Гнойное и гнилостное воспаление
Экссудативное воспаление характеризуется преобладанием процессов экссудации в зоне воспаления . В зависимости от характера экссудата выделяют следующие виды экссудативного воспаления:
- серозное;
- фибринозное;
- гнойное;
- гнилостное;
- геморрагическое;
- катаральное;
- смешанное;
Серозное воспаление[править | править код]
При серозном воспалении образуется серозный экссудат, содержащий 2-2,5 % белка и некоторые клеточные элементы: лейкоцитов, лимфоцитов и клеток эпителия. Серозное воспаление вызывается следующими причинами:
- воздействие химических либо физических повреждающих факторов, например, при термическом ожоге
- воздействие ядов и токсинов, вызывающих плазморрагию, например, ящура или натуральной оспы, приводящих к образованию пустул
- интоксикацией организма, приводящей к серозному воспалению в строме паренхиматозных органов
Серозное воспаление как правило локализуется в слизистых и серозных оболочках, коже, интерстициальной ткани и др. Прогноз обычно благоприятный — воспаление завершается рассасыванием экссудата и восстановлением структуры и функции повреждённых тканей. Однако при осложнениях серозного воспаления экссудат может сдавливать органы и ткани, приводя к соответствующим нарушениям их функций, например, сдавливание мозговых оболочек при серозном лептоменингите.
Фибринозное воспаление[править | править код]
При фибринозном воспалении наблюдается образование фибринозного экссудата, в котором помимо лейкоцитов, моноцитов, макрофагов и мёртвых клеток воспалённой ткани содержится значительное количество свёртков фибрина. Разновидности: крупозное воспаление слизистых и серозных оболочек, дифтеритическое воспаление эпителиальной ткани, выстланной плоским или переходным эпителием. Причины фибринозного воспаления: микробная флора, эндо- и экзогенные токсические факторы.
Вначале развивается некроз ткани и агрегация тромбоцитов в зоне воспаления. Мёртвые ткани пропитываются фибринозным экссудатом и покрываются фибринозной плёнкой, под которой размножаются микробы. При крупозном воспалении на поверхности слизистой оболочки трахеи, бронхов, альвеол, плевры, брюшины, перикарда образуется тонкая фибринозная плёнка, которая легко снимается, при этом дефекта подлежащих тканей не происходит. При дифтеритическом воспалении слизистых оболочек зева, пищевода, желудка, кишечника, матки и влагалища образуется толстая и трудно удаляемая фибринозная плёнка, при снятии которой образуются язвы.
При благоприятном исходе фибринозные плёнки растворяются действием гидролаз лейкоцитов, а исходная ткань полностью восстанавливается. При неблагоприятном завершении экссудат подвергается организации с образованием спаек между листками серозных полостей и даже их облитерацией.
Гнойное воспаление[править | править код]
Гнойное воспаление характеризуется образованием гнойного экссудата. Он содержит различные активные ферменты, в т.ч. протеазы, поэтому гнойное воспаление сопровождается лизисом тканей. Гнойное воспаление вызывается действием различных гноеродных микроорганизмов: стафилококков, стрептококков, гонококков и др., оно может развиваться в любых органах и тканях. Среди форм гнойного воспаления различают абсцесс, флегмону и эмпиему, а также гнойные раны.
Гнилостное (ихорозное) воспаление[править | править код]
Гнилостное воспаление развивается вследствие попадания гнилостной микрофлоры в очаг гнойного воспаления, что наблюдается у ослабленных больных с обширными гнойными ранами или хроническими абсцессами. В случае гнилостного воспаления преобладает некроз тканей с тенденцией к увеличению объема поражения тканей и нарастанием интоксикацией организма. При этом некротизированные ткани представляют собой зловонную массу с запахом гниения.
Геморрагическое воспаление[править | править код]
Геморрагическое воспаление развивается как продолжение серозного, фибринозного или гнойного воспаления вследствие высокой интоксикации организма и вызванной ей значительной проницаемости сосудов (например, при заболевании чумой, сибирской язвой, натуральной оспой, тяжёлой формой гриппа и некоторыми вирусными инфекциями). При этом в очаг воспаления проникают эритроциты, вследствие чего экссудат приобретает чёрный цвет. Завершение данного вида воспаления (серозно-геморрагического, гнойно-геморрагического) зависит от его этиологии.
