Гиперпластические образования при хроническом воспалении

Гиперпластическое воспалениехарактеризуется про­лиферацией клеток, в то время как альтерация и экссуда­ция выражены слабо. Встречается в органах иммунной сис­темы: лимфоузлах, селезенке, миндалинах, пейеровых бляшках тонкого кишечника и солитарных фолликулах толстого кишечника. Воспаление протекает остро или хро­нически. При остром течении наблюдается, наряду с про­лиферацией лимфоцитов, серозная экссудация, особенно в лимфоузлах. При хроническом течении преобладает про­лиферация лимфоцитов.

Наблюдается при остро или хронически протекающих заразных болезнях: сальмонеллезе телят и поросят в бры­жеечных лимфоузлах — гиперпластический лимфаденит (мозговидное набухание лимфоузлов), в пейеровых бляш­ках и солитарных фолликулах — гиперпластическое вос­паление, при роже свиней — гиперпластический спленит и лимфаденит, при хроническом течении инфекционной анемии лошадей — гиперпластический спленит, при оспе птиц — гиперпластический дерматит. Процесс обратимый.

В практической работе врача гиперпластический лим­фаденит, спленит, фолликулит называется просто гипер­плазией.

Музейный препарат.Гиперпластический лимфаденит при сальмонеллезе телят.

Лимфоузел увеличен в размере в несколько раз, на раз­резе серо-красного цвета, сочный. Консистенция упругая. Рисунок фолликулярного строения стерт.

Гистопрепарат.Гиперпластический лимфаденит (ок­раска гематоксилин-эозином).

Воспалительная гиперемия сосудов, серозный экссудат вокруг сосудов, синусы расширены, в них большое коли­чество лимфоцитов, нейтрофилов, макрофагов. Вне сину­сов — диффузная пролиферация лимфоцитов, плазмоцитов, макрофагов. Много вторичных лимфоидных фолли­кулов с зародышевыми центрами.

Контрольные вопросы

1. Определение продуктивного воспаления.

2. Формы продуктивного воспаления (интерстициальное, гранулематозное, гиперпластическое).

3. Какие клетки размножаются при различных формах продуктивного воспаления?

4. Морфология интерстициального воспаления в пече­ни, почках, сердце. Болезни, при которых наблюдается этот вид воспаления.

5. Морфология гранулематозного воспаления. Болез­ни, при которых встречается гранулематозное воспаление.

6. Особенности специфических и неспецифических ин­фекционных гранулём.

7. Морфология специфических гранулём при туберку­лезе.

8. Морфология специфических гранулём при сапе ло­шадей.

9. Морфология специфических гранулём при актиномикозе.

10. Морфология специфических гранулём при паратуберкулезе КРС.

11. Морфология инвазионных гранулём при гельминтозах.

12. Морфология неинфекционных гранулём.

13. В каких органах и при каких болезнях наблюдается гиперпластическое воспаление?

Тема 8. ИММУНОМОРФОЛОГИЯ И ИММУНОПАТОЛОГИЯ

Материальное оснащение.Микроскопы, музейные и гистологические препараты, рисунки, таблицы, электронограммы, сканограммы, слайды.

Иммуноморфология

1. Иммунитет — это способ защиты организма от всего генетически чужеродного (от возбудителей инфекционных и инвазионных болезней, от внутренних факторов, нару­шающих генетическое постоянство, от клеток-мутантов и др.). Иммунология — учение об иммунитете. Иммуноге­нез— процесс формирования иммунитета. Иммуноморфогенез — клеточные основы иммуногенеза. Иммуномор­фология— раздел иммунологии, изучающий клеточные основы иммунитета. Иммунопатология — раздел иммуно­логии, изучающий патологические процессы и болезни, возникающие в результате нарушения иммуногенеза.

2. Морфология и функция иммунной системыОтветственной за иммунитет в организме животных и человека является иммунная система, которая обеспечива­ет контроль и генетическое постоянство внутренней среды организма (иммунный гомеостаз).

В иммунной системе выделяют центральные и перифе­рические органы иммунитета: к центральным органамот­носят: костный мозг, тимус, бурсу Фабрициуса у птиц; к периферическим органамиммунной системы относят: селезенку, лимфатические узлы, лимфоидную ткань пище­варительного тракта (миндалины, пейеровы бляшки и солитарные фолликулы), легких, кожи и других органов, кровь, лимфу, систему мононуклеарных фагоцитов (СМФ), железу Гардера и слезную железу у птиц, кожу и микроглию ЦНС.

Костный мозгявляется поставщиком стволовых клеток — родоначальниц всех остальных клеток крови, а также В-лимфоцитов у млекопитающих.

