 165 }} ТЗ 165 Тема 1-0-0
Фибринозное воспаление в … протекает по типу дифтеритического (два слова)
Правильные варианты ответа: толстой кишке;
13. Задание {{ 166 }} ТЗ 166 Тема 1-0-0
На слизистой оболочке полости рта развивается следующий вид фибринозного воспаления
£ флегмонозное
£ фиброзное
£ геморрагическое
£ гнилостное
R дифтерическое
14. Задание {{ 167 }} ТЗ 167 Тема 1-0-0
Крупозное воспаление локализуется на
R слизистых оболочках, покрытых призматическим эпителием
£ слизистых оболочках, покрытых многослойным плоским эпителием
£ роговой оболочке глаза
£ коже
£ слизистых оболочках, покрытых переходным эпителием
15. Задание {{ 168 }} ТЗ 168 Тема 1-0-0
Фибринозный экссудат не может подвергнуться
R фибриноидному некрозу
£ организации
£ инкансуляции
£ петрификации
£ рассасыванию
16. Задание {{ 169 }} ТЗ 169 Тема 1-0-0
Последовательность стадий перикардитов
1:сухой перикардит
2:экссудативный перикардит
3:слипчивый перикардит
17. Задание {{ 170 }} ТЗ 170 Тема 1-0-0
Наиболее характерными клетками при гнойном воспалении являются
£ плазматические
£ десквамированный эпителий
£ лимфоциты
R нейтрофилы
£ эритроциты
18. Задание {{ 171 }} ТЗ 171 Тема 1-0-0
Гнойное воспаление может быть
£ межуточным
R флегмонозным
£ гранулематозным
£ гангренозным
£ альтеративным
19. Задание {{ 172 }} ТЗ 172 Тема 1-0-0
Соответствие процесса форме гнойного воспаления
| абсцесс | метастатические гнойники в легких |
| эмпиема | перитонит |
| флегмона | парапроктит |
| газовая гангрена нижней конечности | |
| туберкулома |
20. Задание {{ 173 }} ТЗ 173 Тема 1-0-0
Для катарального воспаления характерно
£ образование пленки на слизистой оболочке
£ локализация на серозных оболочках
R наличие слизи в экссудате
£ скопления лейкоцитов в экссудате
R дескмавация эпителия
21. Задание {{ 175 }} ТЗ 175 Тема 1-0-0
Полным восстановлением структуры органа могут закончиться все ниже перечисленные виды воспаления, кроме
£ крупозного
£ катарального
£ геморрагического
R дифтеритического
£ серозного
22. Задание {{ 176 }} ТЗ 176 Тема 1-0-0
Пролиферацию характеризует наличие
£ лейкоцитов
R гигантских клеток
£ эозинофилов
R плазмоцитов
R лимфоцитов
23. Задание {{ 177 }} ТЗ 177 Тема 1-0-0
Продуктивным воспалением является процесс с
£ образованием фибринозного экссудата
£ распадом ткани
£ безудержным размножением клеток
£ атрофией тканевых элементов
R транформацией клеток
24. Задание {{ 178 }} ТЗ 178 Тема 1-0-0
К продуктивному воспалению относятся все ниже перечисленные формы, кроме
£ межуточного
£ гранулематозного
R крупозного
£ с образованием кондилом
£ с образованием полипов
25. Задание {{ 179 }} ТЗ 179 Тема 1-0-0
Гранулемы являются проявлением следующей реакции
£ гиперегической
£ анергической
£ гиперчувствительности немедленного типа
R гиперчувствительности замедленного типа
£ нормергической
26. Задание {{ 180 }} ТЗ 180 Тема 1-0-0
Последовательность стадий развития гранулем
1:незрелая гранулема
2:макрофагальная гранулема
3:эпителиоидная гранулема
4:гигантоклеточная гранулема
27. Задание {{ 181 }} ТЗ 181 Тема 1-0-0
Гумма является выражением следующей тканевой реакции
£ альтеративной
£ экссудативной
£ экссудативно-некротической
R продуктивной
£ продуктивно-некротической
28. Задание {{ 182 }} ТЗ 182 Тема 1-0-0
Гранулематозное воспаление может возникнуть при острой инфекции
£ кори
R брюшном тифе
£ дизентерии
£ полиомиелите
R бешенстве
29. Задание {{ 183 }} ТЗ 183 Тема 1-0-0
Гранулематозное воспаление не встречается при
£ болезни Крона
£ подагре
£ саркоидозе
R скарлатине
R амебиазе
