Гиперергические реакции на воспаление
Воспаление как реакция всего организма
Местные и общие явления при воспалении тесно связаны между собой.
По характеру реактивности организма воспалительные процессы делят на нормергические, гиперергические, гипергические.
Нормергическое воспаление — это обычное наиболее часто встречающееся течение воспалительной реакции в нормальном организме.
Гиперергическое воспаление — чрезмерно сильная реакция, возникающая чаще всего в сенсибилизированном организме от действия на ткань веществ антигенной природы. Сюда относятся: феномен Артюса, реакция Пирке и др. То же иногда наблюдается от действия па сенсибилизированный организм и обычных раздражителей. Так, у нормального кролика втирание ксилола в кожу уха вызывает относительно слабую воспалительную реакцию. Если проделать то же с ухом кролика, неоднократно сенсибилизированного по отношению к какому-либо белку, то разовьется воспаление с более выраженными дистрофическими и сосудистыми явлениями.
Гипергическое воспаление характеризуется незначительной интенсивностью воспалительных явлений. Оно развивается в организме, обладающем повышенной сопротивляемостью к действию раздражителя, например в иммунном по отношению к дифтерии организме при внутрикожном введении дифтерийного токсина. Такое изменение реактивности ткани в зависимости от иммунного состояния организма носит название положительной гипо— или анергии. Но процесс может иметь характер гипергического, если воспаление развивается в истощенном организме вследствие ослабления его реактивной способности — отрицательная гипо— или анергия. Например, вялое течение воспаления отмечено у больных злокачественными опухолями, при длительном голодании, в связи с нарушением обмена веществ, при диабете. Блокирование гликолиза с помощью монойодуксусной кислоты также ведет к заметному ослаблению воспалительной реакции.
Возникновение и развитие воспалительной реакции находятся в зависимости от функционального состояния нервной системы.
Экспериментальные и клинические исследования обнаружили большое значение рефлекторных реакций в возникновении воспаления. Так, резекция афферентной части рефлекторной дуги или применение анестезирующих веществ, способных выключать рецепторные образования, заметно ослабляет, а иногда и обрывает течение воспалительного процесса. В еще большей степени к таким результатам приводит анестезия ткани, вызванная до воспаления.
Кроме того, воспаление может развиваться на симметричных местах от чисто рефлекторных причин. Например, воспаление, вызванное введением туберкулина в кожу одной конечности, иногда вызывает симметричное воспаление на другой конечности.
В механизме возникновения и развития воспаления принимают участие и высшие отделы центральной нервной системы. Это видно по изменению интенсивности и характера воспалительной реакции в связи с нарушением функции коры головного мозга, например при экспериментальном неврозе, а также в опытах с вызыванием условнорефлекторного лейкоцитоза и фагоцитоза. Резкое ослабление воспалительной реакции наблюдалось также при понижении реактивности нервной системы у некоторых животных в период зимней спячки.
Наконец, воспаление на коже у человека иногда возникало от соприкосновения с холодной монетой или холодным углем при гипнотическом внушении прикосновения к телу раскаленного предмета, что также связано с деятельностью высших отделов центральной нервной системы.
О значении нижележащих отделов нервной системы в возникновении воспалительной реакции свидетельствуют исследования, показавшие возможность возникновения обширных воспалительных процессов на коже, слизистых оболочках и во внутренних органах в связи с хроническим повреждением области серого бугра, а также влияние на развитие воспаления симпатической нервной системы, повышение функции которой тормозит развитие воспаления, тогда как понижение функции обусловливает более бурное течение процесса. Чем сложнее организм и чем более дифференцирована его нервная система, тем ярче и полнее выражена воспалительная реакция, особенно защитно-физиологические явления в виде эмиграции, фагоцитоза и пролиферации.
В тесную связь с функцией нервной системы следует поставить участие в развитии воспаления желез внутренней секреции. Один и тот же вредный агент вызывает разные по течению воспалительные реакции у больных базедовой болезнью и микседемой: при базедовой болезни воспаление протекает более интенсивно, чем при микседеме.
