Геморрагическое воспаление кишечника у животных это
Геморрагическое воспаление характеризуется образованием в тканях экссудата, в состав которого, помимо жидкости, богатой белком, входит большое количество эритроцитов и очень мало лейкоцитов (отсюда и название воспаления).
Развитие геморрагического воспаления связано с резким поражением сосудистой стенки: она становится настолько порозной, что через нее легко проходят эритроциты. При данном воспалении отмечают глубокие воспалительные расстройства кровообращения (стазы, тромбозы). Все тяжелые формы инфекционных заболеваний (сибирская язва, чума свиней и др.) протекают при явлениях геморрагического воспаления.
Воспалительный процесс острый, сопровождается некрозом ткани, например некроз в лимфатических узлах при сибирской язве, некроз кожи при хронической форме рожи свиней. Довольно часто геморрагическое воспаление встречается в смешанной форме с другими воспалениями (серозным, фибринозным, гнойным). Большей частью оно развивается в желудочно-кишечном тракте, легких, почках, лимфатических узлах; реже — в других органах.
Рис. 3. Геморрагическое воспаление кишечника
Процесс обычно фокусный, в виде геморрагических инфильтратов кишечной стенки, главным образом подслизистой оболочки.
Микрокартина. Уже при малом увеличении микроскопа можно видеть, что процесс распространился на всю толщу слизистой и подслизистой оболочек. Слизистая утолщена, структура ее нарушена. В ней плохо различаются железы, покровный эпителий в состоянии некроза, участками десквамирован. Некротизируются частично и ворсинки. Поверхность слизистой, лишенная эпителия, представляется в виде сплошной эрозии, или язвы. Соединительнотканная основа слизистой инфильтрирована серозно-геморрагическим экссудатом.
Границы подслизистой резко расширены вследствие скопления в ней экссудата. Соединительнотканные пучки подверглись разволокнению. Сосуды слизистой и подслизистой (особенно капилляры) сильно инъецированы. Воспалительная гиперемия особенно ярко выражена в ворсинках.
При большом увеличении можно установить детали поражения. Клетки покровного некротизированного эпителия набухшие, цитоплазма их гомогенная, мутная, ядра в состоянии лизиса или полного распада. Все межтканевые пространства слизистой и подслизистой заполнены геморрагическим экссудатом. Соединительнотканные волокна набухшие, в состоянии лизиса.
При смешанной форме геморрагического воспаления с фибринозным в пораженном участке можно видеть волокна фибрина.
Макрокартина: слизистая оболочка утолщена, студенистой консистенции, окрашена в красный цвет и усеяна кровоизлияниями. Подслизистая оболочка отечна, утолщена, очагово или диффузно покрасневшая.
Пояснения к рисунку
Рис. 4. Геморрагическая пневмония
Геморрагическая пневмония представляет собой воспалительный процесс с выпотом серозно-геморрагического или геморрагического экссудата в легочные альвеолы и интерстициальную соединительную ткань. Наблюдается в виде диффузного серозно-геморрагического отека или лобулярного и лобарного воспалительного инфаркта легких при сибирской язве и других тяжелых заболеваниях. Геморрагическая пневмония нередко протекает в комбинации с фибринозной и может осложняться гнойно-некротическими процессами или гангреной.
Микрокартина. При малом увеличении можно видеть сильно расширенные и заполненные эритроцитами сосуды, особенно альвеолярные капилляры, которые имеют извилистый ход и узловато вдаются в просвете альвеол. Легочные альвеолы и альвеолярные ходы заполнены геморрагическим экссудатом, в котором участками обнаруживают примесь фибрина, клетки альвеолярного эпителия и единичные лейкоциты. Интерстициальная соединительная ткань инфильтрирована серозно-геморрагическим экссудатом, подверглась разволокнению, отдельные коллагеновые волокна набухшие, утолщенные.
При комбинации с фибринозным воспалением можно наблюдать стадийность процесса (участки красной, серой гепатизации), а при осложнениях — очаги некроза и гангренозного распада легочной ткани.
При большом увеличении детально исследуют разные участки препарата и уточняют: изменения альвеолярных капилляров, характер экссудата в альвеолах и альвеолярных ходах (серозно-геморрагический, геморрагический, смешанный — с фибрином), клеточный состав экссудата (эритроциты, альвеолярный эпителий, лейкоциты). Затем обращают внимание на детали изменения интерстициальной соединительной ткани (характер инфильтрации, разволокнение и набухание коллагеновых фибрилл).