30. Задание {{ 184 }} ТЗ 184 Тема 1-0-0
Гранулемы формируются из
R эпителиоидных клеток
R лимфоцитов и плазмоцитов
R макрофагов
£ эозинофилов
£ лейкоцитов
31. Задание {{ 185 }} ТЗ 185 Тема 1-0-0
Туберкулёзная гранулема
R иммунная
R эпителиоидноклеточная
R с высоким уровнем обмена
£ в исходе может рассасываться
£ неспецифическая
32. Задание {{ 186 }} ТЗ 186 Тема 1-0-0
Гранулема при силикозе
£ неустановленной этиологии
£ с высоким уровнем объёма
R с низким уровнем объёма
R неинфекционная
£ специфическая
33. Задание {{ 187 }} ТЗ 187 Тема 1-0-0
Тельца Русселя это
£ колонии микробактерий
R гиалиновые шары
R фуксинофильные образования
R образуются из плазматических клеток
£ локализуются в макрофагах
34. Задание {{ 188 }} ТЗ 188 Тема 1-0-0
В строении гуммы преобладают
£ гигантские многоядерные клетки
R сосуды
R соединительная ткань
£ лимфоциты
R казеозный некроз
35. Задание {{ 189 }} ТЗ 189 Тема 1-0-0
Соответствие гистологических признаков специфическим гранулемам
| туберкулезная гранулема | множество клеток Пирогова-Лангханса |
| гумма | продуктивный эндоваскулит |
| лепрома | клетки Вирхова |
| клетки Микулича | |
| ксантомные клетки |
36. Задание {{ 190 }} ТЗ 190 Тема 1-0-0
Соответствие возбудителя инфекционному заболеванию:
| лепра | микобактерия Ганзена |
| склерома | палочка Волковича-Фриша |
| сифилис | бледная трепонема |
| пневмоцисты | |
| атипичные микобактерии |
37. Задание {{ 191 }} ТЗ 191 Тема 1-0-0
В туберкулезной гранулеме преобладают клетки
R эпителиоидные
£ плазматические
£ макрофаги
£ гигантские клетки Вирхова
R лимфоциты
38. Задание {{ 192 }} ТЗ 192 Тема 1-0-0
Туберкулезную гранулему составляют все клетки, кроме
£ эпителиоидных клеток
£ лимфоцитов
R лейкоцитов
£ гигантских клеток Пирогова -Лангганса
R фибробластов
39. Задание {{ 193 }} ТЗ 193 Тема 1-0-0
Возможны исходы туберкулезной гранулемы
R кальциноз
£ рассасывание
R тотальный некроз
R фиброз
£ нагноение
40. Задание {{ 194 }} ТЗ 194 Тема 1-0-0
В сифилитической гранулеме преобладают клетки
£ лейкоциты
£ эозинофилы
R плазматические
£ гигантские
R фибробласты
41. Задание {{ 195 }} ТЗ 195 Тема 1-0-0
Некроз в гумме относится к форме
£ колликвационного некроза
£ травматического некроза
£ гангренозного некроза
£ ферментного некроза
R коагуляционного некроза
42. Задание {{ 196 }} ТЗ 196 Тема 1-0-0
Для лепрозной гранулемы наиболее характерны следующие клетки
£ лимфоциты
£ клетки Микулича
£ плазматические клетки
£ тельца Маллори
R клетки Вирхова
43. Задание {{ 197 }} ТЗ 197 Тема 1-0-0
Благоприятными исходами воспаления являются
£ некроз
R полная регенерация
R склероз
R петрификация
R инкапсуляция
44. Задание {{ 198 }} ТЗ 198 Тема 1-0-0
При тромбофлебите глубоких большеберцовых вен в … возможно развитие метастатических гнойных очагов
Правильные варианты ответа: легких;
45. Задание {{ 199 }} ТЗ 199 Тема 1-0-0
При гранулематозном воспалении преобладающей является тканевая реакция
£ экссудативная
R продуктивная
£ альтеративная
£ катаральная
£ некротическая
46. Задание {{ 200 }} ТЗ 200 Тема 1-0-0
К экссудации относятся
R гиперемия
R повышенная сосудистая проницаемость
£ фиброз
£ размножение клеток соединительной ткани
R лейкодиапедез
47. Задание {{ 201 }} ТЗ 201 Тема 1-0-0
К пролиферации относятся следующие изменения
R размножение клеток соединительной ткани
£ лейкодиапедез
R появление гигантских клеток
R разрастание сосудов
R трансформация клеток
48. Задание {{ 202 }} ТЗ 202 Тема 1-0-0
Туберкулезную гранулему характеризуют следующие признаки
£ наличие сосудов
R преобладание эпителиоидных клеток
