Геморрагическое воспаление при сибирской язвы

Сибирская язва — острая сапрозоонозная инфекция, возбудителем которой является особо опасная бактерия Bacillus anthracis. Она обитает в неживых объектах окружающей среды и  попадает в организм человека контактным или аэрогенным путем. Патологический процесс протекает в различных морфологических формах: кожной,  легочной, кишечной и септической. Свое наименование микроб получил благодаря появлению на коже больных ярко-черных язв, напоминающих цвет антрацита – черного угля.

Сибирская язва известна с давних времен. Свое название она получила в 1788 году. Тогда болезнь часто регистрировалась в областях Сибири. В настоящее время патология встречается в Азии, на африканском и латиноамериканском континентах. В связи с опасностью заболевания при выявлении даже небольшого очага инфекции объявляется карантин по сибирской язве. Последняя крупнейшая биологическая катастрофа была зарегистрирована в Свердловске в 1979 году.

Организм человека отличается высокой восприимчивостью к данной инфекции. Люди заражаются от инфицированных диких и домашних травоядных животных преимущественно контактным путем. Заболевание характеризуется молниеносным течением, выраженной интоксикацией, развитием геморрагического воспаления кожи, лимфоузлов и внутренних органов. Сибирская язва поражает людей независимо от возраста, пола, происхождения. Чаще болеют мужчины средних лет, занятые в сельском хозяйстве.

Диагностика сибирской язвы не вызывает трудностей у специалистов. Она заключается в проведении микроскопического исследования мокроты и отделяемого карбункулов, бактериологического посева материала на питательные среды и заражении подопытных животных. Лечение бактериальной инфекции противомикробное с применением больших доз сильнодействующих препаратов из группы пенициллинов. Карбункулы на коже лечат антибактериальными мазями и прочими местными средствами. Терапевтические мероприятия направлены на подавление всех звеньев патогенеза, устранение неприятных симптомов и укрепление иммунитета больного.

Этиология

Сибиреязвенная бацилла — крупная неподвижная палочка, образующая споры и капсулу. Она была впервые выделена и описана Робертом Кохом в 1776 году. Этот ученый внес огромный вклад в развитие медицинской микробиологии, открыв возбудителей таких опасных заболеваний, как туберкулез и холера. Изучением Bacillus anthracis он занимался до конца жизни.

Микроорганизмы данного рода воспринимают любые анилиновые красители и хорошо растут на простых питательных средах. Основной формой жизнедеятельности бактерий в организме инфицированного животного или человека является вегетативная. Это нормальное состояние микроба, способного к питанию, делению и продукции токсина. Капсула и спора — приспособительные формы, позволяющие клеткам сохраниться и не погибнуть во внешней среде. Возбудитель инфекции обладает слабой биохимической и ферментативной активностью.

Вид  Bacillus antracis объединяет бактерий, имеющих схожие морфологические, тинкториальные, физиологические, культуральные, патогенные и биохимические свойства.

• 

  Bacillus antracis

  Bacillus antracis окрашиваются по Грамму в синий цвет, являясь грамположительными. В неокрашенном мазках бактериальные клетки прозрачные с закругленными концами. Они располагаются парами, короткими или длинными цепочками. В окрашенных препаратах микробы имеют обрубленные концы.

• Способность к образованию спор — характерный признак рода. Спора формируется в центральной части клетки после ее попадания во внешнюю среду. Спорообразование происходит в присутствии кислорода и при температуре воздуха 15-45 градусов. Споры имеют шаровидную форму и плотную оболочку, защищающую генетический материал от негативных экзогенных факторов. Бактерии в виде спор временно погибают. Проникнув в организм человека или животного, спора превращается в вегетативную форму. Жизнедеятельность микроба полностью восстанавливается.
• Капсула — фактор патогенности бактерии. В организме теплокровных животных и человека она обладает антигенными свойствами, подавляет фагоцитоз, способствует адгезии микроба на эпителиальных клетках. В лабораторных условиях капсула формируется при посеве материала на питательные среды с кровью. Она выполняет защитную функцию, оберегая бактерии от экзогенных повреждений. Капсула частично проницаема для питательных веществ и газов. На ее поверхности имеются рецепторы, которые распознают параметры внешней среды. У бактерии также имеется соматический родовой антиген и экзотоксин. Его патогенное действие приводит к отеку легочной ткани и развитию токсического шока.