На развитие воспаления особенно большое влияние оказывают функционально связанные между собой гормоны передней доли гипофиза и коры надпочечников. Адренокортикотропный гормон гипофиза благодаря его стимулирующему влиянию на выделение глюкокортикоидов (гидрокортизона и кортизона) надпочечниками тормозит воспалительную реакцию, тогда как соматотропный гормон, дезоксикортикостерон и отчасти альдостерон стимулируют ее. Точка приложения действия этих гормонов окончательно не установлена. Известно их влияние на проницаемость сосудов, эмиграцию лейкоцитов и особенно на тканевую пролиферацию, возможно, через медиаторы, или эндогенные факторы воспаления.
Воспалительный процесс оказывает влияние на весь организм.
Общие проявления воспалительной реакции обнаруживаются в виде изменений иммунных свойств организма, например повышения устойчивости его к вторичному действию воспалительного агента. В организме при воспалении изменяется также обмен веществ. Например, в крови наблюдается увеличение содержания сахара, глобулинов и остаточного азота. В крови увеличивается количество лейкоцитов, ускоряется реакция оседания эритроцитов. Нередко при воспалении повышается температура тела.
Возникновение общих явлений при воспалении можно объяснить проникновением из очага воспаления в общий кровоток токсинов, бактерий, продуктов их жизнедеятельности и продуктов нарушенного обмена и тканевого распада, особенно некоторых активных белков и полипептидов, веществ нуклеиновой природы, гистамина и др.
Кроме лейкотаксина, из экссудатов выделены и другие вещества белковой природы, которые, по мнению Менкина, образуются в очаге воспаления и оказывают воздействие на весь организм: фактор лейкоцитоза, связанный с а-глобулином, некрозин-эйглобулин, способный вызывать повреждение эндотелия, тромбоз и дистрофические явления в паренхиматозных органах, пирексин — полипептид, вызывающий лихорадку, эксудин — полипептид, повышающий проницаемость капилляров в поздних стадиях воспаления, и некоторые другие. Однако вопрос об образовании всех этих веществ в очаге воспаления не может считаться окончательно решенным.
Влияние воспаления на весь организм осуществляется также рефлекторным путем. Это можно видеть на примере возникновения язвенной болезни при аппендиците или сердечной аритмии при воспалении брюшной полости.
Примером может также служить рефлекс Гольца, т. е. торможение деятельности сердца при легком поколачивании по животу лягушки. Этот рефлекс усиливается при наличии воспалительных изменений в органах брюшной полости.
Источник
Нормергическое воспаление— обычно протекающее, воспаление в нормальном организме.
Гиперергическое воспаление— бурно протекающее, воспаление в сенсибилизированном организме. Классическими примерами являются феномен Артюса, реакция Пирке и др. Характеризуется преобладанием явлений альтерации.
Гипергическое воспаление— слабовыраженное или вялотекущее воспаление. Первое наблюдается при повышенной устойчивости к раздражителю, например в иммунизированном организме, и характеризуется уменьшенной интенсивностью и более быстрым завершением (положительная гипергия).Второе — при пониженной общей и иммунологической реактивности (иммунодефициты, голодание, опухоли, сахарный диабет и др.) и отличается слабой динамикой, затяжным течением, задержкой элиминации флогогена и поврежденной им ткани, разрешения реакции (отрицательная гипергия).
Значение реактивности в патогенезе воспаления позволило рассматривать его как общую реакцию организма на местное повреждение.
ВИДЫ ВОСПАЛЕНИЯ
По характеру сосудисто-тканевой реакции различают альтеративное, экссудативно-инфильтративное и пролиферативное воспаление.
Вид воспаления зависит от реактивности организма, локализации процесса, вида, силы и продолжительности действия флогогена.
Альтеративное воспалениехарактеризуется особой выраженностью явлений дистрофии (вплоть до некробиоза и некроза) и, таким образом, преобладанием их над экссудативно-инфильтративными и пролиферативными. Чаще всего альтеративное воспаление развивается в паренхиматозных органах и тканях (миокард, печень, почки, скелетные мышцы) при инфекциях и интоксикациях, поэтому называется еще паренхиматозным. При выраженных некробиотических изменениях альтеративное воспаление называется некротическим, например иммунокомплексное аллергическое воспаление (экспериментальный феномен Артюса и артюсоподобные реакции у человека).
