Гиперемия в очаге воспаления
Ïîñðåäñòâîì ýòîé ñòàòüè ìû ñòðåìèìñÿ îáðàòèòü âíèìàíèå ÷èòàòåëÿ, îáùåñòâåííîñòè è ÑÌÈ íà íåîáõîäèìîñòü âîçðîæäåíèÿ ìåäèöèíû, íàóêè è âîññòàíîâëåíèÿ çäîðîâûõ îòíîøåíèé ìåæäó ïàöèåíòîì è âðà÷îì íà ïðèìåðå îòå÷åñòâåííûõ âåëèêèõ âðà÷åé, èõ ó÷èòåëåé è ó÷åíèêîâ. Èòàê, ïðèñòóïèì.
Ñåðãåé Ïåòðîâè÷ Áîòêèí
Îñíîâîïîëîæíèê íàó÷íîãî ïîäõîäà ê èçó÷åíèþ èíôåêöèîííûõ áîëåçíåé. Ãåíèàëüíûé êëèíèöèñò! Íèêàêîé âûìûøëåííûé äîêòîð Õàóñ íå ñðàâíèëñÿ áû ñ Áîòêèíûì. Ê òîìó æå, Ñåðãåé Ïåòðîâè÷ æèë â î÷åíü íåïðîñòîå âðåìÿ, ê ïðèìåðó, îðäèíàòóðó áóäóùèé âðà÷ ïðîõîäèë ïîä ðóêîâîäñòâîì Íèêîëàÿ Èâàíîâè÷à Ïèðîãîâà âî âðåìÿ Êðûìñêîé âîéíû â Ñèìôåðîïîëüñêîì âîåííîì ãîñïèòàëå.
Çà âñþ æèçíü äîêòîðà îôèöèàëüíî èçâåñòíî, ÷òî îí ïîñòàâèë ëèøü îäèí íåïðàâèëüíûé äèàãíîç. Íî îá ýòîé èñòîðèè ìû ðàññêàæåì ÷óòü ïîçæå.
Ñåðãåé Ïåòðîâè÷ î÷åíü âíèìàòåëüíî è âäóì÷èâî ïîäõîäèë ê ïàöèåíòó, åãî îáðàçó æèçíè, åãî îêðóæåíèþ, ðèòìó â òå÷åíèå äíÿ, ðàñïèñàíèþ.
Ïîêàçàòåëüíûé ïðèìåð èç ïðàêòèêè
Íàïðèìåð, îäíîìó ïàöèåíòó, ó êîòîðîãî, íåñìîòðÿ íà âñå ïðîöåäóðû, íèêàê íå ïðîõîäèëà ïðîñòóäà, Áîòêèí âåëåë ñìåíèòü ìàðøðóò äâèæåíèÿ íà ðàáîòó. Òîò åæåäíåâíî õîäèë â Êðåìëü ÷åðåç Ñïàññêóþ áàøíþ, à äîêòîð âåëåë íà÷àòü õîäèòü ÷åðåç Òðîèöêóþ. È áîëåçíü îòñòóïèëà. Ôàíòàñòèêà? Âîâñå íåò. Äåëî â òîì, ÷òî ó èêîíû Ñïàñà Íåðóêîòâîðíîãî, âèñÿùåé íàä Ñïàññêèìè âîðîòàìè, ñëåäîâàëî â ëþáîé ìîðîç ñíèìàòü øàïêó, ÷òî è ïîñëóæèëî ïðè÷èíîé âîçíèêíîâåíèÿ è ïîääåðæàíèÿ íåäóãà.
Êàê äî ýòîãî äîäóìàëñÿ Ñåðãåé Ïåòðîâè÷? Îòâåò î÷åâèäåí: îí î÷åíü ëþáèë ëþäåé è áûë âíèìàòåëåí ê íèì.
Äåòñòâî. Ó÷åáà. Ïåðâûé îïûò
Ñåðãåé Ïåòðîâè÷ Áîòêèí ðîäèëñÿ â áîãàòîé êóïå÷åñêîé ñåìüå â Ìîñêâå 17 ñåíòÿáðÿ 1832 ãîäà .
Äî 9 ëåò â ñåìüå Ñåðåæà ñ÷èòàëñÿ, ìÿãêî ãîâîðÿ, ãëóïûì, ïîñêîëüêó îí íå óìåë ÷èòàòü è ñ òðóäîì ñêëàäûâàë áóêâû. Ïîçæå âûÿñíèëîñü, ÷òî ó ðåáåíêà ñèëüíåéøèé àñòèãìàòèçì, è èìåííî ïëîõîå çðåíèå íå äàâàëî åìó óñïåøíî ó÷èòüñÿ.
Èíòåðåñíî, ÷òî íàó÷íûå çàäàòêè ðàñïîçíàëè è ïîìîãëè ðàçâèòü ðîäíûå áðàòüÿ, êîòîðûå çàìåòèëè, ÷òî ìàëåíüêèé Áîòêèí íå ÷èòàåò, à ïåðåñ÷èòûâàåò íà ïàëüöàõ àëôàâèò. Çàòåì â ñåìüþ ïðèãëàñèëè ÷àñòíîãî ó÷èòåëÿ ìàòåìàòèêè, êîòîðûé òàêæå ïîäìåòèë âûñîêèé ïîòåíöèàë ðåáåíêà, è ñîâñåì ñêîðî Ñåðåæà ñòàë ëó÷øèì ó÷åíèêîì.
Ó÷àñü íà ìåäèöèíñêîì ôàêóëüòåòå Ìîñêîâñêîãî óíèâåðñèòåòà, áóäóùèé âðà÷ ïîíÿë, ÷òî ìåäèöèíà äàëåêî íå ñîâåðøåííà, äàííûå èç ñïðàâî÷íèêîâ íå ÿâëÿþòñÿ àêñèîìîé, à ê êàæäîìó ÷åëîâåêó íåîáõîäèì èíäèâèäóàëüíûé ïîäõîä.
Íàãëÿäíûå ïðîñòûå èñòîðèè
Ó äâóõ áðàòüåâ ïîñëå êóïàíèÿ â õîëîäíîé âîäå íà÷èíàåòñÿ êàøåëü, îáîèì ïðîïèñûâàþò ëàêðè÷íûå ëåïåøêè. Ó îäíîãî êàøåëü ïðîõîäèò ÷åðåç òðè äíÿ, à ó äðóãîãî ñòàíîâèòñÿ ãëóõèì, óòðîáíûì è äåðæèòñÿ íåñêîëüêî ìåñÿöåâ.
Äëÿ ñïðàâêè: ëåïåøêè ÿâëÿëè ñîáîé ðàçíîâèäíîñòü êàøåê è èçâåñòíû ñî âðåìåí àðàáñêîé ìåäèöèíû. Ïðè ïðèãîòîâëåíèè ëåïåøåê ïîðîøêîîáðàçíûå èíãðåäèåíòû ðàñòèðàëè èëè ðàñòâîðÿëè, ñìåøèâàëè ñ êàìåäÿìè è ñóøèëè. Ëåïåøêè èçãîòàâëèâàëèñü èç ñûðîãî òåñòà, ñîäåðæàùåãî ëåêàðñòâåííûå âåùåñòâà ñ ïîñëåäóþùèì âûñóøèâàíèåì. Èçâåñòíî íàçíà÷åíèå ëåïåøåê èç ëàêðèöû, ìÿòû, àíèñà, ïîëûíè, ñàíòîíèíà è ò. ä.