При смешанном процессе с фибринозным воспалением, а также при осложнении некрозом или гангреной находят и исследуют соответствующие участки поражения ткани легкого.
Макрокартина: в зависимости от формы и характера воспаления внешний вид органа неодинаков. При диффузном поражении — картина серозно-геморрагического отека. Если геморрагическая пневмония развивается в лобулярной или лобарной форме, пораженные участки имеют резко очерченные границы и окрашены с поверхности и на разрезе в темно — или черно-красный цвет, несколько выступают под плеврой и над поверхностью разреза, плотноваты на ощупь, тонут в воде, поверхность разреза гладкая, с нее стекает небольшое количество кровянистой жидкости. На поверхности разреза отчетливо выступают расширенные студневидные бледно-желтого или черно-красного цвета тяжи пораженной соединительной ткани.
РИСУНКИ
Рис. 1. Серозно-катаральная бронхопневмония с вовлечением интерстициальной ткани
(по В.А. Салимову)
1. невоспаленная легочная ткань; 2. участок лобарной пневмонии; 3. интерстициальная ткань
Рис. 2. Серозное воспаление и отек легких, гистоструктура, х 100, Г-Э
Рис. 3. Серозно-воспалительный отек легких. Гистоструктура. Окраска Г-Э (по В.А. Салимову)
А (х240). 1. просвет альвеол, заполненный экссудатом с клеточными элементами; 2. межальвеолярная перегородка (малозаметна); 3. лимфососуд; 4. клапан лимфососуда, инфильтрированный клетками.
Б (х480). 1. кровеносный сосуд в состоянии воспалительной гиперемии; 2. пузырьки воздуха; 3. экссудат с клеточными элементами гематогенного происхождения и десквамированным альвеолярным эпителием (последние клетки показаны стрелками)
Рис. 4. Серозное воспаление и отек легких. Гистоструктура, х400, Г-Э
Рис. 5. Геморрагическое воспаление кишечника, гистоструктура, х100, вид слизистой и подслизистой оболочек, Г-Э
Рис. 6. Геморрагическое воспаление кишечника, гистоструктура, х400, вид на распавшуюся слизистую оболочку с акцентом на геморрагический экссудат и клеточные элементы в нем, Г-Э
Рис. 7. Геморрагическая пневмония при сибирской язве у КРС. Гистоструктура. Г-Э (по П.И. Кокуричеву)
Пояснения к рисунку
Рис. 8. Фибринозный плеврит. Гистоструктура, х40, Г-Э
Рис. 9. Фибринозный плеврит. Гистоструктура, х150, Г-Э
Рис. 10. Фибринозный плеврит. Гистоструктура, х 400, Г-Э
Рис. 11. Крупозная пневмония (по В.А. Салимову)
А – стадия прилива: 1. лобарное поражение; 2. участок эмфиземы. Б – с вовлечением перикарда: 1. лобарное поражение легких (начало гепатизации); 2. фибринозный перикардит («ворсинчатое», «волосатое» сердце)
Рис. 12. Крупозная пневмония. Гистоструктура (стадия прилива и красной гепатизации), х 100. Г-Э
Рис. 13. Крупозная пневмония. Гистоструктура (стадия серой гепатизации). Окраска Г-Э, х960 (по В.А. Салимову)
1. альвеолы; 2. слабовыраженная альвеолярная перегородка; 3. отложения гемосидерина
Рис. 14. Крупозная пневмония. Гистоструктура, х 150. Фотография гистопрепарата на границе участков красной гепатизации (справа) и серой гепатизации (слева), Г-Э
Рис. 15. Дифтеритический колит (по В.А. Салимову)
А – участок поражения (обведен) заметен через серозный покров; Б – фолликулярные язвы на слизистой оболочке (цент язв коричневато-зеленый, края набухшие); В – дифтеритическая язва: 1. валик, 2. дно, 3. слизистая оболочка в состоянии геморрагического воспаления
Рис. 16. Дифтеритический колит. Гистоструктура. Окраска Г-Э, х240 (по В.А. Салимову)
А — обзорный препарат: 1. гиперплазия лимфоидных клеток; 2. кровеносный сосуд в состоянии воспалительной гиперемии; 3. одиночные железы; 4. некроз свободного края слизистой оболочки
Б – граница язвы: 1. гиперплазия лимфоидных клеток; 2. кровеносный сосуд; 3. участок кровоизлияния
Рис. 17. Дифтеритическое воспаление толстого отдела кишечника с некрозом слизистой и части подслизистой оболочек. Гистоструктура, х100. Г-Э
Рис. 18. Дифтеритическое воспаление толстого отдела кишечника с некрозом слизистой и части подслизистой оболочек. Гистоструктура, х150. Г-Э
Рис. 19. Дифтеритическое воспаление толстого отдела кишечника с некрозом слизистой и части подслизистой оболочек. Гистоструктура, х400. Акцент на зону некроза и перифокальное воспаление. Г-Э
ДОПОЛНИТЕЛЬНЫЕ ПРЕПАРАТЫ
Рис. 9. Фибринозный перикардит
Рис. 20. Фибринозный перикардит (по В.А. Салимову)
А – «ворсинчатое» («волосатое») сердце: 1. сердце, 2. легкие в состоянии гангрены; Б – «панцирное сердце»
Рис. 21. Фибринозный перикардит. Гистоструктура. Окраска Г-Э, (по В.А. Салимову)
А (х240). 1. расширенный кровеносный сосуд; 2. участок разволокнения миокарда; 3. утолщение эпикарда.