Экссудативно-инфильтративное воспалениехарактеризуется преобладанием циркуляторных расстройств с экссудацией и эмиграцией над альтерацией и пролиферацией. В зависимости от характера экссудата оно может быть серозным, фибринозным, гнойным, гнилостным, геморрагическим и смешанным.
Пролиферативное,или продуктивное, воспалениеотличается доминированием размножения клеток и разрастания соединительной ткани. Альтеративные и экссудативно-инфильтративные явления выражены слабо. Пролиферативное воспаление характерно для хронических заболеваний — туберкулеза, сифилиса, лепры, ревматизма и др., для гранулематозных острых инфекционных процессов — брюшного и сыпного тифов, васкулитов разной этиологии и др., для длительного раздражения кожи химическими веществами. Оно наблюдается вокруг животных паразитов (трихинеллы, цистицерки и т.д.) и инородных тел.
ТЕЧЕНИЕ ВОСПАЛЕНИЯ
Течение воспаления определяется реактивностью организма, видом, силой и продолжительностью действия флогогена. Различают острое, подострое и хроническое воспаление.
Острое воспалениехарактеризуется достаточно выраженной интенсивностью и сравнительно небольшой продолжительно-
стью. Принято считать, что клинически оно завершается в течение двух недель. По виду реакции обычно является экссудативноинфильтративным. Роль основных эффекторов в его патогенезе играют полиморфно-ядерные лейкоциты.
Хроническое воспалениеотличается слабой интенсивностью и большой продолжительностью — от нескольких месяцев до многих лет и десятилетий. По характеру сосудисто-тканевой реакции чаще всего является пролиферативным. Ведущую роль в его патогенезе играют моноциты-макрофаги и лимфоциты. Хроническое воспаление может быть первичным и вторичным (вследствие перехода острого воспаления в хроническое). Развитие первично хронического воспаления в первую очередь определяется свойствами флогогена (туберкулез, сифилис и т.д.), вторично хронического — особенностями реактивности организма.
Подострое воспалениезанимает промежуточное положение. Его клиническая продолжительность — ориентировочно 3-6 недель.
Острое воспаление может приобретать затяжное течение, т.е. становиться подострым или вторично хроническим. Возможно волнообразное течение хронического воспаления, когда периоды стихания процесса чередуются с обострениями. При этом в период обострения усиливаются и становятся преобладающими экссудативные явления с инфильтрацией полиморфно-ядерными лейкоцитами и даже альтеративные. В дальнейшем на первый план снова выходят пролиферативные явления.
В целом принципиальных различий в общих механизмах острого и затяжного воспаления не имеется (воспаление — типовой процесс). Разница состоит в том, что при затяжном процессе изза измененной реактивности организма нарушается единство повреждения и защиты, и воспалительный процесс приобретает характер отрицательно гипоергического, пролиферативного.
ИСХОДЫ ВОСПАЛЕНИЯ
Исход воспаления зависит от его вида и течения, локализации и распространенности. Возможны следующие исходы воспаления:
1. Практически полное восстановление структуры и функции(возврат к нормальному состоянию — restitutio ad integrum). Наблюдается при незначительном повреждении, когда происходит восстановление специфических элементов ткани.
2. Образование рубца(возврат к нормальному состоянию с неполным восстановлением). Наблюдается при значительном дефекте на месте воспаления и замещении его соединительной тканью. Рубец может не отразиться на функциях или же привести к нарушениям функций в результате: а) деформации органа или ткани (например, рубцовые изменения клапанов сердца); б) смещения органов (например, легких в результате образования спаек в грудной полости в исходе плеврита).
3. Гибель органаи всего организма — при некротическом воспалении.
4. Гибель организмапри определенной локализации воспаления — например, от удушья вследствие образования дифтеритических пленок на слизистой оболочке гортани. Угрожающей является локализация воспаления в жизненно важных органах.
5. Развитие осложненийвоспалительного процесса: а) поступление экссудата в полости тела с развитием, например, перитонита при воспалительных процессах в органах брюшной полости; б) образование гноя с развитием абсцесса, флегмоны, эмпиемы, пиемии; в) склероз или цирроз органа в результате диффузного разрастания соединительной ткани при пролиферативном воспалении.
Источник
Воспаление– защитно – приспособительная реакция организма на действие патогенного раздражителя, проявляется на месте поврежденной ткани изменением кровообращения и повышением сосудистой проницаемости. Это типовой патологический процесс, направленный на устранение патологического раздражителя и восстановление поврежденной ткани . Мечников: воспаление – несовершенная защитная реакция организма, т. к. составляет основу большинства болезней, приводящих к смерти (воспаление печени – гепатит, почек – нефрит, легких – пневмония, ногтевого ложа – панариций, зева – ангина; старые названия ).
Причины воспаления:
· Физические
· Химические
· Биологические
Возникновение, течение и исход воспаления зависят от реактивности организма , которая определяется возрастом, полом, состоянием физиологических систем, наличием сопутствующих заболеваний. Важное значение в возникновении, развитии и исходе воспаления имеет его локализация (крайне опасен для жизни абсцесс мозга или воспаление гортани при дифтерии).
Виды воспаления:
· Нормергическое: ответная реакция организма на раздражение соответствует силе и характеру раздражителя.
· Гиперергическое: ответная реакция организма на раздражение интенсивнее действия раздражителя
· Гипергическое: воспалительные изменения выражены слабо или отсутствуют.
Стадии развития воспаления:
1. Альтерация клеток
2. Экссудация клеток
3. Пролиферация клеток
Все эти стадии присутствуют в зоне любого воспаления.
Альтерация– повреждение ткани – пусковой механизм развития воспалительного процесса. Она приводит к высвобождению биологически активных веществ – медиаторы воспаления. Все изменения, возникающие в очаге воспаления под влиянием этих веществ , направлены на развитие второй стадии воспаления. Медиаторы воспаления изменяют метаболизм, свойства и функции ткани . К ним относятся гистамин, серотонин, кинины (полипептиды плазмы крови). Они вызывают боль, расширение микрососудов, увеличение их проницаемости, активизируют фагоцитоз. Перестройка обмена веществ в зоне альтерации приводит к изменению физико – химических свойств ткани , и развитию в них ацидоза, что увеличивает проницаемость сосудов, распад белков, онкотическое и осмотическое давление. Это увеличивает выход воды из сосудов, обуславливая развитие экссудации и воспалительного отека.
Экссудация – выход из сосудов в ткань жидкой части крови, а также клеток крови. В результате альтерации развивается спазм артериол, и уменьшается приток артериальной крови (ишемия ткани в зоне воспаления). Это приводит к нарушению обмена веществ в ткани и к ацидозу. Спазм артериол сменяется их расширением, увеличивается скорость кровотока и объем притекающей крови. В очаге воспаления усиливается обмен веществ , увеличивается приток к нему лейкоцитов и антител. Увеличивается температура, и возникает покраснение участка воспаления (артериальная гиперемия). По мере развития воспаления она сменяется на венозную гиперемию. Объем крови в венулах и каппилярах увеличивается, скорость кровотока уменьшается, объем крови уменьшается, венулы становятся извитыми, в них появляются толчкообразные движения крови. Теряется тонус стенок венул, они тромбируются, сдавливаются отечной жидкостью. Уменьшение скорости кровотока способствует движению лейкоцитов из центра кровотока к его периферии. Они прилипают к стенкам сосудов – краевое стояние лейкоцитов. Оно предшествует их выходу из сосудов в ткань .Венозная гиперемия завершается остановкой крови. Лимфатические сосуды переполняются лимфой, лимфоток замедляется. Очаг воспаления изолируется от неповрежденной ткани. При этом кровь к нему поступает, а отток её замедляется, что препятствует распространению токсинов по организму . Венозная гиперемия является высшей точкой стадии экссудации. Ведущее значение в этой стадии имеет увеличение проницаемости микрососудов, развитие ацидоза и гипоксии. Накапливающаяся в очаге воспаления жидкость – экссудат. В нем содержится белок, глобулины и фибриноген, а также всегда содержатся форменные элементы крови, которые образуют воспалительный инфильтрат. Экссудация – ток жидкости из сосудов в ткань по направлению к центру очага воспаления, предупреждающая распространение патогенного раздражителя, способствующая поступлению в очаг воспаления лейкоцитов, антител и БАВ. В экссудате содержатся активные ферменты, действие которых направлено на уничтожение микробов, расплавление погибших клеток и тканей. Но вместе с тем экссудат может сдавливать нервные стволы и вызывать боль, нарушать функцию органов и тканей. Экссудация сопровождается иммиграцией лейкоцитов из сосудистого русла в ткань. Она включает период краевого стояния лейкоцитов у стенки сосуда, прохождение через стенку и период движения в ткани.