Èëè äâå êóï÷èõè ìó÷àþòñÿ ñ ìèãðåíüþ, ïðè ýòîì îäíîé èç íèõ ïèÿâêè ïîìîãëè, à äðóãàÿ ïÿòíàìè ïîøëà, è ìèãðåíü ïðè ýòîì óñèëèëàñü.
Ïðè÷èíû âîçíèêíîâåíèÿ ãåìèêðàíèè (â áûòó ìèãðåíè) äî êîíöà òàê è íå èçó÷åíû, íî èçâåñòíî, ÷òî â íåêîòîðûõ ñëó÷àÿõ ëå÷åíèå ïèÿâêàìè áûâàåò ïðîäóêòèâíûì, ïîòîìó ÷òî â ñëþíå ýòèõ æèâîòíûõ ñîäåðæèòñÿ ãèðóäèí, êîòîðûé ìîæåò ðàçæèæàòü êðîâü è ñïîñîáñòâóåò î÷èùåíèþ è óêðåïëåíèþ ñîñóäîâ. Ïðè ðàçæèæåíèè êðîâè íàïðÿæåíèå èç ìûøö óõîäèò, è â ýòîì ñëó÷àå ãîëîâíûå áîëè è ìèãðåíü ïðîõîäÿò.
È êàê ïðè òàêîì ðàçíîì òå÷åíèè áîëåçíåé ó ðàçíûõ ëþäåé áåçîãîâîðî÷íî äîâåðÿòü ìåäèöèíñêèì ñïðàâî÷íèêàì, â êîòîðûõ ÷åòêî ãîâîðèòñÿ, ÷òî äîëæíî ïîìî÷ü? Íåò, âèäèìî òóò äåëî ñëîæíåå, ïîñêîëüêó íåò äâóõ îäèíàêîâûõ îðãàíèçìîâ.
Îäíàæäû ê Áîòêèíó (åùå â áûòíîñòü åãî ñòóäåíòîì) îáðàòèëñÿ äðóãîé ñòóäåíò ïî èìåíè Èâàí Òóìàíîâ. Îí æàëîâàëñÿ íà íåïðåðûâíûå áîëè â æèâîòå, íà òî, ÷òî âûïèñàííûé ëå÷àùèì âðà÷îì õèíèí íå ïîìîãàåò, à îò ïóçûðÿ ñî ëüäîì, êîòîðûé îí ïðèêëàäûâàåò ê áðþõó, äåëàåòñÿ òîëüêî õóæå. Ðàçãîâîð ïðîõîäèë â êîìíàòå Òóìàíîâà, òàì æå íàõîäèëèñü è äàãåðîòèïû, èçîáðàæàâøèå åãî íà çèìíåé îõîòå.
Âû âñåãäà õîäèòå â íåçàñòåãíóòîé øèíåëè? âäðóã ñïðîñèë ìîëîäîé Áîòêèí ïàöèåíòà.
Äà, â ëþáîé ìîðîç, îòâåòèë òîò.
Ñîâåòóþ Âàì âñå-òàêè çàñòåãèâàòüñÿ. Ïðîäîëæàòü õèíèí, à ëåä äîëîé. Âåðîÿòíåå âñåãî, Âàøå çàáîëåâàíèå ïðîñòóäíîãî õàðàêòåðà.
Ñåðãåé Ïåòðîâè÷ Áîòêèí òîãäà íå çíàë åùå î òàêîì çàáîëåâàíèè êàê æåëóäî÷íûé ãðèïï (ýòî çàáîëåâàíèå, ñîåäèíÿþùåå â ñåáå ñèìïòîìû ïðîñòóäíîãî çàáîëåâàíèÿ è ïèùåâàðèòåëüíîãî ðàññòðîéñòâà). Íî îí èíòóèòèâíî ïîíÿë, ÷òî õîëîä, êîòîðûé ïðèçâàí áûë ïîìî÷ü, â ýòîì êîíêðåòíîì ñëó÷àå âðåäèë. Ñîâåò âîçûìåë ïîëîæèòåëüíîå äåéñòâèå, Òóìàíîâ âûçäîðîâåë.
Ñåðãåé Ïåòðîâè÷ ñ÷èòàë, ÷òî âàæíî ïðàâèëüíî íàñòðîèòü ÷åëîâåêà, ÷òîáû åãî ìîçã ïîäàë êîìàíäó íà âûçäîðîâëåíèå.
Îí êàòåãîðè÷åñêè îòêàçûâàëñÿ ñëåäîâàòü ôîðìàëüíîìó óíèâåðñèòåòñêîìó êóðñó, êîòîðûé òðåáîâàë ïîä÷èíåíèÿ õîëîäíûì è áåçäóøíûì ñïðàâî÷íèêàì.
Êðûìñêàÿ âîéíà
Ïî îêîí÷àíèþ ó÷åáû Áîòêèí íàïðàâëÿåòñÿ â Êðûì íà âîéíó. Òÿãîòû ïîëåâîãî áûòà åãî íå ïóãàþò. Íåïîñðåäñòâåííûì íà÷àëüíèêîì ñòàíîâèòñÿ êóìèð ìîëîäîãî âðà÷à, çíàìåíèòûé õèðóðã Íèêîëàé Ïèðîãîâ.
Ñîâðåìåííèêè âñïîìèíàþò, êàê â âîçðàñòå 22 ëåò Ñåðãåé Ïåòðîâè÷ ïîìîãàë õèðóðãàì â âîåííî-ïîëåâûõ óñëîâèÿõ Êðûìñêîé âîéíû: «Êàê îðäèíàòîð, Ñåðãåé Ïåòðîâè÷ Áîòêèí ðàáîòàë ñïîêîéíî, åãî äâèæåíèÿ áûëè áûñòðû».
Îí íàó÷èëñÿ ïðîèçâîäèòü àìïóòàöèè. Íî âñêîðå ïîíÿë, ÷òî â ñâÿçè ñ áëèçîðóêîñòüþ è àñòèãìàòèçìîì íå ñìîæåò ñòàòü õèðóðãîì.  ïîñëåäóþùåì Áîòêèí íåîäíîêðàòíî âîçâðàùàëñÿ ê ñîáûòèÿì Êðûìñêîé âîéíû, è ìíîãèå åãî íàó÷íûå âçãëÿäû èìåþò îòïå÷àòêè âîåííûõ âïå÷àòëåíèé.
Ñòàæèðîâêà â Åâðîïå
Ïîñëå âîéíû Áîòêèí ðåøèë ïðîäîëæèòü ñâîå îáðàçîâàíèå â Åâðîïå. Îí ñòàæèðîâàëñÿ â Âþðöáóðãå è Áåðëèíå ó ïðîôåññîðà Ðóäîëüôà Âèðõîâà, ñëóøàë êóðñ ëåêöèé Êàðëà Ëþäâèãà, ïîñåùàë çíàìåíèòûå â òî âðåìÿ åâðîïåéñêèå êëèíèêè Ëþäâèãà Òðàóáå â Ãåðìàíèè, çàòåì Áàðòåçà, Òðóññî, Áóùþ è óðîëîãè÷åñêóþ êëèíèêó Êîäåìîíà â Ïàðèæå.
Íàó÷åííûé ìîñêîâñêèì îïûòîì, Ñåðãåé Ïåòðîâè÷ íå áåðåò íà âåðó âñ¸, ÷òî ïðåïîäàþò ýòè ñâåòèëà, èç-çà âûñîêîé ñìåðòíîñòè â ìåñòíûõ áîëüíèöàõ è î÷åâèäíûõ åìó îøèáêàõ ïðè ëå÷åíèè áîëüíûõ.