Катаральное воспаление[править | править код]
Катаральное воспаление также не является самостоятельной формой воспаления, поскольку характеризуется присоединением слизи к другому экссудату. Катаральное воспаление вызывается различной инфекцией, термическими и химическими факторами, продуктами нарушенного метаболизма: например, аллергический ринит сопровождается присоединением слизи к серозному экссудату, гнойно-катаральный бронхит наблюдается при гнойном воспалении слизистой оболочки трахеи и бронхов.
Острое катаральное воспаление, как правило, заканчивается полным выздоровлением, хроническое катаральное воспаление может привести к атрофии или гипертрофии слизистой оболочки.
Литература[править | править код]
- Пауков В. С., Литвицкий П. Ф. Патология: Учебник. — М.: Медицина, 2004. — 400 с. — ISBN 5-225-04860-9.
Источник
Воспаление — это комплексный, местный и
общий патологический
процесс, возникающий в ответ на повреждение или действие патогенного
раздражителя и проявляющийся в реакциях, направленных на устранение продуктов
повреждения, а если возможно, то и раздражителей, а также приводящий к
максимальному для данных условий восстановлению в зоне повреждения.
3 фазы воспаления:
· альтерация —
повреждение клеток и тканей,
· экссудация — (воспаление:альтерация, экссудация,пролиферация)Вторая
фаза воспаления, при ктр происходит выход жидкой части крови, электролитов,
белков и клеток из сосудов в ткани. Выход лейкоцитов (эмиграция) занимает в
этом процессе особое место. Выходящая из сосудов жидкость (экссудат)
пропитывает воспаленную ткань или сосредоточивается в полости.
Основной
причиной экссудации является повышение проницаемости сосудистой стенки, прежде
всего капиллярных сосудов.
Экссудат
отличается от транссудата тем, что содержит большее количество белков (более
2%). Если проницаемость стенки сосудов нарушена незначительно, то в экссудат,
как правило, проникают альбумины и глобулины. При сильном нарушении
проницаемости из плазмы в ткань поступает белок с большой молекулярной массой
(фибриноген). При первичной, а затем и вторичной альтерации проницаемость
сосудистой стенки увеличивается настолько, что через нее начинают проникать не
только белки, но и клетки.
Эмиграция-Выход
лейкоцитов из просвета сосудов через сосудистую стенку в окружающую ткань.
Смысл эмиграции состоит в том, чтобы в очаге воспаления скопилось достаточное
число клеток, играющих роль в развитии воспаления (фагоцитоз).
Стадии
экс-ции: Плазматическая экс-ция и кл-ная инфильтрация.
Плазматическая
экссудация обусловлена первоначальным pacширением сосудов микроциркуляторного
русла, усилением при тока крови к очагу воспаления, что приводит к повышению
гидростатического давления в сосудах.
Клеточная
инфильтрация — поступление в зону воспаления различных клеток, прежде всего
клеток крови, что связано с за медлением кровотока в венулах и действием медиа
торов воспаления.(возникает краевое состояние лейкоцитов, т. е. остановка их у
стенки сосудов).
· пролиферация —
размножение клеток и разрастание ткани, в результате чего и происходит
восстановление целостности ткани.
Альтерация –
первая фаза тканевых изменений, характеризуется нарушением структуры и функции
биологических мембран, трофики и обмена веществ в тканях. Различают биохимическую и
морфологическую фазы альтерации.
В этой стадии развив.хемоаттракция
– привлечение к очагу повреждения клеток, продуцирующих медиаторы
воспаления, необходимые для включения в процесс сосудистой реакции.
В рез-те совокупной хемоаттракции в зоне повреждения
возникает первичная кооперация клеток, продуцирующих медиаторы воспаления. В
рез.действия тканевых медиаторов воспаления в зоне повреждения происходят
след.процессы:
Повыш-ся прониц-ть сосудов микроциркуляторного русла;
В соединит.ткани развив.биохим.изменения, приводящие к
задержке в тканях воды;
Под влиянием фактора повреждения и тканевых медиаторов
активируются плазменные медиаторы воспаления;
Развитие дистрофич.и некротических изменений тканей в
зоне повреждения;
Из клеточных лизосом высвобождаются гидролазы(протеазы,
липазы,фосфолипазы,коллагеназы) и др.ферменты, которые активируются в очаге
воспаления и прив.к развитию повреждений;
Нарушения специфических(органа,в котором возникла
альтерация) и неспециф.функций(терморегуляция,местный иммунитет).