Б (х480). 1.расширенный кровеносный сосуд; 2. разрозненные и набухшие волокна миокарда; 3. фибринозный экссудат; 4. начало разроста соединительной ткани; 5. нити фибрина.
Рис. 22. Фибринозный перикардит. Гистоструктура, х100. Окраска Г-Э
Рис. 23. Фибринозный перикардит. Гистоструктура, х400. Окраска Г-Э
Пояснения к рисунку
ФИБРИНОЗНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ
При фибринозном воспалении из сосудов выходит экссудат, содержащий высокий процент белка фибриногена, который в тканях свертывается и выпадает в виде сеточки или волокнистой массы. Кроме фибрина, в состав экссудата входят эритроциты и лейкоциты. Следует отметить, что количество тех и других клеток крови в экссудате меняется в зависимости от стадии процесса. В начале воспаления экссудат богат эритроцитами и может носить даже геморрагический характер (при сильно выраженном эритродиапедезе), а лейкоцитов в нем мало. В дальнейшем эритроциты постепенно гемолизируются, а экссудат обогащается лейкоцитами. Последних особенно много в экссудате перед стадией разрешения воспалительного процесса. Этот момент важен в патогенетическом отношении, так как лейкоциты своими ферментами пептонизируют, растворяют фибрин, который потом рассасывается по лимфатическим путям.
Фибринозное воспаление, как правило, сопровождается тотальным или частичным некрозом ткани. Продукты распада мертвой ткани и обусловливают свертывание экссудата, подобно тому, как в тромбе свертывание крови связано с распадом тромбоцитов.
Наблюдается этот вид воспаления при тяжелых инфекциях (чума крупного рогатого скота, чума свиней, сальмонеллез и др.), а также при некоторых отравлениях или интоксикациях (сулемой, мочевиной при уремии и т. п.). Проявляется фибринозное воспаление в двух основных формах: крупозного и дифтеритического.
Крупозное воспаление — поверхностная форма фибринозного воспаления. Развиваясь на слизистых и серозных оболочках, оно выражается в образовании на свободных поверхностях их пленчатых наложений (ложные пленки) из свернувшегося экссудата, при этом некротизируется лишь покровный эпителий. При данном воспалении экссудат не пропитывает ткань, он выпотевает и свертывается только на поверхности, поэтому наложения его (пленки) легко снимаются. Воспаление развивается обычно диффузно и значительно реже принимает очаговый характер.
Дифтеритическое воспаление — глубокая форма фибринозного воспаления, преимущественно на слизистых оболочках. В отличие от крупозного воспаления при дифтеритическом воспалении экссудат пропитывает толщу слизистой, следовательно, снять его нельзя, а если он и снимается, то вместе с подлежащей тканью, причем остается дефект — кровоточащая язва. Воспаление развивается чаще фокусно, участками и сопровождается глубоким некрозом, распространяющимся не только на всю толщу слизистой, но и иногда и на подлежащие слои. В поздних стадиях процесса глубокие некрозы приводят к изъязвлению слизистой (вследствие распада и отторжения некротических масс). Язвы, затем могут заполняться грануляционной тканью и рубцеваться.