Áîòêèí ðàáîòàåò íå ïîêëàäàÿ ðóê. Äàæå âî âðåìÿ ñâàäåáíîãî ïóòåøåñòâèÿ â Âåíå ìîëîäîé âðà÷ ñòàðàëñÿ âñòðå÷àòüñÿ è îáùàòüñÿ ñ êîëëåãàìè äëÿ îáñóæäåíèÿ íàñóùíûõ âîïðîñîâ ìåäèöèíû. Áåäíàÿ Àíàñòàñèÿ Àëåêñàíäðîâíà åùå íå çíàëà, ÷òî âûøëà çàìóæ íå çà ìóæ÷èíó, à çà âñþ ðóññêóþ ìåäèöèíó.
Ðåçóëüòàòîì îáó÷åíèÿ ñòàëî òî, ÷òî ìîëîäîé âðà÷ ïîíÿë, ÷òî äëÿ òîãî, ÷òîáû èçáàâèòüñÿ îò ýìïèðèçìà, ÷òîáû ïðåâðàòèòü ìåäèöèíó èç èñêóññòâà â íàóêó, íåîáõîäèìî øèðîêî ïðèâëå÷ü õèìèþ, ïàòîëîãè÷åñêóþ àíàòîìèþ, ôèçèîëîãèþ è åùå òîëüêî çàðîæäàþùóþñÿ ìèêðîáèîëîãèþ. Èíòåðåñíî, ÷òî â äàëüíåéøåì óæå íà ðîäèíå, ñïóñòÿ íåñêîëüêî ëåò ìîëîäîé âðà÷ çà ñîáñòâåííûå ñðåäñòâà íà÷íåò îòêðûâàòü ñïåöèàëèçèðîâàííûå ëàáîðàòîðèè.
Ñëóæáà â Ñàíêò-Ïåòåðáóðãå
 28 ëåò Áîòêèí áûë íàçíà÷åí çàâåäóþùèì êàôåäðû ôàêóëüòåòñêîé òåðàïèè â Èìïåðàòîðñêîé ìåäèêî-õèðóðãè÷åñêîé àêàäåìèè â Ñàíêò-Ïåòåðáóðãå.
Ìîëîäîé ïðîôåññîð ýíåðãè÷íî âçÿëñÿ çà ðàáîòó. Ñâîþ çàäà÷ó îí âèäåë â ñîçäàíèè â àêàäåìèè îáðàçöîâîé êëèíèêè. Ïðè êëèíèêå áûëà ñîçäàíà ïåðâàÿ áåñïëàòíàÿ àìáóëàòîðèÿ, ÷òî â òî âðåìÿ áûëî íîâîââåäåíèåì.  àìáóëàòîðèè ïðåäïîëàãàëîñü âåñòè ïðèåì áåäíûõ ñëîåâ íàñåëåíèÿ, íî âñêîðå â íåå ñòàëè ïðèõîäèòü ëþäè âñåõ ñîñëîâèé. Âñêîðå Áîòêèíà ñòàëè íàçûâàòü «÷óäåñíûì äîêòîðîì». Ñåðãåé Ïåòðîâè÷ îáëàäàë ðåä÷àéøèì òàëàíòîì äèàãíîñòà.
Ïîñêîëüêó «÷óäåñíûé äîêòîð» íå ïðåäñòàâëÿë ñåáå êëèíèêó áåç ëàáîðàòîðèè, ñïóñòÿ âñåãî ãîä, â 1861 ãîäó, áûëà îðãàíèçîâàíà âïîëíå ñîâðåìåííàÿ êëèíèêî-ýêñïåðèìåíòàëüíàÿ ëàáîðàòîðèÿ, â êîòîðîé ïðîâîäèëèñü ïåðâûå â Ðîññèè èññëåäîâàíèÿ ïî ýêñïåðèìåíòàëüíîé ôàðìàêîëîãèè.  ëàáîðàòîðèè Ïàâëîâ ïðîâîäèë ñâîè èññëåäîâàíèÿ, íàïèñàë äîêòîðñêóþ î ñåðäå÷íûõ íåðâàõ è â äàëüíåéøåì âîçãëàâèë äåòèùå Áîòêèíà óæå êàê ëó÷øèé â íàøåé èñòîðèè ôèçèîëîã.
Çèìîé 1872 ã. Áîòêèíà ïðèãëàñèëè ñòàòü ëè÷íûì âðà÷îì èìïåðàòðèöû Ìàðèè Àëåêñàíäðîâíû, è îí áûë íàçíà÷åí ëåéá-ìåäèêîì.
Ðóññêî-òóðåöêàÿ âîéíà
Ñïóñòÿ ïÿòü ëåò, â 1877 ã., Ñåðãåé Ïåòðîâè÷ âî âòîðîé ðàç â ñâîåé æèçíè îòáûë íà òåàòð âîåííûõ äåéñòâèé â Äóíàéñêóþ àðìèþ íà Áàëêàíû, ãäå ïðîâåë â êà÷åñòâå âðà÷à îêîëî 7 ìåñÿöåâ, ýòî áûëà ðóññêî-òóðåöêàÿ âîéíà. Áîòêèí ïîåõàë äîáðîâîëüíî, ÷òîáû ïîâûñèòü íàâûêè ðàáîòû â íàïðÿæåííûõ, ýêñòðåìàëüíûõ ñèòóàöèÿõ.
Îäíàæäû íà ôðîíòå ê Áîòêèíó îáðàòèëñÿ ðóññêèé äèïëîìàò Èãíàòüåâ, îí æàëîâàëñÿ íà íåïðåêðàùàþùèåñÿ áîëè â çàòûëêå.
×åì Âû ëå÷èòåñü?
Äà âîò êðóïèíêàìè ãîìåîïàòèÿ.
Âñÿ ýòà ãîìåîïàòèÿ äëÿ ìèðíîé è ñïîêîéíîé æèçíè. Âû âîò ÷òî ñäåëàéòå, âûïåéòå ïîáîëüøå ñëàáèòåëüíîãî è ïðèìèòå òåïëóþ âàííó.
Áëèæàéøèå íåñêîëüêî ÷àñîâ íå áûëè ñàìûìè ïðèÿòíûìè â æèçíè Èãíàòüåâà, îäíàêî áîëè â çàòûëêå ïðåêðàòèëèñü. Áîòêèí âîñïðèíèìàë Èãíàòüåâà íå êàê î÷åðåäíîãî ïàöèåíòà, æàëóþùåãîñÿ íà ãîëîâíóþ áîëü, à êàê æèâîãî ÷åëîâåêà, âûíóæäåííîãî âåñòè íåïðèâû÷íûé äëÿ ñåáÿ, íåêîìôîðòíûé îáðàç æèçíè.
Íàó÷íîå íàñëåäèå Áîòêèíà
Ñâîè íàó÷íûå âçãëÿäû Áîòêèí èçëîæèë â òðåõ òîìàõ «Êóðñà êëèíèêè âíóòðåííèõ áîëåçíåé» è 35 ëåêöèÿõ, çàïèñàííûõ åãî ó÷åíèêàìè.
+ Ïåðâûé òîì áûë âûïóùåí â 1867 ã. è ïîñâÿùåí ðàçáîðó áîëüíîãî ñ áîëåçíüþ ñåðäöà.
+ Âòîðîé òîì óâèäåë ñâåò â 1868 ã. è ñîäåðæàë ðàçáîð áîëüíîãî ñûïíûì òèôîì è ïîäðîáíîå èçëîæåíèå ó÷åíèÿ î ëèõîðàäêå.