Необходимым условием развития этих реакций явл.наличие
медиаторов воспаления.
Медиаторы
воспаления – БАВ, обеспечивающие хим.и молекулярные связи между процессами,
протекающими в очаге воспаления и без которых развитие воспалит.процесса
невозможно.
Выделяют 2 группы МВ:
клеточные(тканевые)медиаторы воспаления(с их пом.включается сосудистая
реакция и обеспечивается экссудация (это биогенные амины, простагландины,
кислые липиды, фактор активации тромбоцитов) и плазменные МВ (образуются при действии повреждающего ф-ра и
клеточных медиаторов воспаления: медиаторы кининовой сис-мы, медиаторы сис-мы
свертывания крови, сис-мы комплемента).
Гнилостное ,катаральное,др. воспаление
Гнилостное воспаление.Развивается обычно вследствие попадания в очаг
воспаления гнилостных бактерий, вызывающих разложение ткани с образованием
дурнопахнущих газов.
Геморрагическое воспаление. Возникает в тех случаях, когда экссудат содержит много
эритроцитов. В развитии этого вида воспаления велика роль не только резко
повышенной проницаемости микрососудов, но и отрицательного хемотаксиса в
отношении нейтрофилов. Возникает геморрагическое воспаление при тяжелых инфекционных
заболеваниях — сибирской язве, чуме, гриппе и др. Часто геморрагическое
воспаление присоединяется к другим видам экссудативного воспаления.
Исход
геморрагического воспаления зависит от вызвавшей его причины.
Катаральное воспаление. Развивается ТОЛЬКО на слизистых оболочках и
характеризуется ОБИЛЬНЫМ выделением экссудата на их поверхности. Экссудат может
быть серозным, слизистым, гнойным, геморрагическим, причем к нему всегда
примешиваются слущенные клетки покровного эпителия.
Катаральное
воспаление может быть острым и хроническим.
Причины
катарального воспаления различны. Чаще всего катары имеют инфекционную или
инфекционно-аллергическую природу. 3начение катарального воспаления
определяется его локализацией, интенсивностью, характером течения. Наибольшее
значение приобретают катары слизистых оболочек дыхательных путей.
Смешанное воспаление. В тех случаях, когда к одному виду экссудата
присоединяется другой, наблюдается смешанное воспаление. Тогда говорят о
серозно-гнойном, серозно-фибринозном, гнойно-геморрагическом или
фибринозно-геморрагическом воспалении.
Гнойное воспаление
характеризуется образованием гнойного экссудата(сливкообразная масса, состоящая
из детрита тканей очага воспаления, дистрофич-ки измененных кл-к, микробов,
форменных элементов крови)гной имеет специфич.запах,сине-зеленую окраску.
Гнойный экссудат содержит различные ферменты, расщепляющие погибшие
стр-ры(лизис тканей).
Причиной гнойного
воспаления явл гноеродные микробы – стафилогонококки, брюшнотифозная палочка и
др.
Локализуется
гнойн.воспаление в любых тканях и органах.
Формы гн.воспаления(ГВ):
Абсцесс – отграниченное
ГВ с образованием полости,заполненной гнойным экссудатом.Полость ограничена
капсулой из грануляц.ткани. Абсцесс обычно заканчивается опорожнением и выходом
гноя на поверхность тела, в полые органы или полости чз свищ – канал,выстланный
грануляц.тканью или эпителием, соединяющий абсцесс с поверхностью тела или его
полостями. После прорыва гноя полость абсцесса рубцуется.
Флегмона –
неотгранич.,диффузное гнойное воспаление, при кот.гнойный экссудат пропитывает
и расслаивает ткани(обычно образ.в подкожной жировой клетчатке, в межмышечных
прослойках). Флегмона м.б.мягкой(преобладает лизис некротизирован.тканей) и
твердой(во флегмоне возникает коагуляц.некроз тканей). Флегмонозное воспаление
может распространяться на сосуды, вызывая тромбоз артерий и вен. Заживление
флегмоны начин.с её ограничения с послед.образованием рубца.
