Гнойное воспаление при тромбофлебите

Гнойный тромбофлебит

Непосредственным этиологическим агентом гнойного тромбофлебита является микробная флора (сапрофитная или патогенная), инициирующая инфекционно-воспалительные изменения в венозной стенке. Наиболее частыми возбудителями признаны золотистый стафилококк, энтеробактерии, кандиды. Реже патология ассоциирована с бактероидами, стрептококками, фузобактериями. В сосудистую стенку микробы проникают при ее локальном повреждении, что происходит в следующих ситуациях:

• Сосудистая катетеризация и венепункция. Длительное присутствие периферического или центрального венозного катетера – ведущая причина патологии. Риск инфицирования существенно повышают частые венепункции, проводимые в нестерильных условиях, в том числе для введения инъекционных наркотиков. Повреждение эндотелия усугубляется механическим и химическим раздражением.
• Патология брюшной полости и малого таза. Гнойное поражение висцеральных сосудов наблюдается при абдоминальных инфекциях (аппендиците, дивертикулите, абсцессе печени). Тромбофлебит может являться следствием септического аборта, эндометрита, возникть после родов и хирургических вмешательств. Эти состояния сопровождаются тканевой миграцией бактерий, воспалением сосудистой стенки, токсин-индуцированным тромбозом.
• Инфекции головы и шеи. Возникновение флебита внутренней яремной вены опосредовано паратонзиллярными или парафарингеальными абсцессами, осложняющими течение ангины, фарингита, одонтогенных заболеваний. Синусы твердой мозговой оболочки вовлекаются при гнойном воспалении придаточных пазух носа, периорбитальной области, среднего уха.
• Ожоги и травмы. Вероятность инфекционного воспаления высока при ожогах, что обусловлено массивной бактериальной инвазией, гипералиментацией, назначением антибиотиков широкого спектра действия. Ушибы и переломы часто ведут к образованию межмышечных гематом, которые в дальнейшем склонны нагнаиваться, вызывая повреждение стенки прилегающего сосуда с дальнейшей микробной инвазией.

Частота возникновения гнойного тромбофлебита периферического русла повышается на фоне стероидной терапии и употребления внутривенных наркотиков. Риск патологии увеличивается у пожилых людей, что связано со снижением иммунологической функции – возрастным или опосредованным сопутствующими заболеваниями. Формированию тромбов способствуют состояния с синдромом гиперкоагуляции (тромбофилии, злокачественные опухоли, аутоиммунная патология).

Патогенез гнойного тромбофлебита изучен недостаточно. При катетер-ассоциированном процессе заражение может происходить при миграции микробов с поверхности кожи между стенкой катетера и периваскулярной тканью, загрязнении жидкости для внутривенного вливания или центральной части устройства, гематогенном распространении из другого очага инфекции. Относительный вклад каждого механизма неизвестен, хотя наиболее важным путем проникновения считают движение патогенов вниз по наружной поверхности канюли.

Несмотря на различия в первичном источнике инфекции и локализации воспаления, происходящие изменения могут быть объяснены общими патофизиологическими механизмами, объединенными в триаду Вирхова (эндотелиальное повреждение, стаз, гиперкоагуляция). Локальный инфекционный процесс вызывает миграцию микробного агента в венозную систему по межтканевым промежуткам, сквозь клетчаточные пространства. После проникновения патогена в кровоток происходит прямое повреждение эндотелиоцитов токсинами и провоспалительными медиаторами, высвобождающимися в результате активации лейкоцитов.

Некоторым бактериям (фузобактериям, золотистому стафилококку) свойственно вырабатывать термолабильный экзотоксин лейкоцидин, который ускоряет образование кровяного сгустка. Его тромбогенные эффекты опосредованы косвенными воспалительными механизмами, включая образование активных форм кислорода, высвобождение вторичных медиаторов из погибших гранулоцитов, что провоцирует интенсивную эндотелиальную дисфункцию. Золотистый стафилококк продуцирует коагулазу, которая специфически взаимодействует с фибриногеном, вызывая состояние гиперкоагуляции.

Матрица фибрина и тромбоцитов служит идеальной почвой для дальнейшего размножения микробных тел с тенденцией к отдаленному метастазированию, образованию септических очагов. В зависимости от степени локального воспаления отек может привести к венозной компрессии, способствуя застою крови. При беременности патологические изменения дополняются физиологической гиперкоагуляцией, сжатием сосудов увеличенной маткой, расслаблением их стенки под влиянием гормональных сдвигов.

Общепринятая клиническая классификация заболевания отсутствует. Гнойный тромбофлебит систематизируют по принципу локализации патологического процесса, в соответствии с чем различают следующие формы:

• Поверхностный. Характеризуется вовлечением периферической венозной сети. Поражение поверхностных сегментов наиболее распространено в клинической флебологии.
• Глубокий (в т. ч. тазовый). Сопровождается воспалительно-тромботическими изменениями в магистральных венах (верхней и нижней полых, внутренней яремной, илеофеморальном сегменте), висцеральных притоках (маточных, яичниковых).
• Кавернозных синусов. Септический тромбоз венозных дуральных синусов является серьезным и потенциально опасным вариантом флебопатологии.
• Пилефлебит. Представляет собой гнойно-воспалительный процесс в портальной системе. Исходя из распространения, он бывает стволовым, радикулярным, терминальным.