Рис. 5. Фибринозный плеврит
Фибринозный плеврит — типичный пример фибринозного воспаления серозных покровов. Характеризуется выпотеванием и свертыванием на поверхности плевры фибринозного экссудата, дистрофией и некрозом покровного эпителия, а также серозно-клеточной инфильтрацией всей толщи плевры. В ранней стадии процесса наблюдается воспалительная гиперемия и слабо выраженная экссудация. Экссудат, вначале серозный, начинает свертываться и откладываться в небольших количествах между клетками покровного эпителия. Но главным образом он выпадает на поверхность серозного покрова, образуя нежноволокнистое сплетение. В экссудате встречаются немногочисленные лейкоциты. По мере усиления экссудативно-инфильтративных процессов как следствие их начинают развиваться некроз и десквамация клеток покровного эпителия. Соединительная ткань плевры инфильтрируется серозно-клеточным экссудатом. Если процесс не прогрессирует, экссудат рассасывается с последующей регенерацией эпителия и восстановлением нормальной структуры серозного покрова.
В большинстве случаев наблюдается организация экссудата, которая выражается в следующем. Уже в более ранней стадии процесса со стороны подэпителиальной соединительной ткани в экссудат начинает врастать юная грануляционная ткань, богатая формирующимися сосудами и молодыми формами клеточных элементов тканевого и гематогенного происхождения. Данная ткань постепенно замещает экссудат, который при этом рассасывается. В дальнейшем юная грануляционная ткань превращается в зрелую волокнистую, а затем в рубцовую ткань.
При одновременном воспалении висцерального и париетального листков они вначале склеиваются, а при наступлении организации срастаются с помощью соединительнотканных спаек.
Микрокартина. При микроскопическом исследовании препарата в зависимости от стадии процесса картина изменений будет неодинаковой.
В ранней стадии можно видеть расширенные сосуды в подэпителиальной соединительной ткани (воспалительная гиперемия), незначительное количество фибрина, выпавшего между эпителиальными клетками, и более выраженные его скопления на поверхности плевры в виде нежноволокнистой сетки, окрашенной эозином в бледно-розовый цвет. В экссудате обнаруживают сравнительно небольшое количество лейкоцитов с ядрами округлой, бобовидной и подковообразной формы, окрашенных гематоксилином в темно- или бледно-синий цвет. Эпителиальные клетки набухшие, с явлениями дистрофии, местами можно видеть слущивание единичных или небольших групп клеток. На этой стадии еще сохранился в целом эпителиальный покров, поэтому граница плевры достаточно хорошо выражена. Границы подэпителиальной соединительной ткани расширены, она инфильтрирована серозно-клеточным экссудатом (серозная жидкость с лейкоцитами).
В более поздней стадии, когда наступает организация, картина меняется. На поверхности плевры можно видеть обильные наложения экссудата, имеющего вид густого грубоволокнистого сплетения, а в глубоких слоях — гомогенной массы. Экссудат богат лейкоцитами, особенно много их в глубоких слоях. Лейкоциты рассеяны одиночно или группами, ядра многих из них в состоянии распада. Богатство лейкоцитами и гомогенизация экссудата указывают на начавшуюся пептонизацию (растворение) экссудата под влиянием ферментов лейкоцитов, что является подготовкой к дальнейшему рассасыванию его.
Под слоем фибринозного экссудата лежит более бледно окрашенная зона (в виде широкой полосы) разросшейся грануляционной ткани, богатой молодыми сосудами (окрашены в красный цвет) и клетками. Новообразованная ткань заместила бывший здесь фибринозный экссудат. При большом увеличении можно видеть, что она состоит преимущественно из фибробластов, имеющих неясные контуры цитоплазмы и крупное округло-овальной формы бледно-синее ядро (бедное хроматином). Кроме того, встречаются лейкоциты, лимфоциты и другие формы клеток с более интенсивно окрашенными ядрами. Между клетками располагаются идущие во всех направлениях коллагеновые волокна (бледно-розового цвета). Местами размножающиеся фибробласты вместе с сосудами врастают в вышерасположенный слой экссудата, еще не подвергнувшийся организации. Описанная зона нерезко отграничена от расположенной под ней плевры, лишенной эпителиального покрова, которая представляется в виде тонкой прослойки, окрашенной более интенсивно, чем окружающая ткань, в розовато-красный цвет.
Макрокартина: внешний вид пораженной плевры зависит от стадии и длительности процесса. На ранних стадиях процесса плевра покрыта нежными, легко снимающимися фибринозными наложениями в виде сетевидных налетов серо-желтоватого или бледно-серого цвета.
После снятия фибринозных наложений поверхность плевры гиперемирована, мутная, шероховатая, нередко усеяна мелкими кровоизлияниями.