Эмпиема – гнойное
воспаление полостей тела и полых органов. Причиной явл как гнойные очаги в
соседних органах(абсцесс легкого и эмпиема плевральной полости), так и
нарушение оттока гноя при ГВ полых органов – желчного пузыря, маточной трубы.
При длит.теч-ии эмпиемы происх.заращение полого органа.
Гнойная рана –
особая форма ГВ,возникает либо из-за нагноения травматической(хирургич), либо в
рез.вскрытия во внешнюю среду очага ГВ и образования раневой пов-ти, покрытой
гнойным экссудатом.
Эксудативное воспаление — хар-ся образ-ем экссудатов,состав ктр опред главным образом:причиной восп-я,ответной реакцией организма на повреждающий фактор и его особ-ти,экссудат опред. и название формы экссудативного восп-я. Сущ: Серозное восп,фибринозное восп.дифтирическое восп.,гнойное восп.,гнилостное восп.,геморрагич.восп,катаральное вос.
Серозное воспаление — хар-ся образованием серозного экссудата — мутноватой жидкости, сод-ей до 2-2,5% белка и небольшое кол-во клеточных элементов — лейкоцитов,лимфоцитов,слущенных эпителиальных клеток. причинами явл: дей-е физич,хим.факторов(отслоение эпидермиса с образ.пузыря при ожоге); дей-е токсинов,ядов,вызывающих резкую плазморагию(пустулы на коже при натуральной оспе); выраженная интоксикация,сопровожд.гиперреактивностью орг-ма,что вызывает серозное восп.в строме паренхиматозных органов — межуточное восп-е.
Локализация серозного восп — слизистые и серозные оболочки, кожа, интерстициональная ткань,клубочки почек,перисинусоидальные пространства печени.
Исход обычно благоприятный — экссудат рассасывается и структура поврежденных тканей восстанавливается. Неблагоприятный исход связан с осложнениями серозного воспаления(серозный экссудат в мягких мозговых оболочках(серозный лептоменингит)) может сдавливать головной мозг, серозное пропитывание албвеолярных септ легких явл.одной из причин острой дыхательной недостаточности.Иногда после серозного воспаления в паренхиматозных органах развивается диффузный склероз их стромы.
Гранулематозное воспаление —ГВ является разновидностью продуктивного воспаления.ГВ может протекать остро и хронически, но наибольшее значение имеет хроническое течение процесса.
Острое гранулематозное восп. наблюд. при острых инфекционных заболеваниях — сыпном тифе,брюшном тифе,бешенстве,эпидемическом энцефалите,остром переднем полиомиелите и др. Патогенетической основой острого ГВ явл. воспаление сосудов микроциркуляции при воздействии инфекционных агентов или из токсинов, что сопровождается ишемией периваскулярной ткани. Морфология острого ГВ. В нервной ткани морфогенез гранулем опред. некрозом группы нейронов или ганглиозных клеток, а также мелкоочаговыми некрозами вещества головного или спинного мозга, окруженными глиальными элементами, несущими функцию фагоцитов. При брюшном тифе морфогенез гранулем обусловлен скоплением фагоцитов, трансформировавшихся из ретикулярных клеток в групповых фолликулах тонкой кишки.Эти крупные клетки фагоцитируют S/typhy, а также детрит,образ. в солитарных фолликулах. Тифозные гранулемы подвергаются некрозу. Исход острого гранулематозногоо воспаления м.б. благоприятным когда гранулема исчезает без следа, как при брюшном тифе, или после нее остаются небольшие глиальные рубчики, как при нейроинфекциях. неблагоприятный исход острого ГВ свящан в основном с его осложнениями — перфорацией кишки при брюшном тифе либо с гибелью большого кол-ва нейронов с тяжелыми последствиями.