+ Òðåòèé âûïóñê ïîÿâèëñÿ â 1875 ã. è íàçûâàëñÿ «Î ñîêðàòèòåëüíîñòè ñåëåçåíêè è îá îòíîøåíèè çàðàçíûõ áîëåçíåé ê ñåëåçåíêå, ïå÷åíè, ïî÷êàì, ñåðäöó». Íà ïðîòÿæåíèè äîëãîãî âðåìåíè ýòà êíèãà áûëà íàñòîëüíîé ó ìíîãèõ ïîêîëåíèé âðà÷åé, ïåðåâåäåíà íà ôðàíöóçñêèé è íåìåöêèé ÿçûêè.
Âäîâñòâî è íîâàÿ æåíèòüáà
 ãîä íàïèñàíèÿ òðåòüåãî âûïóñêà êóðñà âíóòðåííèõ áîëåçíåé óìèðàåò æåíà, áîëåçíü îêàçàëàñü íåèçëå÷èìîé. Ñóïðóãà îñòàâèëà ïîñëå ñåáÿ øåñòåðûõ äåòåé è ÷óâñòâî íåâîñïîëíèìîé ïîòåðè. Áîòêèí íà÷àë æèòü õîëîñòÿêîì. Íåêîãäà øóìíûé äîì ñäåëàëñÿ íåóþòåí, äåòè õîäèëè, êàê â âîäó îïóùåííûå. Ãóâåðíàíòêè è íÿíüêè äåëàëè âñå, ÷òî ìîãëè, íî íå îò íèõ çàâèñåëî âåðíóòü â äîì Áîòêèíà áûëîå ñ÷àñòüå. Òàê ïðîøåë ãîä. Ñåðãåé Ïåòðîâè÷ íå âûäåðæàë è ïðåäëîæèë ðóêó è ñåðäöå Åêàòåðèíå Àëåêñååâíå Ìîðäâèíîâîé (Îáîëåíñêîé), òîæå âäîâå. Ìåæäó íèìè íå áûëî ïûëêîé ëþáâè, ê ñîþçó èõ òîëêíóëî ÷óâñòâî îäèíî÷åñòâà.
Áîðüáà ñ èíôåêöèîííûìè áîëåçíÿìè
Âàæíûìè ñ ïðàêòè÷åñêîé òî÷êè çðåíèÿ áûëè íàáëþäåíèÿ è âûâîäû Áîòêèíà, êàñàþùèåñÿ áîðüáû ñ èíôåêöèîííûìè çàáîëåâàíèÿìè (ïíåâìîíèÿ, ìàëÿðèÿ, äèçåíòåðèÿ, ñûïíîé è áðþøíîé òèô, èíôåêöèîííàÿ æåëòóõà) è ëå÷åíèÿ èíôåêöèîííûõ áîëüíûõ, à òàêæå âîïðîñîâ ïðîòèâîýïèäåìè÷åñêèõ ìåðîïðèÿòèé.
Ñåðãåé Ïåòðîâè÷ íåóñòàííî èñêàë ïóòè ñíèæåíèÿ èíôåêöèîííîé çàáîëåâàåìîñòè. Ïî åãî èíèöèàòèâå è ïðè åãî íåïîñðåäñòâåííîì ó÷àñòèè áûëà îòêðûòà Àëåêñàíäðîâñêàÿ ãîðîäñêàÿ áàðà÷íàÿ áîëüíèöà, â ïåðâóþ î÷åðåäü äëÿ «÷åðíîðàáî÷åãî êëàññà».
Íîâàòîð â ìåäèöèíå
1. Áëàãîäàðÿ Áîòêèíó ïîÿâèëñÿ ïðîîáðàç «ñêîðîé ïîìîùè» ñàíèòàðíàÿ êàðåòà.
2. Îí ÷åòêî ñëåäîâàë íàñòîÿùèì ÷åëîâå÷åñêèì ïðèíöèïàì: ïî åãî èíèöèàòèâå â ñòîëèöå, à çàòåì è â äðóãèõ ãîðîäàõ áûëè îòêðûòû ìåäèöèíñêèå êîìïëåêñû äëÿ áåäíåéøåãî íàñåëåíèÿ. Îíè ñîñòîÿëè èç àìáóëàòîðèè è áîëüíèöû, è ëå÷åíèå â íèõ áûëî áåñïëàòíûì. Äëÿ Áîòêèíà íå áûëî ïàöèåíòîâ âàæíûõ è íåâàæíûõ. Îí âíèêàë â êàæäîãî ïàöèåíòà, â óñëîâèÿ æèçíè ëþäåé. Ñîâåòû âðà÷à èíîãäà îáåñêóðàæèâàëè ïàöèåíòîâ, íî ïðè ýòîì âñå çíàëè, ÷òî ýòîò äîêòîð äàðîì ñëîâ íà âåòåð íå áðîñàåò.
3. Áîòêèí íåîäíîêðàòíî îáðàùàë âíèìàíèå ïðàâèòåëüñòâà íà íåóäîâëåòâîðèòåëüíîå ñàíèòàðíîå ñîñòîÿíèå æèëèù áåäíûõ ñëîåâ îáùåñòâà, óëó÷øåíèå óñëîâèé èõ æèçíè è ðàáîòû.
4. Ïî èíèöèàòèâå ïðîôåññîðà, êàê óïîìèíàëîñü ðàíåå, è íà ñîáñòâåííûå ñðåäñòâà â áîëüíèöå áûëà ñîçäàíà õèìèêî-ôèçèîëîãè÷åñêàÿ ëàáîðàòîðèÿ.  íåé áûëè âûïîëíåíû íåêîòîðûå èññëåäîâàíèÿ ïî çàðîæäàþùåéñÿ òîãäà ìèêðîáèîëîãèè.
5. Áëàãîäàðÿ Áîòêèíó áûëà ââåäåíà êàðòî÷íàÿ ñèñòåìà ðåãèñòðàöèè áîëüíûõ. Äëÿ ó÷åòà êàæäîãî ïîñòóïàþùåãî â áîëüíèöó çàâîäèëè «Ñêîðáíûé ëèñò» (ïðîîáðàç èñòîðèè áîëåçíè). Òàêîé ïîäõîä îáëåã÷àë ðàáîòó êîëëåãàì, â òîì ñëó÷àå åñëè ïàöèåíòà âåë íå îäèí âðà÷. Ðàáîòàÿ íà êàôåäðå, Ñåðãåé Ïåòðîâè÷ ïåðâûì ñòàë ïðèãëàøàòü ïàöèåíòîâ äëÿ äèàãíîñòèêè è ïîëíîãî ðàçáîðà òàêòèêè ëå÷åíèÿ ðåàëüíîãî ÷åëîâåêà. Ýòî âûçâàëî ñèëüíûå âîçìóùåíèÿ ó ïðåäñòàâèòåëåé ñòàðîé øêîëû, íî Áîòêèí áûë íåïðåêëîíåí.