Механизм прохождения лейкоцитов: эндотелиоциты сосуда сокращаются, и в образовавшуюся щель лейкоцит выбрасывает часть цитоплазмы – псевдоподию, в результате лейкоцит оказывается под эндотелиоцитом. Преодолев базальную мембрану, он выходит за пределы сосуда и направляется к центру очага воспаления. Движению лейкоцитов способствует их отрицательный заряд, в то время, как в воспаленной ткани заряд всегда положительный.
И.И.Мечников разработал представление о хемотаксисе лейкоцитов, т.е. лейкоцит реагирует на химическое раздражение, исходящее из очага воспаления.
В 1882 году в России вышла работа Мечникова «О целебных силах организма», в которой было обосновано представление о фагоцитозе – процесс активного захватывания, поглощения и внутриклеточного переваривания живых и неживых частиц специальными клетками (фагоциты):
· Микрофаги (нейтрофилы)
· Макрофаги (подвижные – клетки крови – моноциты; фиксированные – звездчатые эндотелиоциты в печени)
Макрофаги уничтожают возбудителей хронических инфекций, одноклеточные существа, животных – паразитов, измененные и погибшие клетки организма.
Стадии фагоцитоза:
1. приближение к объекту
2. прилипание объекта к оболочке фагоцита
3. погружение объекта в фагоцит
4. внутриклеточное переваривание объекта
В цитоплазме фагоцита вокруг объекта фагоцитоза образуется вакуоль – фагосома. К ней подходят лизосомы, и начинается процесс переваривания.
Виды фагоцитоза:
· завершенный (объект полностью уничтожается)
· незавершенный (объект не уничтожается, а быстро размножается в фагоците, который при этом погибает, а микроорганизмы разносятся кровью и лимфой). Это недостаточность фагоцита:
наследственная (нарушение созревания фагоцитов)
приобретенная (результат лучевой болезни, белкового голодания; в старческом возрасте)
3. Пролиферация– процесс размножения клеток, завершающая стадия воспаления. Размножаются клетки мезенхимы, сосудов, крови. В результате на месте очага воспаления восстанавливается ткань либо идентичная разрушенной, либо рубец, который может нарушать функцию органа (в пилорическом отделе желудка на месте язвы иногда образуется келоид, который препятствует эвакуации пищи в12 — перстную кишку).
Проявление воспалений:
· Местные
1. покраснение
2. жар
3. припухлость
4. боль
5. нарушение функций
Покраснение связано с развитием артериальной гиперемии (приток артериальной крови, содержащей оксигемоглобин ярко – красного цвета). Она же формирует и жар (местное повышение температуры). Припухлость возникает вследствие скопления экссудата, он давит на нервные стволы, вызывая боль. Она является результатом работы медиаторов воспаления. Нарушение функции воспаленного органа – это результат нарушения в нем метаболизма, кровообращения и нервной регуляции.
· Общие
Носят защитно – приспособительный характер: увеличивается число лейкоцитов, и изменяется лейкоцитарная формула. Часто возникает лихорадка, развивающаяся под влиянием пирогенов (выделяются нейтрофилами). Изменяется белковый состав крови (увеличивается количество a и b – глобулинов – острое воспаление; y – глобулинов – хроническое воспаление). Лейкоциты фагоцитируют и уничтожают микроорганизмы, повышенная температура тела активизирует лейкоциты и выработку антител. Увеличивается СОЕ (РОЕ), т.к. уменьшается заряд эритроцитов, их количество, но увеличивается количество альбуминов и глобулинов.
Источник