Источник
Модуль 1. Общая патологическая анатомия животных
Тема 1.8. Воспаление
1.8.2. Экссудативное воспаление
Краткий теоретический курс
1.1. Серозное воспаление
1.2. Геморрагическое воспаление
1.3. Гнойное воспаление
1.4. Катаральное воспаление
1.5. Фибринозное воспаление
Лабораторный практикум
Контрольные вопросы к теме
К экссудативному воспаление относят такой тип воспалительной реакции, когда из 3-х взаимообусловленных
процессов преобладает экссудация (гиперемия, экссудация, эмиграция лейкоцитов). Альтеративный компонент может
быть слабым или сильным в зависимости от патогенности действующего фактора. Пролиферативные изменения, особенно
в начале развития воспалительного процесса слабо выражены, интенсивность их нарастает в завершении воспалительного
процесса или переходе острого воспалительного процесса в хронический. Экссудативные воспаления чаще всего
протекают как острые. По качественному составу или характеру экссудата различают серозное, геморрагическое,
фибриозное, гнойное, катаральное воспаление.
1.1. Серозное воспаление
Оно характеризуется обилием и преобладанием в экссудате водянистой слегка мутноватой жидкости. бедной
клеточными элементами, в богатой белками (3-5%). В отличие от транссудата он мутный, слегка опалесцирующий,
а транссудат прозрачный.
В зависимости от локализации экссудата различают 3 формы серозного воспаления:
- Серозно-воспалительный отек.
- Серозно-воспалительная водянка.
- Булезная форма.
Серозно-воспалительный отек характеризуется скоплением экссудата в толще органа между тканевыми элементами.
Чаще встречается в рыхлой ткани: подкожной клетчатке, в строме органов, межмускульной ткани.
Причины его – ожоги, воздействие кислот и щелочей, септические инфекции, физические факторы (проникающая
радиация) и др.
Макроскопически серозно-воспалительный отек проявляется опуханием или утолщением стороны пораженного органа,
приводящего к увеличению объема органа или ткани, тестоватой консистенции, покрасневший (гиперемия), с
кровоизлияниями различного характера. Поверхность разреза также с кровоизлияниями студенистого вида, с обильным
стечением водянистого экссудата.
Серозно-воспалительный отек необходимо отличать от обычного застойного отека, при котором отсутствуют
макроскопически выраженная гиперемия и кровоизлияния.
Исход серозно-воспалительного отека зависит от характера и длительности патогенного фактора. При устранении
причины его вызвавшей серозный экссудат рассасывается. а ткань поврежденная восстанавливается. При переходе в
хроническую форму в поврежденном участке разрастается соединительная ткань.
Микрокартина.
Под микроскопом в органах и тканях между раздвинутыми тканевыми элементами (паренхимными клетками, волокнами
соединительной ткани) видна гомогенная, окрашенная в розоватый цвет (окраска Г-Э) масса с небольшим количеством
клеточных элементов (перерожденные клетки, гистиоциты, эритроциты и лейкоциты (гиперемия)), т.е. это серозный
экссудат, протипывающий строму органа.
Серозно-воспалительная водянка – скопление экссудата в замкнутых и естественных полостях (плевральной брюшной,
в полости сердечной сорочки, суставов). Причины те же, что и серозно-воспалительного отека, только экссудат
скапливается не между клеточными элементами, а в полостях. Обычно покровы полостей, содержащих серозный экссудат,
в отличие от водянки, покрасневшие, набухшие, с кровоизлияниями различного характера. Сам экссудат мутноватый,
слегка опалесцирует желтоватого или красноватого цвета с тонкими нитями фибрина. При отеках покровы полостей
так не изменены, а содержимое транссудат прозрачный. При трупной транссудации серозные покровы блестящие, гладкие,
гиперемированные без кровоизлияний и потускнения. А в полости при этом находят прозрачную красную жидкость. Если
причина, вызвавшая серозную воспалительную водянку, устранена, то экссудат рассасывается и покровы восстанавливают
свою первоначальную структуру. При переходе процесса в хронический, возможно формирование спаечных процессов
(синехий) или полное заражение (облитурация) соответствующей полости. Примерами серозно-воспалительной водянки
является перитонит, перикардит, серозный плеврит, артрит.
Булезная форма
Это такая форма при которой серозный экссудат скапливается под какой-либо оболочкой, в результате образуется волдырь.
Причинами являются ожоги, отморожения, инфекции (ящур, оспа), аллергические факторы (герпес), механические (водяная
мозоль). Внешние волдыри различаются размерами. Самые маленькие пузыри с серозной жидкостью называют импетиго, более
крупные везикулами, а обширные, примерами которых являются волдыри при ящуре – афтами.
