Гиперосмия в очаге воспаления это

Причинами гиперосмии являются:– повышенное ферментативное и неферментное разрушение макромолекул (гликогена, гликозаминогликанов, протеогликанов и других); – усиленный в условиях ацидоза гидролиз солей и соединений, содержащих неорганические вещества; – поступление осмотически активных соединений из повреждённых и разрушенных клеток.

Гиперосмия обусловливает:–гипергидратацию в очаге воспаления; – повышение проницаемости сосудистых стенок; – стимуляцию эмиграции в зону воспаления лейкоцитов; – изменение тонуса стенок сосудов и кровообращения ; – формирование чувства боли.

Гиперонкия

Увеличение онкотического давления в воспалённой ткани – закономерный феномен.

Причинами гиперонкии являются: –увеличение концентрации белка в очаге воспаления в связи с усилением ферментативного и неферментного гидролиза пептидов; – повышение гидрофильности белковых мицелл и других коллоидов в результате изменения их конформации при взаимодействия с ионами; – выход белков (в основном — альбуминов) из крови в очаг воспаления в связи с повышением проницаемости стенок микрососудов.

Основное последствиегиперонкии в очаге воспаления это развитие отёка.

Поверхностный заряд и электрические потенциалы клеток

Альтерация тканей при воспалении ведёт к изменению (как правило —снижению) их поверхностного заряда, а также – мембранных потенциалов возбудимых клеток.

Причинынарушений заряда и потенциалов мембран клеток:–повреждение клеточных мембран, –расстройства энергообеспечения трансмембранного переноса ионов, –ионный баланс во внеклеточной жидкости.

Основные последствияотклонения мембранных потенциалов клеток в очаге воспаления: – изменения порога возбудимости клеток; – колебание чувствительности клеток к действию БАВ (цитокинов, гормонов, нейромедиаторов и других); – потенцирование миграции фагоцитов за счёт электрокинеза (см. рис. 6–20); – стимуляция кооперации клеток в связи со снижением величины отрицательного поверхностного их заряда, нейтрализацией его или даже перезарядкой (у повреждённых и погибших клеток внешняя поверхность цитолеммы заряжена положительно в связи с избытком на ней К+, Н+ и др. катионов).

Поверхностное натяжение мембран клеток

Для очага воспаления характерно уменьшение поверхностного натяжения клеточных мембран.

Основная причина этого– значительное увеличение концентрации в очаге воспаления поверхностноактивных веществ (фосфолипидов, ВЖК, K+, Ca2+ и некоторых других).

Основными последствиямиуменьшения поверхностного натяжения клеточных мембран при воспалении являются: – облегчение подвижности лейкоцитов (уменьшение поверхностного натяжения плазмолеммы способствует образованию псевдоподий); – потенцирование процесса адгезии фагоцитов к объекту фагоцитоза; – облегчение контакта фагоцитов и лимфоцитов при развитии реакций иммунитета и аллергии.

Коллоидное состояние цитозоля и межклеточного вещества

Изменения коллоидного состояния цитозоля и межклеточного вещества выявляются уже на начальном этапе воспаления.

Причина этого– накопление избытка Н+, K+, Na+, жирных кислот, пептидов, аминокислот, других метаболитов и БАВ (наряду с изменением степени гидратации цитоплазмы) приводит к облегчению переходов цитозоля: «гель – золь». В наибольшей степени такая трансформация характерна для фагоцитов.

Основные механизмы изменения коллоидного состоянияв очаге воспаления: – колебание степени полимеризации макромолекул (гликозаминогликанов, белков, протеогликанов и других); – фазовые переходы состояния микрофиламентов интерстиция. Переход цитозоля в состояние геля происходит при образовании из нитей F–актина упорядоченной структуры (актиновая решётка). Такая структура формируется при перекрестном соединении нитей актина с участием актинсвязывающих белков и при низкой концентрации Ca2+. При увеличении в цитозоле содержания Ca2+ процесс формирования актиновой решётки подавляется, цитоплазма приобретает состояние золя.