• 

  колонии Bacillus anthracis на агаровой пластине овечьей крови

  На мясо-пептонном агаре при 35—37° спустя 24 часа после посева вырастают серебристые и серые колонии с бахромчатым краем, визуально напоминающие голову медузы или гриву льва. В МПБ обнаруживают придонный рост в виде осадка, который похож на комок ваты. На средах с сывороткой образуются гладкие или мукоидные колонии, а на средах с пенициллином — сферопласты, напоминающие в мазках жемчужное ожерелье.

• Микроб чувствителен к нагреванию до 55° и более, ультрафиолету и дезинфицирующим средствам — спирту, эфиру, сулеме, фенолу, хлорамину. Споры отличаются большей резистентностью: они устойчивы к влиянию большинства физико-химических факторов. Автоклавирование и кипячение они выдерживают более часа, в сухожаровом шкафу погибают спустя три часа, а под солнцем живут две недели. Замораживание и высушивание помогаем спорам долгое время сохранять жизнеспособность. Калия перманганат, формалин, пероксид водорода и едкий натр способны разрушить споровые формы бактерий.

Эпидемиология

Травоядные животные являются резервуаром инфекции в природе и ее источником для человека. Максимальной восприимчивостью к бациллам обладают овцы, козы, коровы, кони, а также дикие животные – олени, буйволы, верблюды. Споровые формы бактерий долгое время сохраняются в почве и периодически попадают на траву, которой питаются  животные. Иногда инфекция поражает и хищников: кабанов, лис, шакалов. Зафиксированы единичные случаи сибирской язвы у собак, котов и домашних уток. Животные заражаются аспирационным путем при вдыхании пыли со спорами, алиментарным путем при употреблении обсемененного корма, контактным путем через пораженную кожу.

Человек заражается от животных, но не является опасным для людей. Это так называемый «биологический тупик» для инфекционного процесса.

Пути распространения сибирской язвы:

1. Контактный путь является основным. Он реализуется при уходе за больным животным, убое и разделке туши, а также при взаимодействии с почвой и водой, содержащей споры. Возбудитель проникает в макроорганизм через мельчайшие повреждения кожи. Так развивается кожная форма патологии.
2. Аэрогенный путь — инфицирование людей, занимающихся обработкой шерсти и изготовлением меховых изделий. Заражение возможно при использовании сухого навоза для топки печей, войлока, органического удобрения, содержащего споры, которые могут при определенных условиях переходит в аэрозольное состояние. Инфицирование через воздух в настоящее время практически не регистрируется и не имеет важного эпидемиологического значения. Легочная форма болезни развивается крайне редко.
3. Пищевой путь — употребление продуктов из мяса больного животного, которые не прошли полноценную термическую обработку. Вегетативные клетки быстро погибают при нагревании, а споры могут оставаться в блюде и вызывать патологию у человека, протекающую в кишечной форме.
4. Трансмиссивный — инфекция передается через укусы кровососущих насекомых: комаров, клещей, слепней.

Бактерии попадают в организм человека и начинают активно делиться. Их численность быстро нарастает, запускается процесс токсинообразования. В месте внедрения инфекционного агента развивается воспаление. В результате перенесенной инфекции формируется стойкий иммунитет. Описаны случаи повторного заболевания сибирской язвой.

Патогенетические основы

Патогенное действие сибиреязвенного экзотоксина лежит в основе патологического процесса. Этот сильнейший яд вызывает воспалительные изменения, коагуляцию белков,  отек тканей, выраженную интоксикацию и токсико-инфекционный шок.

Патогенетические звенья кожной формы инфекции:

• Проникновения возбудителя в организм,
• Образование в месте внедрения сибиреязвенного карбункула,
• Перемещение бактерий с помощью макрофагов в регионарные лимфоузлы,
• Развитие лимфаденита без серьезных нарушений барьерной функции.

Карбункул — основной морфологический элемент процесса. Он представляет собой ограниченное геморрагическое воспаление глубоких слоев дермы с отеком, деструкцией ткани и появлением в центре очага некроза, покрытого черной коркой. Это образование с четкими контурами слегка возвышается над поверхностью кожи и имеет форму конуса. На вершине инфильтрата находятся пузырьки с геморрагическим содержимым. Результатом  коагуляционного некроза эпидермиса является черный струп. Пораженные ткани пропитаны экссудатом, состоящим из фибрина, разрушенных эритроцитов и сибиреязвенных палочек.