После разрыва пузыря образуется корочка (круста), которая отпадает после заживления, процесс часто осложняется
секундарной инфекцией и подвергается гнойному или гнилостному распаду. Если пузырь не разрывается, серозная жидкость
рассасывается, кожица пузыря сморщивается, и поврежденный участок регенерирует.
1.2. Геморрагическое воспаление
Характеризуется преобладанием в экссудате крови. Обычно этот вид воспаления развивается при тяжелых септических инфекциях (сибирская язва, рожа свиней, пастереллез, чума свиней и др.), а также тяжелых интоксикациях сильнодействующими ядами (мышьяк, сурьма), другими ядами. Кроме того геморрагическое воспаление может развиваться при аллергических состояниях организма. При всех факторах резко нарушается порозность сосудов и за пределы сосудистой стенки выходит большое количество эритроцитов, в результате чего экссудат принимает кровянистый вид. Как правило, этот вид воспаления протекает остро с развитием некрозов.
Макроскопически орган и ткани пропитываются кровью, значительно увеличены в объеме и имеют кроваво-красный цвет,
на разрезе органа стекает кровянистый экссудат. Рисунок ткани на разрезе, как правило, стерт.
При геморрагическом воспалении желудочно-кишечного тракта, серозных оболочек полостей в просвете кишечника и
полостей скапливается кровянистый экссудат. В желудочно-кишечном тракте с течением времени под воздействием
пищеварительных соков он приобретает черный цвет.
Рис.114. Геморрагическое воспаление с некрозом слизистой оболочки
тонкой кишки крупного рогатого скота (кишечная форма).
Исход геморрагического воспаления зависит от исхода основного заболевания, в случае выздоровления экссудат
может рассасываться с развитием в дальнейшем регенераторных процессов.
Геморрагическое воспаление необходимо дифференцировать:
-от кровоподтеков, при них резко выражены границы кровоподтека опухание и некрозы не выражены;
-геморрагических инфарктов, при них на разрезе пшеничный треугольник, а в кишечнике они, как правило, образуются
на месте заворотов и перекручивания его;
-от трупной транссудации, при ней содержимое прозрачное, а стенки полостей гладкие, блестящие.
Локализация геморрагического воспаления наиболее часто наблюдается в желудочно-кишечном тракте, легких, почках,
лимфатических узлах и реже в других органах.
Рис.115. Геморрагическое воспаление мезентериальных
лимфатических узлов крупного рогатого скота.
1.3. Гнойное воспаление
Оно характеризуется преобладанием в экссудате инейтрофильных лейкоцитов, которые подвергаясь перерождению
(зернистому, жировому и др.), превращаются в гнойные тельца. Гнойный экссудат представляет собой мутную густоватую
жидкость, имеющую бледно-желтый, белый, зеленоватый цвет. Он состоит из 2-х частей: гнойных телец (перерожденные
лейкоциты), продуктов распада тканей и клеток и гнойной сыворотки, которая при распаде лейкоцитов, тканей, клеток
и других элементов, обогащается ферментами биологически активными веществами, в результате чего она приобретает
свойство растворять ткани. Поэтому клетки органов, тканей, соприкасаясь с гнойным экссудатом, подвергаются
расплавлению.
В зависимости от состояния гнойных телец и сыворотки гной различают доброкачественный и злокачественный.
Доброкачественный – в его составе преобладают гнойные тельца консистенция его густая сметанообразная. Его
образование характеризует высокую реактивность организма. Злокачественный гной имеет вид мутной водянистой
жидкости, в составе его мало гнойных телец и преобладают лимфоциты. Обычно такой гной наблюдается при
хронических воспалительных процессах (долго незаживающих трофических язвах и др.) и свидетельствует о
низкой реактивности организма.
Этиология гнойного воспаления в большинстве случаев связана с воздействием на ткани гноеродных
микроорганизмов (стафилококков, бактерии бруцеллеза и сапа, бактерии туберкулеза, грибки актиномицеты и др.),
возбудителей инвазий (паразиты и их личинки), но оно может носить и асептический характер – когда на ткани
воздействуют раздражающими химическими веществами (введение под кожу скипидара, кротонового масла и др.).
Локализация гнойного воспаления отличается большим разнообразием. Оно развивается на слизистых серозных
оболочках, в любой ткани и органе.