Главные последствияизменений коллоидного состояния цитозоля и интерстиция заключается в: – изменении тканевой проницаемости (в основном –стенок микрососудов) и – потенцировании процесса миграции лейкоцитов к объекту фагоцитоза.

МедиаторЫ ВОСПАЛЕНИЯ

Образование и реализация эффектов БАВ – одно из ключевых звеньев воспаления. БАВ обеспечивают закономерный характер развития воспаления, формирование его общих и местных проявлений, а также исходы воспаления. Именно поэтому БАВ нередко именуют как «пусковые факторы», «организаторы», «внутренний двигатель», «мотор» воспалительной реакции, «медиаторы воспаления».

Ы ВЁРСТКА. Таблица: НЕ РВАТЬ, НЕ ПЕРЕМЕЩАТЬ

Все медиаторы воспаления и их неактивные предшественники образуются в клетках организма. Но их подразделяют на клеточные и плазменные (рис. 6–8).

Ы ВЁРСТКА вставить файл «ПФ Рис 06 08 Виды медиаторов воспаления по их происхождению»

Рис.6–8.Виды медиаторов воспаления.

Клеточные медиаторы высвобождаются в очаге воспаления уже в активированном состоянии непосредственно из клеток, в которых они синтезировались и накопились.

Плазменные медиаторы образуются в клетках и выделяются в межклеточную жидкость, лимфу и кровь, но в не активном состоянии, а в виде предшественников.Эти вещества активируются под действием различных промоторов преимущественно в плазме крови. Они становятся физиологически дееспособными и поступают в ткани.

Предложено несколько классификаций групп медиаторов воспаления. Все они содержат в качестве классифицирующих несколько критериев. Рассматриваемые далее медиаторы воспаления подразделены на группы и подгруппы в соответствии со сложившимся на момент написания учебника представлениями. Некоторые пояснения приводятся в тексте этого раздела, а также в статьях «Цитокины», «Хемокины», «Факторы», «Интерлейкины», «Интерфероны», «Лейкоциты», «Макрофаги», «Тромбоциты» (см. «Справочник терминов» на компакт-диске).

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском гугл на сайте:

Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]

• #
• #
• #
• #
• #
• #
• #
• #
• #
• #
• #

Рис. 5–7. Эффекты ацидоза в очаге воспаления.

Ацидоз

Воспалительная реакция характеризуется увеличением [Н+] и, соответственно, снижением рН в клетках и межклеточной жидкости — развитием ацидоза.

Причина

Причина метаболического ацидоза — накопление в очаге воспаления избытка недоокисленных соединений.

Механизмы развития метаболического ацидоза

• Образование большого количества «кислых» продуктов изменённого метаболизма вследствие:

† активации гликолиза, что сопровождается накоплением избытка молочной и пировиноградной кислот

† усиления протеолиза и липолиза с накоплением аминокислот, ВЖК и КТ.

• Нарушение оттока из очага воспаления продуктов как нормального, так и нарушенного обмена веществ. Последнее особенно выражено в связи с замедлением оттока венозной крови и развитием стаза в очаге воспаления.

• «Истощение» щелочных буферных систем (бикарбонатной, фосфатной, белковой и других) клеток и межклеточной жидкости, которые на начальном этапе воспаления нейтрализуют избыток кислых соединений.

Особенности изменения [Н+] в очаге воспаления

• Чем острее протекает воспаление, тем более выражен ацидоз: из компенсированного он быстро трансформируется в некомпенсированный.

• Как правило, [Н+] наибольшая в зоне первичной альтерации, она меньше в прилегающей к ней зоне вторичной альтерации и постепенно снижается по направлению к неповреждённой ткани.

• В отдельных участках интенсивной деструкции и аутолиза тканей, где накапливаются восстановленные органические и неорганические соединения, продукты промежуточного белкового распада (аммиак и его производные), может развиваться более или менее выраженный преходящий алкалоз. Однако, в целом для очага воспаления характерен ацидоз.