По этиологии все тромбофлебиты можно условно разделить на катетер-ассоциированные и не связанные с внутрисосудистым доступом. Септический тромбофлебит внутренней югулярной вены, в свою очередь, входит в структуру синдрома Лемьера.

Периферическую форму патологии следует подозревать у пациентов с бактериемией, сохраняющейся спустя 72 часа от начала антимикробной терапии, особенно при установке катетера. Средняя продолжительность предшествующей венозной канюляции составляет около 5 суток, латентный интервал от удаления внутрисосудистой системы до развития симптомов варьируется от 2 до 10 дней.

У большинства пациентов возникает лихорадка, но чаще без озноба. Сначала в области входных ворот инфекции отмечают гиперемию, отечность, болезненность, ощущение плотного тяжа по ходу вены при пальпации. Позже ткани размягчаются, у некоторых больных наблюдается самопроизвольный отток гноя, увеличиваются регионарные лимфоузлы. Но локальные признаки воспаления присутствуют лишь в трети случаев, что создает явные диагностические трудности.

Поражение глубоких сосудов часто протекает клинически скрыто. Иногда в месте введения центрального катетера присутствуют покраснение, нагноение, явления целлюлита. Если кровоток по глубокому руслу затруднен, то могут возникнуть боли в конечностях и отек. Гнойное воспаление магистральных сосудов сопровождается системными симптомами (лихорадкой, слабостью, гипотонией). Неспецифические признаки тазового и портального флеботромбоза включают лихорадку, абдоминальные боли, рвоту. Пилефлебит может сопровождаться гепатомегалией и желтухой. У лиц с патологией яичниковых сосудов обнаруживают болезненность при смещении шейки матки, гнойные выделения из цервикального канала.

Югулярным флеботромбозом с явлениями бактериемии (синдромом Лемьера) поражаются ранее здоровые молодые люди. Интервал между предшествующей орофарингеальной инфекцией и началом септического воспаления обычно составляет менее недели. Поднимается температура с ознобом (свыше 39°C), ухудшается общее состояние, возникают симптомы дыхательной недостаточности. Во многих случаях отмечается локальная боль в шее или горле. Над яремной веной, углом челюсти, вдоль грудино-ключично-сосцевидной мышцы видна односторонняя припухлость или уплотнение с зоной размягчения.

Раннее распознавание гнойного тромбофлебита имеет жизненно важное значение для предотвращения осложнений и летального исхода, но клиническая диагностика в силу скрытого течения некоторых форм может запаздывать. В таких условиях, кроме консультации хирурга-флеболога, исключительную роль играют дополнительные исследования:

• Бактериологический анализ материала. У всех лихорадящих пациентов с подозрением на септический тромбофлебит должна исследоваться кровь на стерильность. В случаях катетер-ассоциированного процесса сравнивают культуры из периферических и центральных участков. Проводят посев гноя, слизи из глотки и канала шейки матки, спинномозговой жидкости.
• Ультрасонография сосудов и паравазальных тканей. УЗДС вен выявляет эхопозитивные тромботические массы. Хорошо визуализирует яремную вену, перипортальные коллатерали, чем становится полезной при пилефлебите, синдроме Лемьера. Но при диагностике тазовых и дуральных процессов сонография малоинформативна.
• КТ с контрастированием. Является предпочтительным методом визуализации септического тромбоза. КТ-флебография определяет дефект наполнения в просвете сосуда, состояние венозной стенки. Исследование окружающих тканей дает возможность выявить первичный очаг. Особенно информативна КТ при поражении тазовых, воротной, внутренней яремной вен.
• Магнитно-резонансная томография. Может использоваться для выявления большинства септических тромбофлебитов при недоступности КТ. Интраабдоминальное поражение визуализирует по наличию внутривенных включений, снижению интенсивности сигнала кровотока, утолщению стенки сосуда. МРТ вен головного мозга является наиболее чувствительным и информативным методом оценки состояния дуральных синусов.

Случаи периферического флебита следует отличать от целлюлита, тромбоза глубоких вен. Поражение тазовых и воротной вен дифференцируют с любыми формами интраабдоминальной и акушерской инфекции. Синдром Лемьера требует исключения абсцессов мягких тканей, воспаление дуральных синусов – менингита, инсультов.

Лечебная тактика определяется характером первичного очага, микробиологическим спектром, локализацией септического процесса, особенностями конкретного пациента. Периферический венозный катетер при первых признаках флебита удаляют, а центральный, наоборот, оставляют в сосуде для предупреждения эмболизации. Дальнейшее лечение осуществляется по двум направлениям:

• Консервативная терапия. Определяющим аспектом лечения становится применение антибиотиков – сначала эмпирически, затем с учетом чувствительности возбудителя. При грибковой инфекции используют фунгицидные средства, поражение центральных вен требует антикоагулянтной терапии, системного тромболизиса.
• Инвазивные вмешательства. При неэффективности консервативной терапии необходима резекция поверхностных вен с притоками или тромбэктомия из глубоких сегментов. Абсцессы мягких тканей и глоточных пространств вскрывают, активно дренируют. Югулярный флеботромбоз можно лечить катетер-управляемым тромболизисом.

Многие аспекты лечения все еще остаются дискутабельными. Но общая стратегия остается неизменной – ликвидация инфекционного очага, системная антибиотикотерапия, рассмотрение целесообразности хирургического вмешательства и приема антикоагулянтов.