Легочная форма имеет свои патогенетические особенности. После захвата возбудителя макрофагами с поверхности респираторного эпителия они лимфогенным путем проникают в лимфоузлы средостения, которые воспаляются и некротизируются. Геморрагически-некротический лимфаденит сопровождается инфильтрацией подкожной клетчатки. Лимфоузлы увеличены, полнокровны, с очагами кровоизлияний. Карбункул и регионарный лимфаденит — основные элементы сибиреязвенного комплекса. Слизистая оболочка трахеи и бронхов становится гиперемированной и эрозированной. У больных развивается серозно-геморрагическая пневмония с очагами некроза. В плевральной полости скапливается геморрагический экссудат. В дальнейшем воспаление переходит на клетчатку средостения. Медиастинит сопровождается массивным отеком и множественными кровоизлияниями. Исходом патологии становится гематогенная генерализация инфекции.

Поражение ЖКТ сопровождается образованием в стенке желудка и кишечника единичных или рассеянных, четко очерченных узлов — инфильтратов, на поверхности которых имеются язвы и очаги некроза. Петли кишечника расширены, слизистая покрыта серым налетом, на ней появляются геморрагии. Лимфоузлы брыжейки увеличены и гиперемированы, покрыты геморрагическим экссудатом. Осложнением процесса является перитонит.

При септической форме развивается геморрагический синдром и бактериально-токсический шок. Множественные геморрагии располагаются во внутренних органах. В их паренхиме происходят дистрофические изменения. У больных выявляется менингоэнцефалит с геморрагическим пропитыванием мягкой оболочки мозга, кровоизлияниями и очагами некроза.

Симптоматика

Сибирская язва протекает в разных клинических формах — кожной, легочной, кишечной и септической. Симптоматика каждой из них представлена общими признаками, являющимися проявлением интоксикационного синдрома, и симптомами, обусловленными локализацией очага поражения. Интоксикация протекает с лихорадкой, цефалгией, сильной слабостью, ознобом, болью в мышцах, суставах, пояснице, конечностях.

1. Кожная форма развивается чаще всего. Сначала на коже появляется красноватое пятнышко, которое не болит и быстро трансформируется в уплотнение, возвышающееся над кожным покровом. Субъективными признаками в этот период являются зуд и жжение. Вскоре на месте узелка образуется везикула, наполненная кровью. Когда она лопается, возникает язва с приподнятыми краями и темно-бордовым дном. Ее окружают мелкие пузырьки с кровью внутри. Они также изъязвляются, благодаря чему язва увеличивается в размерах. Через несколько дней язвенный дефект покрывается черной коркой — струпом, вокруг которого возникает отек и покраснение. Температура тела остается повышенной 5-6 дней, а затем быстро снижается.

   

   внешний вид “язвы”

   Карбункул исчезает через 2-3 недели: струп отделяется от раны, язва рубцуется. В тяжелых случаях у больных может появиться сразу несколько язв. Заболевание считается максимально опасным, если они располагаются на голове и шее, во рту и в носу. Кроме карбункулезной существует эдематозная и буллезная формы. В первом случае пораженная кожа отекает, рана и струп появляются позже. При буллезной разновидности образуются буллы — большие пузыри, которые лопаются, сливаются и формируют обширные язвы. Их дно покрывает черная корка. Кожная форма в 2% случаев заканчивается развитием сибиреязвенного сепсиса.
   

   

   стадии формирования карбункула

2. Легочная форма имеет неблагоприятный прогноз. Сначала она проявляется респираторными симптомами, напоминающими признаки простуды: кашлем, одышкой, хрипами, насморком, слезотечением. Эти признаки сопровождаются фебрильной лихорадкой, сотрясающим ознобом, учащенным дыханием и сердцебиение. Спустя пару дней возникает боль в грудной клетке, появляется кровавая пенистая мокрота. При сибиреязвенной пневмонии нарушается функционирование сердца и сосудов, что приводит к развитию кардиоваскулярной недостаточности, при которой описанные изменения усугубляются. Состояние больных ухудшается: пульс становится нитевидным, тоны сердца приглушенными, появляется цианоз. Язык обложен густым грязным налетом, живот вздувается и болит. Пациенты беспокоятся, паникуют, мечутся. Случаи вдыхания патогенных бактерий крайне редки.
3. Кишечная форма сопровождается тяжелой интоксикацией, на фоне которой у больных возникает режущая или схваткообразная абдоминальная боль, тошнота, рвота с кровью, кровавая диарея. В организме наступает обезвоживание, развивается сердечная дисфункция. Данная форма отличается высокой летальностью, даже на фоне лечения, и считается редчайшей.
4. Септическая форма является осложнением перечисленных выше патологий. Когда в крови появляется много бактерий и их токсинов, организм не может справиться. Это опасное состояние проявляется лихорадкой, болью в разных частях тела, внутренними кровотечения, синяками на коже. Септическая форма приводит к развитию токсико-инфекционного шока, который является причиной летального исхода. Возбужденные и подвижные больные становятся заторможенными и вялыми. Температура тела резко снижается, кожные покровы холодеют, появляется цианоз, мидриаз, тахикардия и одышка. Заболевание заканчивается развитием менингита, отека легких и мозга, полиорганной недостаточности.