В результате различают следующие основные формы гнойного воспаления: гнойный катар, гнойный серозит.
При развитии гнойного воспаления в тканях или органах различают два их вида: флегмона и абсцесс.
Гнойный катар – слизистые оболочки пропитываются серозно-гнойным экссудатом (слизистое перерождение
и некроз эпителиальных клеток, гиперемия, отек стромы с инфильтрацией ее гнойными тельцами).
Макрокартина. Обильный гнойный экссудат с примесью слизи на поверхности слизистой. При снятии
экссудата обнаруживаются эрозии (участки слизистой, лишенные покровного эпителия), слизистая набухшая,
покрасневшая с кровоизлияниями полосчатого и пятнистого характера.
Гнойные серозиты – гнойное воспаление серозных покровов естественных полостей (плевры, перикарда,
брюшины и др.). В результате этого процесса гной скапливается в соответствующей полости, что называется
эмпиемой. Серозные покровы при этом набухшие, тусклые, покрасневшие с эрозиями и пятнисто-полосчатыми
кровоизлияниями.
Флегмона – разлитое гнойное воспаление рыхлой клетчатки (подкожной, межмышечной, забрюшинной и др.).
Процесс характеризуется в начале развитием серозного и серозно-фибринозного воспалительного отека
клетчатки с последующим быстрым ее некрозом, а затем гнойной инфильтрацией и расплавлением ткани.
Флегмона чаще наблюдается там, где гнойная инфильтрация происходит легко, например по межмышечным
прослойкам, по ходу сухожилий, фасций в подкожной клетчатке и т.д. Ткани, пораженные флегмонозным
воспалением, опухшие, плотные в начале развития процесса и в дальнейшем тестообразной консистенции,
синюшно-красного цвета, на разрезе диффузно пропитаны гноем.
Макрокартина флегмоны характеризуется скоплением гнойного экссудата между раздвинутыми тканевыми
элементами. Сосуды расширены и переполнены кровью.
Абсцесс – очаговое гнойное воспаление, которое характеризуется образованием отграниченного фокуса,
состоящего из гнойно-расплавленной массы. Вокруг образовавшегося гнойника образуется вал из
грануляционной ткани, богатой капиллярами, через стенки которых происходит усиленная эмиграция
лейкоцитов. Эта оболочка снаружи состоит из послоек соединительной ткани и прилежит к неизменной
ткани. Внутри она образована грануляционной тканью и слоем сгущенного гноя, плотно прилегающим к
грануляциям и непрерывно обновляющимся, благодаря выделению гнойных телец. Эта оболочка гнойника,
продуцирующая гной, носит название пиогенной мембраны. Макроскопически абсцессы могут быть от едва
заметных до больших (в диаметре 15-20 см и более). Форма их округлая, при ощупывании поверхностно
расположенных абсцессов отмечают флюктуацию (зыбление), а в других случаях сильное напряжение тканей.
Исход гнойного воспаления
В случаях, когда не происходит отграничения воспалительного процесса, может наступить генерализация
инфекции с развитием пиосепсиса и образованием множественных гнойников в органах и тканях. Если процесс
отграничивается и образуется абсцесс, то он вскрывается или спонтанно или хирургически. Образовавшаяся
полость заполняется грануляционной тканью, которая, созревая, формирует рубец. Но может быть и такой
исход: гной сгущается, превращается в некротический детрит, подвергающийся петрификации. В других
случаях возможно инцистирование абсцесса, когда гнойный экссудат рассасывается скорее, чем
разрастается соединительная ткань, и на месте абсцесса формируется киста (полость, заполненная
жидкостью). Флегмонозное воспаление часто проходит бесследно (экссудат рассасывается), но иногда
происходит формирование абсцессов или диффузное разрастание соединительной ткани на месте флегмоны
(слоновость кожи).
1.4. Катаральное воспаление
Катаральное воспаление развивается на слизистых оболочках и самым существенным для состава
катарального экссудата является наличие слизи.
В зависимости от преобладания в экссудате тех или иных компонентов различают катары (серозный,
слизистый, гнойный или десквамативный, геморрагический).