Последствия ацидоза

Последствия метаболического ацидоза в очаге воспаления приведены на рис. 5–7.

• Повышение проницаемости клеточных мембран, в том числе плазмолеммы и лизосом приводит к выходу гидролаз в цитозоль и межклеточное вещество.

• Активация лизосомальных ферментов сопровождается усилением деструкции клеточных и неклеточных структур в очаге воспаления.

• Повышение проницаемости стенок сосудов за счёт усиления неферментного и ферментного гидролиза компонентов межклеточного матрикса, включая базальные мембраны.

• Формирование ощущения боли в очаге воспаления в связи с раздражением и повреждением чувствительных нервных окончаний в условиях избытка Н+.

• Усиление гидролиза солей и органических соединений ведёт к повышению осмотического и онкотического давления, изменяет коллоидное состояние цитозоля.

• Изменения чувствительности рецепторных структур клеток (в том числе — стенок микрососудов) к регуляторным факторам (гормонам, нейромедиаторам, другим БАВ) сопровождаются нарушениями регуляции тонуса сосудистой стенки. Так, на стадии альтерации в очаге воспаления, как правило, снижается чувствительность рецепторов к адреномиметикам (в частности, к норадреналину) и повышается к холиномиметическим агентам.

В очаге воспаления в большей или меньшей мере повышается осмотическое давление.

Причины

• Повышенное ферментативное и неферментное разрушение макромолекул (гликогена, гликозаминогликанов, протеогликанов и других).

• Усиленный в условиях ацидоза гидролиз солей и соединений, содержащих неорганические вещества.

• Поступление осмотически активных соединений из повреждённых и разрушенных клеток.

Последствия

• Гипергидратация очага воспаления.

• Повышение проницаемости сосудистых стенок.

• Стимуляция эмиграции лейкоцитов.

• Изменение тонуса стенок сосудов и кровообращения в очаге воспаления.

• Формирование чувства боли.

Причинами гиперосмии являются:– повышенное ферментативное и неферментное разрушение макромолекул (гликогена, гликозаминогликанов, протеогликанов и других); – усиленный в условиях ацидоза гидролиз солей и соединений, содержащих неорганические вещества; – поступление осмотически активных соединений из повреждённых и разрушенных клеток.

Гиперосмия обусловливает:–гипергидратацию в очаге воспаления; – повышение проницаемости сосудистых стенок; – стимуляцию эмиграции в зону воспаления лейкоцитов; – изменение тонуса стенок сосудов и кровообращения ; – формирование чувства боли.

Гиперонкия

Увеличение онкотического давления в воспалённой ткани – закономерный феномен.

Причинами гиперонкии являются: –увеличение концентрации белка в очаге воспаления в связи с усилением ферментативного и неферментного гидролиза пептидов; – повышение гидрофильности белковых мицелл и других коллоидов в результате изменения их конформации при взаимодействия с ионами; – выход белков (в основном — альбуминов) из крови в очаг воспаления в связи с повышением проницаемости стенок микрососудов.

Основное последствиегиперонкии в очаге воспаления это развитие отёка.

Поверхностный заряд и электрические потенциалы клеток

Альтерация тканей при воспалении ведёт к изменению (как правило —снижению) их поверхностного заряда, а также – мембранных потенциалов возбудимых клеток.

Причинынарушений заряда и потенциалов мембран клеток:–повреждение клеточных мембран, –расстройства энергообеспечения трансмембранного переноса ионов, –ионный баланс во внеклеточной жидкости.

Основные последствияотклонения мембранных потенциалов клеток в очаге воспаления: – изменения порога возбудимости клеток; – колебание чувствительности клеток к действию БАВ (цитокинов, гормонов, нейромедиаторов и других); – потенцирование миграции фагоцитов за счёт электрокинеза (см. рис. 6–20); – стимуляция кооперации клеток в связи со снижением величины отрицательного поверхностного их заряда, нейтрализацией его или даже перезарядкой (у повреждённых и погибших клеток внешняя поверхность цитолеммы заряжена положительно в связи с избытком на ней К+, Н+ и др. катионов).