6. Èì ëè÷íî áûë ðàçðàáîòàí ïëàí îêàçàíèÿ ïîìîùè íà äîìó è óñòàíîâëåíà ïîâèçèòíàÿ ïëàòà â 30 êîïååê, à â íî÷íîå âðåìÿ â 60 êîïååê.  òî âðåìÿ ýòî áûëà êðàéíå íèçêàÿ, ñèìâîëè÷åñêàÿ îïëàòà, çà ÷òî Áîòêèíà îò÷àÿííî êðèòèêîâàëà Êîìèññèÿ îáùåñòâåííîãî çäðàâèÿ. Äîêòîð áûë ïðåêðàñíûì îðãàíèçàòîðîì, êîîðäèíàòîðîì ÷åëîâå÷åñêèõ è ìàòåðèàëüíûõ ðåñóðñîâ. Áîðüáà ñ ýïèäåìèåé 1882 ãîäà â Ñàíêò-Ïåòåðáóðãå çàêîí÷èëàñü óñïåøíî áëàãîäàðÿ ðàöèîíàëüíîìó ðàñïðåäåëåíèþ âðà÷åáíûõ ñèë è ñðåäñòâ ïîä ðóêîâîäñòâîì Áîòêèíà, è, ïî ïðèçíàíèþ Ãîðîäñêîé Äóìû, «ïîòðåáîâàëà ñî ñòîðîíû ãîðîäà íåáîëüøîé äåíåæíîé çàòðàòû». Òàê áûëî ïîëîæåíî íà÷àëî êâàðòèðíîé ïîìîùè íàñåëåíèþ ñòîëèöû.
Òðè îñíîâíûõ ïðàâèëà òåðàïåâòà îò Ñ.Ï. Áîòêèíà:
1. Âî-ïåðâûõ, íóæíî íàñòðîèòü áîëüíîãî íà âûçäîðîâëåíèå, ïðèòîì íàñòðàèâàòü êàæäîãî ïî ðàçíîìó. Îäíîãî æàëåòü, âòîðîãî îáíàäåæèòü, äðóãîãî ïîäáàäðèâàòü, ñëåäóþùåãî ïóãàòü, ñ êåì-òî ïîøóòèòü. Ôîðìà, â êîòîðîé áóäåò âûñêàçàí ñîâåò, íå ìåíåå âàæíà, ÷åì ñîáñòâåííî ñîäåðæàíèå ýòîãî ñîâåòà.
2. Âî-âòîðûõ, ëå÷èòü íóæíî ÷åëîâåêà öåëèêîì.
3. Â-òðåòüèõ, ãëàâíóþ îòâåòñòâåííîñòü çà ïîÿâëåíèå è ðàçâèòèå áîëåçíåé íåñåò âíåøíÿÿ ñðåäà, îò êà÷åñòâà îòäûõà äî âçàèìîîòíîøåíèÿ ñ ðîäñòâåííèêàìè.
Ñî âðåìåíåì ýòè ïóíêòû ñòàëè ÷åì-òî âðîäå áèáëåéñêèõ çàïîâåäåé äëÿ ïðàêòèêóþùèõ òåðàïåâòîâ. Íåóäèâèòåëüíî, ÷òî Áîòêèí ñòàë ëó÷øèì äèàãíîñòîì ñâîåãî âðåìåíè, õîòÿ êîëëåãè ÷àñòî èðîíèçèðîâàëè íàä äèàãíîçàìè, íàñòîëüêî îíè øëè âðàçðåç ñ óñòîÿâøèìèñÿ ïðàêòèêàìè.
Öèðþëüíèê Êîíñòàíòèí Âàñèëüåâ. Ñëàáîñòü, ñîíëèâîñòü, ïîíèæåííûé èíòåðåñ ê æèçíè. Íåäàâíî ïåðååõàë â äîì íàïðîòèâ êðóãëîñóòî÷íîé òèïîãðàôèè. Ðåöåïò: çàòû÷êè â óøè íà íî÷ü.
Íî áîëüíûå íåîæèäàííî èçëå÷èâàëèñü, à åñëè íåò, òî âñêðûòèå ïîêàçûâàëî ïðàâîòó Ñåðãåÿ Ïåòðîâè÷à, è øóòíèêè äîâîëüíî áûñòðî óñïîêàèâàëèñü. Çàòî ñàì Áîòêèí íå óñòàâàë øóòèòü ñ ïàöèåíòàìè.
Âîò, íàïðèìåð, âîñïîìèíàíèÿ îäíîé èç ïàöèåíòîê, ñåðüåçíî çàáîëåâøåé æåíû ôèçèîëîãà Èâàíà Ïàâëîâà:
Ñêàæèòå, Âû ëþáèòå ìîëîêî?
Ñîâñåì íå ëþáëþ è íå ïüþ.
À âñå æå ìû áóäåì ïèòü ìîëîêî. Âû þæàíêà, íàâåðíîå, ïðèâûêëè ïèòü âèíî çà îáåäîì.
Íèêîãäà. Íè êàïëè.
Îäíàêî ìû áóäåì ïèòü. Èãðàåòå ëè Âû â êàðòû?
×òî Âû, Ñåðãåé Ïåòðîâè÷, íèêîãäà â æèçíè.
×òî æå, áóäåì èãðàòü. ×èòàëè ëè Âû Äþìà èëè åùå òàêóþ ïðåêðàñíóþ âåùü, êàê «Ðîêàìáîëü»?
Äà ÷òî Âû îáî ìíå äóìàåòå, Ñåðãåé Ïåòðîâè÷? Âåäü ÿ íåäàâíî êîí÷èëà êóðñû, è ìû íå ïðèâûêëè èíòåðåñîâàòüñÿ òàêèìè ïóñòÿêàìè.
Áóäåì ÷èòàòü «Ðîêàìáîëü».
Ñïóñòÿ òðè ìåñÿöà Ñåðàôèìà Àëåêñàíäðîâíà âûçäîðîâåëà.
Çäîðîâüå «÷óäåñíîãî äîêòîðà»
Ê ñîðîêà ãîäàì çäîðîâüå âðà÷à óæå ïîäîðâàíî, íî îí íå îáðàùàåò íà ýòî âíèìàíèå, à äóìàåò î òîì, êàê ïåðåäàòü ñâîè çíàíèÿ è ïîäõîä ê äèàãíîñòèêå è ëå÷åíèþ.
 1883 ã. â Ñàíêò-Ïåòåðáóðãå ñëó÷èëîñü òî, ÷òî äîëæíî áûëî ñëó÷èòüñÿ. Ñåðãåé Ïåòðîâè÷, òîëüêî ÷òî áîäðî ãîâîðèâøèé ñî ñâîèìè êîëëåãàìè, âäðóã ñïàë ñ ëèöà, ïîêà÷íóëñÿ è ðóõíóë áåç ÷óâñòâ. Ýòî ìîæíî áûëî áû ñïèñàòü íà íåðâíîå è ôèçè÷åñêîå ïåðåíàïðÿæåíèå, åñëè áû íå îäûøêà è ñëàáîñòü, êîòîðûå Ñåðãåé Ïåòðîâè÷ îùóùàë ïîñëåäíèå íåñêîëüêî ìåñÿöåâ.
Áîòêèí ðåøèë, ÷òî ýòî ñëåäñòâèå êîâàðíîé æåë÷åêàìåííîé áîëåçíè. Îí âûçâàë âèäíîãî àíãëèéñêîãî õèðóðãà, êîòîðûé áûë èçâåñòåí îïåðàöèÿìè íà æåë÷íîì ïóçûðå, òîò îñìîòðåë ïàöèåíòà, íî îïåðàöèþ äåëàòü íàîòðåç îòêàçàëñÿ. Õèðóðã ïîñòàâèë äðóãîé äèàãíîç, ãîðàçäî áîëåå ñåðüåçíûé «ãðóäíàÿ æàáà» ñòðàøíàÿ ñåðäå÷íàÿ áîëåçíü, ñ ýòîé áîëåçíüþ ïàöèåíò ìîæåò íå âûäåðæàòü âìåøàòåëüñòâà õèðóðãà.