R наличие казеозного некроза
£ наличие клеток Вирхова
R наличие лимфоцитов
49. Задание {{ 203 }} ТЗ 203 Тема 1-0-0
Для сифилитической гуммы характерно
R наличие сосудов
R преобладание плазматических клеток
£ наличие колликвационного некроза
R наличие соединительной ткани
£ продуктивный мезоваскулит
50. Задание {{ 206 }} ТЗ 206 Тема 1-0-0
При гнойном аппендиците, осложненном пилефлебитом, возможно развитие гнойника в
£ легком
£ мозге
R печени
£ селезенке
£ везде
51. Задание {{ 786 }} ТЗ 126 Тема 1-5-0
Соответствие фазы воспаления и процесса
Фаза Процесс
| альтерация | ангиоспазм |
| экссудация | лейкодиапедез |
| пролиферация | клеточная трансформация |
| организация | |
| петрификация |
52. Задание {{ 787 }} ТЗ 127 Тема 1-5-0
Хроническое воспаление характеризуется:
£ преобладанием лейкоцитов
R фиброзом
R преобладанием макрофагов
£ реституцией
R разрушением паренхимы
53. Задание {{ 791 }} ТЗ 131 Тема 1-5-0
Соответствие вида воспаления и признака:
Вид Признак
| катаральное | атрофия желез |
| фибринозное | кровотечение |
| гнойное | гистолиз |
| гранулематоз | |
| метаплазия |
54. Задание {{ 792 }} ТЗ 132 Тема 1-5-0
Соответствие термина и его значения:
Термин Значение
| cellulitis | воспаление жировой клетчатки |
| mediastinitis | воспаление средостения |
| pylephlebitis | воспаление воротной вены |
| воспаление лоханки | |
| воспаление оболочек мозга |
55. Задание {{ 793 }} ТЗ 133 Тема 1-5-0
Соответствие термина и его значения:
Термин Значение
| parotitis | воспаление околоушной железы |
| mastitis | воспаление молочной железы |
| urethritis | воспаление мочеиспускательного канала |
| воспаление мочевого пузыря | |
| воспаление матки |
56. Задание {{ 794 }} ТЗ 134 Тема 1-5-0
Соответствие формы гнойного воспаления и процесса:
Форма Процесс
| флегмона | парапроктит |
| эмпиема | перитонит (артрит) |
| абсцесс | эмболический гнойник |
| бронхит | |
| энцефалит |
57. Задание {{ 800 }} ТЗ 140 Тема 1-5-0
Соответствие гигантских многоядерных клеток заболеванию:
Клетки Болезнь
| Березовского-Штернберга-Рид | лимфогранулематоз |
| Вирхова | лепра |
| Пирогова-Лангханса | туберкулез |
| подагра | |
| сифилис |
58. Задание {{ 963 }} ТЗ № 963
Сердце при фибринозном перикардите
£ Cor bovinum
£ Cor tigrinum
R Cor hirsitum
£ Cor pulmonale
R Cor testaceum
59. Задание {{ 965 }} ТЗ № 965
К гнойному воспалению относятся:
R парапроктит
£ «волосатое сердце»
£ гнойный катар
R эмпиема аппендикса
R целлюлит
60. Задание {{ 966 }} ТЗ № 966
Осложнения дифтеритического воспаления:
R рубцовые сужения
£ истинный круп
R кровотечение
£ полное рассасывание с реституцией
R перфорация.
61. Задание {{ 967 }} ТЗ № 967
Признаки гнойного воспаления:
R образование фистул
R в экссудате преобладание нейтрофилов
R осложняется амилоидозом внутренних органов
£ типичный исход — рассасывание с реституцией
£ вызывается анаэробами.
62. Задание {{ 968 }} ТЗ № 968
К экссудативному воспалению относятся:
£ гранулематозное
R ихорозное
£ интерстициальное
R крупозное
£ фиброзное
63. Задание {{ 969 }} ТЗ № 969
При хроническом катаральном воспалении в слизистой оболочке наблюдается:
£ петрификация
R атрофия
R гипертрофия
£ оссификация
£ казеозный некроз
64. Задание {{ 970 }} ТЗ № 970
Для межуточного воспаления характерны скопления:
£ нейтрофилов
R плазмоцитов
R лимфоцитов
£ эозинофилов
£ гигантских многоядерных клеток
65. Задание {{ 971 }} ТЗ № 971
Неспецифическое гранулематозное воспаление развивается при:
R брюшном тифе
R саркоидозе
£ склероме
£ лепре
£ крупозной пневмонии
Источник