Тимус (вилочковая, зобная железа)является постав­щиком Т-лимфоцитов, которые образуются в тимусе из стволовых клеток костного мозга (у млекопитающих и птиц). Бурса Фабрициусау птиц трансформирует ство­ловые клетки костного мозга в В-лимфоциты.

3. Иммунокомпетентные клетки:к ним относятся мик­рофаги, макрофаги, лимфоциты.

Микрофаги:нейтрофилы и эозинофилы, они обладают высокой фагоцитарной активностью. Макрофаги:моноци­ты крови, гистиоциты соединительной ткани, свободные и фиксированные макрофаги лимфоузлов, костного мозга и селезенки, альвеолярные макрофаги легких, купферовские клетки печени, перитонеальные и плевральные мак­рофаги, остеокласты костной ткани, клетки микроглии нервной системы, макрофаги синовиальных оболочек сус­тавов, эпителиоидные и гигантские клетки воспалительных очагов. Они относятся к системе мононуклеарных фагоци­тов (СМФ), переводят бактериальный антиген в иммуногенную форму в виде комплексов РНК + антиген и пере­дают информацию об антигене Т- и В-лимфоцитам.

Лимфоциты(Т- и В-клетки). Т-лимфоциты(хелперы, киллеры, супрессоры, усилители, Т-дифференцирующие) участвуют в клеточном иммунитете, аллергии замедленно­го типа, трансплантационном иммунитете и в развитии ряда аутоиммунных синдромов и болезней. Морфологи­чески они небольших размеров (6,5 мкм), с круглым ин­тенсивно окрашенным ядром, узким ободком цитоплазмы, слабо выраженной перинуклеарной зоной, содержат кис­лую фосфатазу, на поверхности мало рецепторов. Содер­жатся в тимусе, Т- зависимых зонах периферических орга­нов иммунитета. При иммунном ответе они превращаются в иммунные лимфоциты (киллеры), которые разрушают антигены и чужеродные клетки с участием цитолитических факторов, и лимфоциты памяти.

В-лимфоцитыразмером 8,5 мкм, ядро более светлое, имеется широкий ободок цитоплазмы и хорошо выражен­ная перинуклеарная зона. На поверхности много рецепто­ров, содержат щелочную фосфатазу. Они обеспечивают гуморальный иммунитет, участвуют в развитии аллергии немедленного типа и некоторых аутоиммунных синдромов и болезней. В периферических органах иммунитета содер­жатся в Т- независимых зонах.

При иммунном ответе В-лимфоциты трансформируют­ся в плазматические клетки, синтезирующие антитела, и лимфоциты памяти. Плазматические клетки (плазмоциты)имеют размер 20 — 30 мкм, продолговатой или округ­лой формы, ядро располагается по периферии, хроматин ядра в виде спиц колеса. Вокруг ядра хорошо выражена светлая перинуклеарная зона.

Плазматические клетки синтезируют 5классов антител (иммуноглобулинов): G, A,М, D, Е, которые играют ос­новную роль в борьбе с бактериями и вирусами (IgG), создают условия для фагоцитоза антигена микро- и макро­фагами (IgМ), играют важную роль в патогенезе аллерги­ческих реакций (IgЕ) и создании местного секреторного иммунитета в кишечнике и легких (IgА).

Рисунок.Локализация Т- и В-лимфоцитов в лимфоуз­ле. Т-лимфоциты содержатся в паракортикальной зоне, В-лимфоциты — в лимфоидных фолликулах, в мозговых тяжах и корковом слое.

Рисунок.Локализация Т- и В-лимфоцитов в селезенке. Т-лимфоциты содержатся вокруг центральных артерий лимфоидных фолликулов в виде муфт (периартериально), В-лимфоциты — в периферических зонах лимфоидных фолликулов.

Рисунок.Плазматическая клетка (окраска пиронином метиловым зеленым). Цитоплазма клетки резко пиронинофильна, окрашена в красный цвет. Ядро расположено эк­сцентрично, синего цвета. Видна светлая перинуклеарная зона.

Рисунок.Электронограмма плазматической клетки. Хорошо развита гранулярная эндоплазматическая сеть, на мембранах которой располагается большое количество ри­босом, где синтезируются антитела (иммуноглобулины). Вблизи ядра лежит хорошо развитый аппарат Гольджи. Видны митохондрии.