«Ãðóäíàÿ æàáà» ýòî ïðèãîâîð, è Áîòêèí ïðèíÿë íåîáû÷íîå ðåøåíèå: äèàãíîç õèðóðãà ñ÷èòàòü îøèáî÷íûì, âñå ðàçãîâîðû î «æàáå» ïðåñå÷ü è âåñòè âñå òàêîé æå íàïðÿæåííûé îáðàç æèçíè. Ïóñòü îí ïðîæèâåò ìåíüøå, íî ñäåëàåò áîëüøå è äëÿ ñâîèõ ïàöèåíòîâ, è äëÿ Ðîññèéñêîé ìåäèöèíû âîîáùå.
Ìåæäó òåì áîëåçíü âñå ïðîãðåññèðîâàëà, Áîòêèí ïîñòîÿííî çàäûõàëñÿ, ñèëüíî ïîõóäåë, ó íåãî èçìåíèëñÿ öâåò ëèöà. Âñåì êîëëåãàì áûëî ÿñíî, ÷òî åñëè Ñåðãåé Ïåòðîâè÷ íå óêðîòèò ñâîé ïûë, òî ñ÷åò åãî æèçíè áóäåò èäòè íå íà ãîäû, à íà ìåñÿöû. Îíè îñòîðîæíî íàìåêàëè Áîòêèíó íà ýòî è êàæäûé ðàç âûñëóøèâàëè îäèí-åäèíñòâåííûé îòâåò: «Çàìîë÷èòå! Çíàþ, ÷òî âû ñêàæåòå. Íî òîëüêî æåë÷åêàìåííàÿ áîëåçíü ìîÿ åäèíñòâåííàÿ çàöåïêà, åñëè ïðåäïîëîæèòü ñàìîñòîÿòåëüíóþ áîëåçíü ñåðäöà, òî ÿ ïðîïàë. À åñëè ýòè ñèìïòîìû ÿâëÿþòñÿ ôóíêöèîíàëüíûì îòðàæåíèåì îò æåë÷íîãî ïóçûðÿ, òî ÿ åùå ìîãó âûêàðàáêàòüñÿ. Íè ñëîâà, ïîâòîðÿþ, íè ñëîâà ïðî «ãðóäíóþ æàáó», ó ìåíÿ áîëüíîé ïóçûðü è âñå!».
 ïîñëåäíèé ãîä ñâîåé æèçíè îí ðàçðàáàòûâàë ïðîáëåìó ñòàðîñòè, õîòÿ ñàìîìó åìó íå óäàëîñü äî íåå äîæèòü. Ñåðãåé Ïåòðîâè÷ ñêîí÷àëñÿ âî Ôðàíöèè, êîãäà åìó áûëî âñåãî 57 ëåò. Ðàáîòà áåç îòäûõà ïîäîðâàëà åãî ñèëû. Ó Ñåðãåÿ Ïåòðîâè÷à áîëåçíü ñåðäöà íà÷àëà ðàçâèâàòüñÿ äàâíî, è èìåííî òîãäà Áîòêèí ïîñòàâèë åäèíñòâåííûé íåâåðíûé äèàãíîç ñàìîìó ñåáå. Îîí óïîðíî ñ÷èòàë, ÷òî ñòðàäàåò îò ïå÷åíî÷íîé êîëèêè (íàèáîëåå ðàñïðîñòðàíåííîå êëèíè÷åñêîå ïðîÿâëåíèå æåë÷åêàìåííîé áîëåçíè).  1889 ãîäó, êàê ïèñàëè ãàçåòû, «ñìåðòü óíåñëà èç ýòîãî ìèðà ñàìîãî íåïðèìèðèìîãî ñâîåãî âðàãà»
Âåëèêèé êëèíèöèñò âîñïèòàë íå òîëüêî ñâîèõ ó÷åíèêîâ, íî è ñâîèõ äåòåé, òðîå èç êîòîðûõ ïîøëè ïî ñòîïàì îòöà: Ñåðãåé Ñåðãååâè÷, Åâãåíèé Ñåðãååâè÷ è Àëåêñàíäð Ñåðãååâè÷, î êîòîðûõ ìû ðàññêàæåì âàì â íîâûõ ñòàòüÿõ î âðà÷àõ.
Îäèí èç ó÷åíèêîâ Ñåðãåÿ Ïåòðîâè÷à, ïðîôåññîð Ë.Â. Ïîïîâ, ïèñàë î íåì: «Âñÿ îáøèðíàÿ äåÿòåëüíîñòü ýòîãî â âûñøåé ñòåïåíè çàìå÷àòåëüíîãî ÷åëîâåêà íà ïîïðèùå ìåäèöèíñêîãî îáðàçîâàíèÿ â Ðîññèè, äåÿòåëüíîñòü êàê ó÷åíîãî, êàê ó÷èòåëÿ è ïðîôåññîðà êëèíèöèñòà, êàê âðà÷à è îáùåñòâåííîãî äåÿòåëÿ áûëà òàê âåëèêà è ìíîãîãðàííà, ÷òî èìÿ åãî, áóäó÷è îäíèì èç íàèáîëåå áëåñòÿùèõ ìåäèöèíñêèõ èìåí äëÿ ñîâðåìåííèêîâ, íàâñåãäà îñòàíåòñÿ è äëÿ ïîòîìñòâà â âûñøåé ñòåïåíè ïî÷åòíûì è âå÷íî ïàìÿòíûì â èñòîðèè ðàçâèòèÿ ðóññêîé ìåäèöèíñêîé íàóêè».
Èñòî÷íèê: www.vsevrachizdes.ru/blog/doktor-haus-ne-sravnitsya-s-doktorom-botkinym
Источник
При воспалении реакция сосудов стереотипна и развивается в 4 стадии:
1.Кратковременный преходящий спазм артериол и прекапилляров, сопровождающиеся развитием ишемии.
2.Расширение артериол, сопровождающееся ускорением кровотока и развитием артериальной гиперемии.
3.Дальнейшее расширение сосудов и замедление кровотока с развитием венозной гиперемии.
4.Развитие стаза и остановка кровотока.
Начальный спазм сосудов отчетливо выражен при быстро развивающемся повреждении (ожог, травма) и менее заметен при постепенном развитии повреждения (инфекционный процесс). Причиной вазоконстрикции является выделение под влиянием повреждающего фактора сосудосуживающих БАВ: катехоламинов из симпатических нервных окончаний, тромбоксана А2 из тромбоцитов, эндотелина-1 из поврежденных эндотелиоцитов. Кратковременность ишемии обусловлена быстрой инактивацией этих эффекторов и накоплением вазодилататоров.
Расширение артериол, метартериол и прекапиллярных сфинктеров возникает в результате воздействия вазодилататоров: гистамина, кининов, оксида азота и PgI2 (простациклина). В результате скорость кровотока в микро-циркуляторном русле повышается, возрастает количество функционирующих капилляров, увеличивается кровенаполнение тканей, улучшается их оксиге-нация — развивается артериальная гиперемия (см. главу «Нарушение периферического кровотока»). Артериальная гиперемия сохраняется недолго (обычно 10-30 мин) и сменяется венозной гиперемией.
Развитие венозной гиперемии начинается с максимального расширения артериол и прекапиллярных сфинктеров, которые становятся резистентны к сосудосуживающим стимулам, а также с затруднения венозного оттока. Скорость кровотока в микроциркуляторных сосудах падает. Причинами этого состояния являются сдавление венул накапливающимся экссудатом, повышение тонуса их стенок под влиянием гистамина, действующего на Н1-рецепторы. Немаловажную роль в развитии венозной гиперемии имеет изменение реологических свойств крови — повышение ее вязкости в результате выхода жидкой части крови из сосудистого русла при экссудации и «сладжирования» форменных элементов.