Слизистый катар – в экссудате преобладает слизь и слущенные перерожденные клетки покровного
эпителия. По существу это альтеративный тип воспаления. Слизистая, как правило, набухшая,
покрасневшая с пятнистополосчатыми кровоизлияниями и покрыта большим количеством мутной
слизистой массы.
Серозный катар – в экссудате преобладает мутная бесцветная серозная жидкость. Слизистые
оболочки при этом стекловидно набухшие, покрасневшие, тусклые.
Гнойный катар – в экссудате преобладает гнойные тельца (перерожденные лейкоциты).
На поверхности слизистой гноевидный экссудат, при снятии которого обнаруживаются эрозии
(поверхностные дефекты слизистой). Слизистая набухшая, покрасневшая с кровоизлияниями
.
Рис.116. Катаральное воспаление с гнойниками в легком теленка.
Геморрагический катар – преобладание в экссудате эритроцитов, которые придают экссудату
кровянистый вид. На поверхности слизистых оболочек большое количество слизистого
кровянистого экссудата, который под воздействием соляной кислоты, ферментов
желудочно-кишечного тракта приобретает вид кофейной массы или черный цвет. Слизистая
оболочка быстро становится грязно-серого цвета.
По остроте течения катары различают острые и хронические. При остро катаральном
воспалении слизистая набухшая, покрасневшая, с пятнистыми и полосчатыми кровоизлияниями
покрыта тягучей, жидкой, мутной слизью (катаральным экссудатом) с примесью гнойных
телец или эритроцитов в зависимости от вида катара легко смываемой водой.
При хроническом катаральном воспалении слизистая утолщается или неравномерно
в зависимости от очагового или диффузного характера воспалительного процесса, имеет
бугристый вид. Окраска бледная, грубоскладчатая. Покрыта густой, мутной слизью трудно
смываемой водой. Складки не расправляются рукой.
1.5. Фибринозное воспаление
Фибриозное воспаление характеризуется образованием плотного выпота – фибрина,
который примешивается к экссудату. Свежие пленки фибрина при выпотевании имеют вид
эластичных полупрозрачных желто-серых масс, которые пропитывают ткань (глубокое
дифтеритическое воспаление) или располагается в виде пленок на воспаленной поверхности
полости (поверхностное фибринозное воспаление). После выпотевания фибиринозная масса
уплотняется. теряет прозрачность и превращается в крошковатое серо-белое вещество.
Рис.117. Фибринозное воспаление легких крупного рогатого скота.
Под микроскопом фибрин имеет волокнистое строение. Этиология фибринозного воспаления
связана с воздействием вирулетных возбудителей (повального воспаления легких, чума
крупного рогатого скота, чума свиней, паратиф свиней и др.), которые своими токсинами
вызывают повышенную проницаемость сосудистой стенки, в результате через нее начинают
проходить крупные белковые молекулы фибриногена. Крупозное воспаление (поверхностное)
– характеризуется отложением фибрина на поверхности естественных полостей.
Локализация его – на серозных, слизистых, суставных покровах. На их поверхности
образуется пленка фибрина, которая легко снимается, обнажая набухшую, покрасневшую,
тусклую оболочку органа. Как правило, процесс носит диффузный характер.
В кишечнике фибрин накопляется и формирует резиноподобные слепки, закрывающие
просвет кишечника.
На серозных покровах эти пленки, уплотняясь, подвергаются организации (фибринозный
плеврит, фибринозный перикардит). Примером этой организации является «волосатое
сердце». В легких фибрин заполняет полость альвеол, придавая органу консистенцию
печени (гепатизация), поверхность разреза суховатая.
Фибрин в легких может рассасываться или прорастает соединительной тканью
(карнификация).
Дифтеритическое (глубокое) воспаление – характеризуется отложением фибрина
в глубине органа между тканевых и клеточных элементов. Как правило, процесс носит
очаговый характер, и участок пораженной слизистой оболочки имеет вид плотной
суховатой пшенки, трудно снимающейся с поверхности. При снятии пленок и
отрубьевидных наложений образуется дефект (выемка, язва), которая затем
подвергается организации (заращением соединительной тканью). Несмотря на
тяжелый характер воспалительного процесса, дифтеритическое воспаление
протекает более благоприятно, чем крупозное (поверхностное), так как
носит очаговый характер, а крупозное – диффузный.
Источник