Содержание

1. Хронический гиперпластический ларингит
2. Причины хронического гиперпластического ларингита
3. Патогенез
4. Симптомы хронического гиперпластического ларингита
5. Осложнения
6. Диагностика
7. Лечение хронического гиперпластического ларингита
8. Прогноз и профилактика

Хронический гиперпластический ларингит – это одна из форм воспаления гортани, которая сопровождается утолщением слизистой оболочки и длится свыше трех недель. Клинические симптомы: охриплость, повышенная утомляемость и изменение тембра голоса, чувство сухости, першения или наличия инородного тела, умеренная болезненность в горле, влажный кашель. При диагностике используются данные анамнеза, жалобы больного, результаты физикального осмотра, ларингоскопии, лабораторных исследований и КТ. Лечение включает хирургическое удаление пораженных тканей, фармакотерапию и физиопроцедуры.

Хронический гиперпластический ларингит

Хронический гиперпластический ларингит составляет 6-8% от всех отоларингологических патологий. Свыше 50% от общего числа случаев развивается на фоне острого процесса. Порядка 90% пациентов, страдающих этой формой воспаления гортани, имеют большой стаж табакокурения. Заболевание распространено среди лиц в возрасте от 35 до 60 лет. Согласно статистическим данным, мужчины болеют несколько чаще, чем женщины. Географических особенностей распространения не наблюдается. Сроки восстановления после хирургического лечения в среднем составляют от 1 до 2 месяцев. Серьезные осложнения встречаются относительно редко – в 5-8% случаев.

Причины хронического гиперпластического ларингита

Хроническое воспаление внутренних оболочек гортани – полиэтиологическое состояние. Причиной заболевания в большинстве случаев выступают острые воспалительные процессы, спровоцированные бактериальной, вирусной, грибковой, микоплазменной или хламидийной инфекцией. Реже наблюдается хронизация вторичных специфических ларингитов, развивающихся на фоне сифилиса, туберкулеза, дифтерии, ревматоидного артрита, амилоидоза, СКВ и других аутоиммунных поражений. Помимо этого выделяют факторы, способствующие развитию патологии. К ним относятся:

• Травматические повреждения. Сюда входят тупые и проникающие ранения шеи, попадание в полость гортани инородного тела, длительная интубация, постановка трахеостомы, перенесенные оперативные вмешательства в этой анатомической области.
• Сопутствующие воспалительные патологии. Способствовать развитию ларингита могут эндокринные нарушения (сахарный диабет, гипотиреоз), хронические бронхиты, пневмонии, фарингиты, риниты и синуситы, хроническая почечная недостаточность, гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь и другие патологии ЖКТ.
• Вредные привычки. У большинства больных развитие воспалительных изменений связано с продолжительным курением, злоупотреблением алкогольными напитками, наркотическими веществами.
• Профессиональные вредности. Включают постоянное выдыхание пыли, производственных испарений, слишком сухого или горячего воздуха. Также возникновение ларингита связывают с постоянными или чрезмерными голосовыми нагрузками.
• Иммунодефицитные состояния. Развитие патологии может быть обусловлено длительной кортикостероидной, лучевой или химиотерапией, постоянным переохлаждением, раковыми поражениями костного мозга, наличием СПИДа или врожденных иммунологических нарушений.

Патогенез

Патогенетические механизмы окончательно не изучены. Заболевание сопровождается гиперплазией всех шаров слизистой оболочки различной степени выраженности. При этом образуются участки метаплазии, которая проявляется заменой нормального цилиндрического мерцательного эпителия на ороговевающий плоский. Зачастую увеличиваются лимфатические щели, гипертрофируется эндотелий и адвентиция региональных артериальных сосудов. Возникает сдавливание протоков слизистых желез разросшимися тканями. В межчерпаловидном пространстве может формироваться бородавчатое утолщение эпителия по типу бокалообразного выступа – пахидермия. При вовлечении в патологический процесс голосовых связок наблюдается их выраженная инфильтрация с деформацией свободного края в форме брюшка. Также на них встречаются остроконечные разрастания соединительной ткани – гиперпластические или «певчие» узелки. В некоторых случаях происходит пролапс или выпадение морганиева желудочка.

Симптомы хронического гиперпластического ларингита

Первичный признак гиперпластической формы хронического воспаления гортани – охриплость голоса, которая изначально появляется в конце дня или после нагрузки. Со временем она приобретает постоянный характер и дополняется быстрой утомляемостью голоса при разговоре. У многих больных изменяется тембр – он становится более низким, грубым. Возникает першение, щекотание, парестезии, в т. ч. чувство постороннего предмета в горле. К перечисленным симптомам присоединяется умеренная болезненность, постоянный кашель с безуспешными попытками «прокашляться». Зачастую наблюдается выделение небольшого количества вязкой слизисто-гнойной мокроты, усиливающееся по утрам. У некоторых больных отмечается одышка смешанного характера.