Сладж эритроцитов — это прилипание их друг к другу вследствие адсорбции на их поверхности высокомолекулярных глобулинов (белков острой фазы воспаления), что снижает их поверхностный потенциал. Агрегаты эритроцитов формируют структуры напоминающие монетные столбики, которые значительно затрудняют кровоток. Накопление лейкоцитов у стенок посткапилляров и венул в процессе маргинации также способствует замедлению тока крови.
Закономерное развитие причин венозной гиперемии, приводит к стазу и прекращению кровотока в очаге воспаления.
Экстравазация жидкости ( экссудация )
Отличительной особенностью сосудистых изменений при воспалении является значительное повышение сосудистой проницаемости и выход богатой белками жидкости (экссудата) в ткани. Потеря белков плазмой крови приводит к снижению внутрисосудистого онкотического давления и повышению онкотического давления интерстициальной жидкости. Совместно с повышением гидростатического давления в расширенных сосудах, это приводит к значительному оттоку жидкости в ткани и формированию отека.
Повышение проницаемости сосудистой стенки при остром воспалении развивается в 3 фазы, каждая из которых обусловлена различными механизмами.
1. Ранняя преходящая фаза возникает вскоре после повреждения и продолжается 15-30 минут. Механизм повышения сосудистой проницаемости заключается в сокращении эндотелиоцитов и формировании промежутков между ними. Развивается эта реакция под действием гистамина, лейкотриенов, простагландинов и кининов в венулах и не затрагивает капилляры и артериолы.
2. Поздняя продленная фаза начинается через 2 часа после повреждения и продолжается 24 часа и более. Повышается проницаемость капилляров и венул. Изменения в микрососудах являются следствием активации эндоте-лиоцитов и обеспечивается цитокинами (ИЛ-1, ФНО, ИФН-γ). Происходит перестройка цитоскелета эндотелиоцитов, что приводит к разрушению межклеточных контактов и втягиванию цитоплазматических отростков с образованием щелей между соседними эндотелиоцитами. Важное значение имеет усиление транспорта через эндотелиоциты — трансцитоза за счет увеличения количества специфических транспортных органелл.
3.Раннее стойкое повышение проницаемости возникает вследствие прямого повреждения эндотелия, некроза эндотелиоцитов и их отделения от базальной мембраны. Подобная ситуация часто встречается при значительной альтерации в результате ожогов или инфекции экзотоксинпродуцирующими возбудителями (например, Corynebacterium diphteriae, Str pyogenes). Повышение сосудистой проницаемости развивается сразу после повреждения, продолжается несколько часов и наблюдается в артериолах, капиллярах и венулах.
Жидкость, выходящая из микрососудов при повышении их проницаемости, содержащая большое количество белка и форменные элементы крови формирует экссудат, который накапливается в тканях и/или полостях тела при воспалении. Экссудат следует отличать от транссудата, формирующегося, в основном, в результате повышения гидростатического давления в сосудах без повышения их проницаемости (например, при сердечной недостаточности). Для транссудата характерны удельная плотность < 1.012, отсутствие клеток и содержание белка < 2%; для экссудата — удельная плотность > 1.015, наличие клеток-участников воспаления и содержание белка > 2%.
Клеточный и химический состав экссудата имеет диагностическое значение и зависит от причины воспаления, ткани, в которой развивается воспаление, реактивности организма и ряда других факторов.
Различают следующие типы экссудатов:
Серозный — содержит преимущественно альбумины в умеренной концентрации (3-5%) небольшое количество клеток, образуется на ранних стадиях воспаления.
Катаральный (слизистый) — образуется при воспалении слизистых оболочек воздухоносных путей, ЖКТ. Отличается высоким содержанием муко-полисахаридов и секреторных антител (IgA), содержит лизоцим.
Фибринозный экссудат отличается высоким содержанием фибриногена, что является результатом значительного повышения проницаемости сосудов. При контакте с поврежденными тканями фибриноген превращается в фибрин и выпадает в виде ворсинчатых масс (на серозных оболочках) или пленки (на слизистых), вследствие чего экссудат уплотняется. Если фибринозная пленка расположена рыхло, поверхностно, легко отделяется без нарушения целостности слизистой, такое воспаление называется крупозным. Оно наблюдается в желудке, кишечнике, трахее, бронхах. В том случае, когда пленка плотно спаяна с подлежащей тканью и ее удаление обнажает язвенную поверхность, речь идет о дифтеритическом воспалении. Оно характерно для миндалин, полости рта, пищевода. Такое различие обусловлено характером эпителия слизистой оболочки и глубиной повреждения. Фибринозные пленки могут самопроизвольно отторгаться благодаря аутолизу, развертывающемуся вокруг очага, и демаркационному воспалению и выходить наружу; подвергаться ферментативному расплавлению или организации, т. е. прорастанию соединительной тканью с образованием соединительно-тканных сращений, или спаек. Фибринозный экссудат может наблюдаться при дифтерии, дизентерии, туберкулезе.
Гнойный — содержит большое количество лейкоцитов, фрагменты нек-ротизированных тканей. Образуется чаще всего при инфекциях, вызываемыхпиогенными бактериями (стафилококками, стрептококками, пневмококками
и др.).
Геморрагический — содержит большое количество белка и эритроцитов. Образуется при повреждениях сосудов с разрушением базальной мембраны, характерен для сибирской язвы, гриппозной пневмонии и др.
Смешанные формы экссудата могут быть самыми разнообразными (се-розно-фибринозный, гнойно-фибринозный и др.)
Биологическое значение экссудации состоит в том, что, являясь одним из основных компонентов воспаления как, патологического процесса, она выполняет вместе с тем важную защитную роль, которая заключается прежде всего в локализации воспалительного процесса.
Положительные последствия:
1. Экссудат разбавляет, снижает концентрацию повреждающих агентов и тем самым ослабляет их вредное воздействие.
У новорожденных и эмбрионов, у которых экссудация практически не развивается, воспаление принимает характер альтеративного, проявляется тканевыми дистрофиями и некрозом.
2. С экссудатом в очаг воспаления поступают защитные факторы — иммуноглобулины, факторы свертывания крови и др.
3. Экссудат обладает бактерицидными свойствами.
4. Если в экссудате содержится фибрин, он блокирует лимфатические сосуды и препятствует резорбции и генерализации повреждающих факторов.
Отрицательные последствия:
1. Экссудат может механически смещать органы и ткани, тем самым нарушая их работу (экссудат в плевральной полости, перикарде).
2. Экссудат может сдавливать ткани, обусловливая боль и повреждения (особенно в замкнутых полостях — при артритах, гайморитах, пульпитах и др.).
3. Если происходит потеря экссудата или его удаление при медицинских манипуляциях — это может привести к обезвоживанию и белковому дефициту (при диарее, потере «плазмы» с обожженной кожи, нерациональном пункгировании при плевритах).
4. Резорбция экссудата может сопровождаться интоксикацией.
Скопление в ткани экссудата обусловливает такой внешний местный признак воспаления, как припухлость. Кроме того, наряду с действием брадикинина, гистамина, простагландинов, нейропептидов давление экссудата на окончания чувствительных нервов имеет некоторое значение в возникновении воспалительной боли.
Эмиграция лейкоцитов
Наряду с микроциркуляторными изменениями в очаге воспаления происходят характерные изменения функций ряда клеточных элементов, обусловленные их активацией. Активируются эндотелиоциты, различные популяции лейкоцитов, тромбоциты, клетки соединительной ткани и др. Эти клеточные процессы определяют защитную функцию воспаления.