В стадии организации плевра утолщена (иногда очень сильно), поверхность ее неровная, изрытая или войлокоподобная, бледно-серого цвета. Фибринозные наложения не отделяются. В процессе организации серозные листки плевры могут срастаться между собой, а также и с перикардом.
Пояснения к рисунку
Дата добавления: 2017-01-28; просмотров: 2063 | Нарушение авторских прав | Изречения для студентов
Читайте также:
Рекомендуемый контект:
Поиск на сайте:
© 2015-2020 lektsii.org — Контакты — Последнее добавление
Источник
Что такое геморрагический гастроэнтерит?
Геморрагический гастроэнтерит — это острое расстройство у собак, характеризующееся рвотой и кровавым поносом. В большинстве случаев возникает внезапно у собак, не имеющих других заболеваний. Основным и наиболее тревожным клиническим признаком является обилие кровавого поноса, зачастую ярко-красного цвета. У некоторых собак начинаются боли в животе, снижение аппетита, вялость (утомление) или лихорадка. Болезнь может возникнуть у собак любой породы, возраста, размера и пола, но наиболее распространена среди собак декоративных и карликовых пород. Чаще всего от геморрагического гастроэнтерита страдают миниатюрные французские пудели, цвергшнауцеры, йоркширские терьеры, пекинесы, шелти и кавалер кинг чарльз спаниели.
Как возникает геморрагический гастроэнтерит?
Стресс и чрезмерное возбуждение также рассматриваются среди причин заболевания, как и кишечные паразиты и бактерии.
Точная причина возникновения заболевания остается неизвестной. Возможно причина в питании (например, если собака съедает непищевые продукты или пищевые продукты, сильно отличающиеся от тех, которые она привыкла потреблять), токсинах, панкреатите. Стресс и чрезмерное возбуждение также рассматриваются среди причин заболевания, как и кишечные паразиты и бактерии. Собаки, один раз перенесшие геморрагический гастроэнтерит, довольно легко заболевают им снова.
Как диагностируется геморрагический гастроэнтерит?
Диагностировать заболевание довольно сложно и иногда требуется кишечная биопсия. Некоторыми причинами геморрагического гастроэнтерита могут быть: язва желудка или кишечника, травмы, опухоли или закупорка желудочно-кишечного тракта, инородные тела, инфекционные заболевания, такие как собачий парвовирус и нарушения свертываемости крови. Для оценки состояния обычно следует провести анализ крови, коагуляцию, анализ кала или эндоскопическое исследование желудочно-кишечного тракта.
У собак с геморрагическим гастроэнтеритом гематокритное число (доля эритроцитов) обычно является 60%. У большинства собак оно от 37% до 55%. Повышенное содержание гематокритов, в сочетании с низким или нормальным общим содержанием сухих веществ, является важным признаком того, что собака больна геморрагическим гастроэнтеритом. При диагностировании часто пытаются устранить кровянистый стул и желудочно-кишечное расстройство.
Как лечится геморрагический гастроэнтерит?
Собаки с геморрагическим гастроэнтеритом очень тяжело болеют и, если вовремя не начать лечение, могут погибнуть.
Собаки с геморрагическим гастроэнтеритом очень тяжело болеют и, если вовремя не начать лечение, могут погибнуть. В большинстве случаев болезнь переносится легче, если собака получает поддерживающее лечение. В основе лечения лежит внутривенная инфузионная терапия и возобновление электролитов. Введение жидкости подкожно обычно не является достаточной для восстановления водного баланса у больных собак. Большинство собак не следует кормить в течение 24 часов лечения, а следует давать антибиотики, такие как ампициллин, энрофлоксацин или метронидазол, для борьбы с потенциальной вторичной кишечной инфекцией. Дополнительная терапия может состоять из антирвотных препаратов. В тяжелых случаях могут быть необходимы плазма или коллоиды, чтобы восстановить уровень белка в крови.
Если собака не получает внутривенной инфузионной терапии, то количество эритроцитов будет продолжать расти из-за обезвоживания. В таком случае собака может подвергнуться диссеминированному внутрисосудистому свертыванию (ДВС) — необратимому расстройству, которое может привести к смерти животного.
Можно ли предотвратить геморрагический гастроэнтерит?
Поскольку причина заболевания неизвестна, трудно давать советы по профилактике. Тем не менее, разумно будет кормить собаку качественной едой, оградить ее от потребления непривычной для нее пищи, регулярно проводить профилактику от паразитов и пытаться оградить собаку от стресса.
Источник