Осложнения

Ведущее осложнение гиперпластического ларингита – стойкое изменение или утрата голоса, обусловленные парезом голосовых связок. Для представителей определенных профессий это становится причиной полной утраты трудоспособности. Наличие постоянного очага инфекции в гортани способствует частым воспалительным поражениям нижерасположенных отделов дыхательной системы – трахеитам, бронхитам, пневмониям. Имеющаяся метаплазия слизистой оболочки является предраковым изменением. В дальнейшем она способна приводить к формированию доброкачественных и злокачественных опухолей – ангиом, фибром, кистозных образований, сарком. В редких случаях после проведения оперативного лечения возможно развитие рубцового стеноза гортани.

Диагностика

Постановка диагноза осуществляется на основании анамнестических сведений, клинической симптоматики, результатов физикального осмотра. При опросе отоларинголог выясняет динамику развития всех имеющихся симптомов, события, факторы или заболевания, предшествующие их появлению, профессию пациента. При разговоре специалист акцентирует внимание на звучании голоса больного. Дальнейшее обследование включает в себя следующие исследования:

• Физикальный осмотр. При объективном осмотре области шеи оцениваются ее контуры, участие региональных мышц в фонации. Во время разговора и кашля четко визуализируется чрезмерное напряжение наружной мускулатуры. Пальпаторно определяется умеренное увеличение передних и задних шейных групп лимфатических узлов.
• Непрямая или эндоскопическая ларингоскопия. Ларингоскопическая картина характеризуется диффузным или очаговым, но симметричным утолщением и гиперемией слизистых оболочек структур гортани. Также определяется гипертрофия оболочек желудочков и их переход за пределы вестибулярной и голосовой складок. На последних при пахидермии возникают округлые симметричные узелки диметром 1-2 мм.
• Лабораторные тесты. В клиническом анализе крови отображаются неспецифические изменения, характерные для любого воспалительного процесса: повышение уровня лейкоцитов, сдвиг лейкоцитарной формулы в сторону юных нейтрофилов, увеличение СОЭ. Дополнительно проводится бактериологическое исследование с целью определения возбудителя.
• Гистологическое исследование. Изучение образца тканей гортани дает возможность выявить сочетание реактивных изменений поверхностного слоя эпителия, воспалительных, регенеративных и фиброзных – собственной пластинки слизистой оболочки. Инфильтрат преимущественно представлен мононуклеарами и плазмоцитами. Пахидермия сопровождается ярко выраженным акантозом многослойного плоского эпителия.
• Компьютерная томография шеи. КТ назначается при невозможности провести полноценную дифференциацию с опухолевыми образованиями. При хроническом воспалении отмечается симметричное утолщение слизистых оболочек и складок гортани, в то время как при опухолях патологический процесс имеет односторонний характер.

Лечение хронического гиперпластического ларингита

Основная цель лечения – купирования воспалительного процесса, восстановление голосовой функции, профилактика ракового перерождения пораженных тканей. Один из важных моментов – минимизация голосовой нагрузки, в том числе и шепотной речи. Это позволяет создать условия для формирования естественной фонации. Терапевтическая программа при этой патологии может состоять из:

• Фармакотерапии. Первично назначается антибактериальная терапия в соответствии с результатами антибиотикочувствительности. Для борьбы с гиперплазией слизистых тканей используется туширование раствором ляписа. Дополнительно применяются противовоспалительные, антигистаминные препараты, витаминные комплексы, системные муколитики, ферменты.
• Хирургического лечения. При этом варианте ларингита выполняется эндоларингеальная декортикация голосовых складок и иссечение гипертрофированных слизистых оболочек гортани. Вмешательство проводится под аппликационной анестезией. При необходимости удаляются «певческие» узелки при помощи гортанных щипцов с насадкой Кордеса.
• Физиотерапевтических процедур. Важную роль играют ингаляции с муколитиками, кортикостероидами, антисептическими растворами, минеральными водами. Выбор средства зависит от времени проведения – до оперативного вмешательства в качестве подготовки или после него для улучшения фонации. Также широко применяют электрофорез, эндоларингеальный фонофорез, лазерную и микроволновую терапию.

Прогноз и профилактика

Прогноз при гипертрофическом варианте хронического ларингита благоприятный. При условии полноценного качественного лечения удается достичь стойкой клинической ремиссии. Тем не менее, данная патология относится к предраковым состояниям, существует риск малигнизации. К профилактическим мероприятиям относятся ранняя диагностика и лечение острых форм ларингита, ГЭРХ, патологий верхних дыхательных путей; предотвращение травм области шеи; отказ от вредных привычек; соблюдение правил техники безопасности на производстве; коррекция иммунодефицитных состояний.