Для обобщающей характеристики этих процессов приняты термины: эмиграция клеточных элементов, то есть их выход за пределы микрососудов в ткани и пролиферация.
В ходе воспалительной реакции в результате внедрения патогенных возбудителей или повреждения какой-либо другой природы имеет место активация макрофагов.
Это проявляется фагоцитозом и выделением большого количества регуляторных молекул главным образом пептидной природы — цитокинов. Цитокины в свою очередь активируют множество других клеток-мишеней. Цитокины — интерлейкины (ИЛ-1, ИЛ-3, ИЛ-8) и фактор некроза опухолей (ФНО) и др. в очаге воспаления активируют эндотелиоциты и нейтрофилы.
Активация эндотелиоцитов и нейтрофилов под влиянием ИЛ-1 и ФНО проявляется во-первых в появлении на их мембранах особых адгезивных молекул (адгезинов), относящихся к классам селектинов и интегринов. В результате нейтрофилы выходят из кровотока к сосудистой стенке и «прокатывается» по эндотелию, а затем «прилипают» — фиксируются к эндотелиоцитам в местах межэндотелиальных контактов. Потом нейтрофилы формируют псевдоподии, проникающие между эндотелиальными клетками и как бы «переливаясь» в псевдоподии в конце концов выходят за пределы сосудов. «Прокатывание» осуществляется с помощью адгезинов типа селектинов, «прилипание» и прохождение в межэндотелиальные пространства с помощью интегринов.
Неактивированные нейтрофилы и эндотелиоциты взаимодействовать не могут и эмиграция нейтрофилов не происходит.
Наследственный дефект по одному из адгезинов эндотелиоцитов (болезнь неадгезивных лейкоцитов) снижает сопротивляемость организма к инфекционным заболеваниям.
Активация эндотелиоцитов проявляется выделением в кровь нескольких прокоагулянтных факторов и их пролиферацией и при формировании грануляционной ткани.
Состояние активации эндотелиоцитов достигает пика за 4-6 часов после воздействия ИЛ-1 и других активаторов. Исходный уровень активности, в том числе освобождение мембраны от адгезинов, восстанавливается за 24-36 часов, если нет повторных активирующих воздействий.
Мембрана нейтрофила быстро теряет адгезивные молекулы после прохождения нейтрофила через стенку капилляра.
Наряду с адгезивностью, активация нейтрофилов в очаге воспаления проявляется хемотаксисом, фагоцитозом, бактерицидностью и апоптозом — запрограмированной гибелью нейтрофила после его выхода в ткани.
Хемотаксис обусловлен рядом факторов. Это моноцитарный цитокин йнтерлейкин-8 (ИЛ-8), метаболиты арахидоновой кислоты — лейкотриены, активированные компоненты системы комплемента, факторы, продуцируемые базофилами, нейтрофилами, Т-лимфоцитами-эффекторами ГЗТ и мн. др.
Фагоцитоз — важнейший механизм защитного действия воспалительной реакции впервые описанный И.И. Мечниковым.
Бактерицидные механизмы нейтрофила разнообразны. Одним из важнейших является так называемый «респираторный взрыв» — резкое увеличение потребления О2 (в 10-15 раз) и внемитохондриального окисления. Образующиеся при этом свободные радикалы перекиси водорода, супероксидного аниона, гидроксильного радикала, синглетного кислорода повреждают микробы. Особо мощным повреждающим действием обладает система: миелопероксидаза + перекись водорода + галогены.
По современным представлениям, возможно, наиболее важным бактерицидным фактором является радикал NO -.
Хорошо известно бактерицидное действие таких факторов, как лизоцим, катионные белки, лактоферрин. Недавно были изучены пептиды с «антибиотическим» действием, так называемые дефензины.
Экзоцитоз нейтрофилов способствует проявлению их внеклеточной бактерицидности. В результате экзоцитоза, апоптоза выходят также гидролитические лизосомальные ферменты. Это приводит к активации систем ограниченного протеслиза, а также простагландин-тромбоксановой системы и накоплению БАВ . Если ферментов очень много, может происходить расплавление тканевых структур и формирование таких форм гнойного воспаления, как абсцессы и флегмоны.
Преимущественная эмиграция нейтрофилов характерна для начального периода воспаления, они выполняют исключительно важную работу по очистке тканей от патогенных возбудителей и необратимо поврежденных фрагментов самих тканевых структур.
Постепенно начинает преобладать эмиграция моноцитов.Моноцит, покидая сосуд, превращается в экссудативный моноцит-макрофаг, затем в незрелый и зрелый макрофаг. Зрелые макрофаги по структурно-функциональным характеристикам разделяются на фагоцитарные и секреторные макрофаги.
В отличие от нейтрофилов, которые располагаются преимущественно в центре очага воспаления, макрофаги размещаются по периферии, образуя своеобразный вал (предшественник грануляционного вала), отграничивающий очаг воспаления от неповрежденной ткани. Сначала формируется нейтрофильно-макрофагальный вал, затем макрофагальный и наконец, макрофагально-фибробластный вал, который непосредственно трансформируется в грануляционную ткань.
Фагоцитарная активность макрофагов значительно ниже активности нейтрофилов, хотя они, так же как нейтрофилы, осуществляют «респираторный взрыв» и неокислительную бактерицидную активность.
Главной их функцией является отграничение очага воспаления, предотвращение дальнейшей агрессии и создание условий для антигенной стимуляции для Т- иВ-лимфоцитов, тем самым макрофаги участвуют в формировании специфического иммунного ответа на системном уровне.
Выделяя цитокины (ИЛ-1, ФНО, ИЛ-6, ИЛ-8), колониестимулирующие факторы — КСФ и многие другие, макрофаги осуществляют аутокринную (в отношении других макрофагов), паракринную (в отношении других клеток, находящихся в непосредственной близости: эндотелиоцитов, нейтрофилов, лимфоцитов, тромбоцитов и др.) и эндокринную (системную на уровне всего организма) регуляторные функции. Например, ИЛ-1 и ФНО (в несколько меньшей степени) стимулируют тепловой центр — вызывая лихорадку, ИЛ-1 — костный мозг, мобилизуя из костного мозга уже созревшие нейтрофилы в периферическую кровь — эффект в течение 24 часов, ИЛ-1, ИЛ-3, колониестимулирущие факторы усиливают миелопоэз и появление незрелых форм нейтрофилов в крови, ИЛ-1 стимулируют поступление в кровь стрессовых гормонов: кортикотропина и глюкокортикоидов
ПРОЛИФЕРАЦИЯ
Пролиферация — завершающая стадия воспаления — характеризуется увеличением числа стромальных и, как правило, паренхиматозных клеток ,
также образованием межклеточного вещества в очаге воспаления. Эти процессы направлены на регенерацию альтерированных и замещение разрушенных тканевых элементов. Существенное значение на этом этапе воспаления имеют различные БАВ, стимулирующие пролиферацию клеток (митогены).
Пролиферативные процессы при остром воспалении начинаются вскоре после воздействия флогогенного агента на ткань и более выражены по периферии зоны воспаления. Одним из условий оптимального течения пролиферации является затухание процессов альтерации и экссудации.
Размножение соединительнотканных элементов сопровождается активным биосинтезом коллагена. Молодая грануляционная ткань постепенно заменяется зрелой фиброзной, а затем рубцовой тканью.
Таким образом, воспалительная пролиферация постепенно переход