Поверхностное натяжение мембран клеток

Для очага воспаления характерно уменьшение поверхностного натяжения клеточных мембран.

Основная причина этого– значительное увеличение концентрации в очаге воспаления поверхностноактивных веществ (фосфолипидов, ВЖК, K+, Ca2+ и некоторых других).

Основными последствиямиуменьшения поверхностного натяжения клеточных мембран при воспалении являются: – облегчение подвижности лейкоцитов (уменьшение поверхностного натяжения плазмолеммы способствует образованию псевдоподий); – потенцирование процесса адгезии фагоцитов к объекту фагоцитоза; – облегчение контакта фагоцитов и лимфоцитов при развитии реакций иммунитета и аллергии.

Коллоидное состояние цитозоля и межклеточного вещества

Изменения коллоидного состояния цитозоля и межклеточного вещества выявляются уже на начальном этапе воспаления.

Причина этого– накопление избытка Н+, K+, Na+, жирных кислот, пептидов, аминокислот, других метаболитов и БАВ (наряду с изменением степени гидратации цитоплазмы) приводит к облегчению переходов цитозоля: «гель – золь». В наибольшей степени такая трансформация характерна для фагоцитов.

Основные механизмы изменения коллоидного состоянияв очаге воспаления: – колебание степени полимеризации макромолекул (гликозаминогликанов, белков, протеогликанов и других); – фазовые переходы состояния микрофиламентов интерстиция. Переход цитозоля в состояние геля происходит при образовании из нитей F–актина упорядоченной структуры (актиновая решётка). Такая структура формируется при перекрестном соединении нитей актина с участием актинсвязывающих белков и при низкой концентрации Ca2+. При увеличении в цитозоле содержания Ca2+ процесс формирования актиновой решётки подавляется, цитоплазма приобретает состояние золя.

Главные последствияизменений коллоидного состояния цитозоля и интерстиция заключается в: – изменении тканевой проницаемости (в основном –стенок микрососудов) и – потенцировании процесса миграции лейкоцитов к объекту фагоцитоза.

МедиаторЫ ВОСПАЛЕНИЯ

Образование и реализация эффектов БАВ – одно из ключевых звеньев воспаления. БАВ обеспечивают закономерный характер развития воспаления, формирование его общих и местных проявлений, а также исходы воспаления. Именно поэтому БАВ нередко именуют как «пусковые факторы», «организаторы», «внутренний двигатель», «мотор» воспалительной реакции, «медиаторы воспаления».

Ы ВЁРСТКА. Таблица: НЕ РВАТЬ, НЕ ПЕРЕМЕЩАТЬ

Все медиаторы воспаления и их неактивные предшественники образуются в клетках организма. Но их подразделяют на клеточные и плазменные (рис. 6–8).

Ы ВЁРСТКА вставить файл «ПФ Рис 06 08 Виды медиаторов воспаления по их происхождению»

Рис.6–8.Виды медиаторов воспаления.

Клеточные медиаторы высвобождаются в очаге воспаления уже в активированном состоянии непосредственно из клеток, в которых они синтезировались и накопились.

Плазменные медиаторы образуются в клетках и выделяются в межклеточную жидкость, лимфу и кровь, но в не активном состоянии, а в виде предшественников.Эти вещества активируются под действием различных промоторов преимущественно в плазме крови. Они становятся физиологически дееспособными и поступают в ткани.

Предложено несколько классификаций групп медиаторов воспаления. Все они содержат в качестве классифицирующих несколько критериев. Рассматриваемые далее медиаторы воспаления подразделены на группы и подгруппы в соответствии со сложившимся на момент написания учебника представлениями. Некоторые пояснения приводятся в тексте этого раздела, а также в статьях «Цитокины», «Хемокины», «Факторы», «Интерлейкины», «Интерфероны», «Лейкоциты», «Макрофаги», «Тромбоциты» (см. «Справочник терминов» на компакт-диске).