Диагностические мероприятия

Чтобы поставить диагноз патологии, необходимо получить результаты лабораторных исследований биоматериала больного. Его изучают под микроскопом, засевают на питательные среды и вводят в организм лабораторных животных. На анализ берут мокроту, отделяемое карбункула, фекалии, кровь. Серологические реакции и аллергологические пробы ставят больным при необходимости. Все исследования с сибиреязвенной палочкой выполняют работники лабораторий особо опасных инфекций.

Схема диагностики сибирской язвы:

• Сбор жалоб и изучение клинических проявлений,
• Эпиданамнез — установление контакта с больным животным,
• Общий осмотр и физикальное обследование,
• Микроскопия – ориентировочный метод, позволяющий обнаружить в мазке грамположительные палочки характерной формы,
• Посев материала на специальные питательные среды с целью выделения чистой культуры и идентификации возбудителя,
• Биопробы на лабораторных животных,
• ПЦР — обнаружение генетического материала бацилл в образце,
• Серология – определение уровня антител в крови путем постановки реакции термопреципитации или проведения люминисцентного анализа,
• Аллергические внутрикожные пробы с антраксином.

Не смотря на такое многообразие диагностических методов, основным все же является бактериологическое исследование материала от больного. Мокроту или рвотные массы засевают на МПА и МПБ для первичной идентификации и подращивания. Чашки и пробирки инкубируют сутки при 37 градусах. После инкубации изучают характер роста. На чашках появляются шероховатые колонии. Из них готовят мазки для микроскопии, в которых обнаруживают цепочки бацилл. Несколько типичных колоний пересевают на скошенный агар для выделения и накопления чистой культуры. Дальнейшая идентификация заключается в постановке проб с сибиреязвенным бактериофагом, в определении «жемчужного ожерелья» и выявлении ферментов – лецитиназы, фосфатазы,  гемолитической активности. Результаты классического бактериологического исследования позволяют поставить окончательный диагноз.

Лечение

Сибирская язва — бактериальная инфекция, справиться которой могут только антибиотики. Больным проводят мощную противомикробную терапию «Пенициллином» или «Ципрофлоксацином». Эти средства вводят внутримышечно в течение недели, пока полностью не исчезнут симптомы интоксикации. Парентеральное лечение сочетают с пероральным приемом «Доксициклина» или «Левофлоксацина». Раннее применение антибиотиков позволяет предотвратить смертельный исход. Вместе с антибактериальными средствами больным вводят противосибиреязвенный иммуноглобулин.

Детоксикация заключается в проведении инфузионной терапии, введении «Преднизолона» и диуретиков. Обычно применяют коллоидные и кристаллоидные растворы,  кровезамещающие жидкости, альбумин, глюкокортикостероиды. Основное лечение дополняют препаратами, поддерживающими сердечную деятельность, витаминами, микроэлементами. На карбункулы накладывают асептические повязки. Хирургическое вмешательство запрещено из-за высокого риска генерализации инфекции.

Прогноз патологии зависит от клинической формы. При поражении кожи он вполне благоприятный. Генерализованные формы часто заканчиваются летально. Удовлетворительные результаты дает терапия, начатая в ранние сроки. Крайне важно вовремя обратиться к врачу. Смертельный исход возможен даже при адекватном лечении. Лица с сибиреязвенным менингитом, пневмонией и сепсисом погибают в 90% случаев.

В настоящее время разработана и активно проводится специфическая профилактика инфекции. Впервые вакцину против сибирской язвы открыл Пастер в 1881 году. Этой вакциной регулярно прививали поголовье КРС. В течение многих лет ее совершенствовали и с 1940 года стали применять для иммунизации людей. К неспецифическим профилактическим мероприятиям относятся: проведение дезинфекции на фермах, контроль убоя животных и реализации мяса, использование средств индивидуальной защиты при работе с больным скотом.

Видео: телепрограмма о сибирской язве

Мнения, советы и обсуждение: