Формы воспаления экссудативное продуктивное специфическое
В зависимости от причин, вызывающих воспалительный процесс, различают банальное и специфическое воспаление. Банальноемогут вызывать различные микроорганизмы, физические и химические факторы. Специфическоевызывают возбудители определенных инфекций (туберкулез, сифилис, проказа). По течению воспаление может быть острым, подострым и хроническим. В зависимости от причин, вызывающих воспалительный процесс и от условий, может преобладать какая – то одна из стадий воспаления. Поэтому выделяют :
1. альтеративное
2. экссудативное
3. пролиферативное
1. При альтеративномвоспалении преобладает процесс альтерации клеток, а экссудация и пролиферация выражены слабо (сердце, печень, почки, головной мозг), поэтому такое воспаление называют паренхиматозным. Если дистрофические изменения приводят к гибели клеток и тканей, такое воспаление – некротическое. Оно развивается при действии на ткани высокоактивных токсических веществ (кислота, щелочь).
2. При экссудативном воспалении преобладает процесс экссудации. В зависимости от состава экссудата выделяют:
· Серозное
· Фибринозное
· Гнойное
· Геморрагическое
· Смешанное
Если в серозном или гнойном экссудате присутствует слизь, называется катаральное воспаление. Если воспаление сопровождается гниением ткани, называется гнилостное.
Серозное воспаление характеризуется присутствием серозного экссудата, который содержит 3% белка и не содержит слущенных клеток. Он прозрачен, но если к нему примешиваются погибшие лейкоциты, то он мутнеет. Серозное воспаление развивается в паренхиматозных органах, на серозных оболочках полостей и слизистых оболочках органов (при серозном плеврите экссудат скапливается в плевральной полости. Листки плевры становятся мутными, полнокровными; при серозном миокардите экссудат скапливается между мышечных волокон сердца, которые теряют поперечную исчерченность и распадаются; в почках экссудат накапливается в полостях клубочковых капсул). Серозное воспаление в коже при ожоге протекает с образованием пузырей, т.к. экссудат накапливается под эпидермисом и отслаивает его. Если экссудат накапливается на слизистой оболочке, то часто примешивается слизь – серозный катаральный. Обычно серозное воспаление протекает остро и заканчивается благополучно. После него восстанавливается исходная ткань. Редко разрастается соединительная ткань, и развивается склероз органа, а в полостях образуются спайки.
Фибринозное воспаление характеризуется содержанием экссудата, в котором содержится белок фибриноген. Попадая в ткань, фибриноген переходит в фибрин, свертывается в тонкие белые нити. При этом на органах образуется белесоватая пленка. Фибринозное воспаление может быть крупозное и дифтеритическое. Если пленка рыхло связана с подлежащими тканями и легко отделяется от них – крупозное. Если пленка плотно сращена с подлежащими тканями , а при отделении ее образуются язвы – дифтеритическое. Крупозное фибринозное воспаление часто развивается у детей при дифтерии, при этом пленка легко отделяется и может закупорить просвет трахеи, что приводит к асфиксии.
При крупозном воспалении перикарда возникает эффект «волосатое сердце». По окончании крупозного воспаления обычно восстанавливается исходная ткань. При дифтеритическое воспалении всегда возникает некроз слизистой и подслизистой оболочек. По окончании такого воспаления в краях язв образуется грануляционная ткань, которая созревает в рубец. Это вызывает образование спаек между листками плевры, между эпикардом и перикардом, между серозной оболочкой кишки и пристеночной брюшиной.
Гнойное воспаление характеризуется присутствием большого количества белка и лейкоцитов, в том числе и погибших (гнойные тельца). Гной – сливкообразная масса желто – зеленого цвета с неприятным запахом. Всегда возникает некроз воспаленной ткани под действием ферментов лизосом нейтрофильных лейкоцитов при их распаде.
В результате расплавления ткани в ней образуется полость, заполненная гноем и содержащая микроорганизмы. Вокруг полости образуется клеточный вал из лейкоцитов и макрофагов – абсцесс – ограниченное гнойное воспаление. В мышцах гнойный экссудат может диффузно распространяться – флегмон – неограниченное гнойное воспаление. При скоплении гноя образуется канал, через который гной периодически удаляется наружу. При хроническом течении этот канал выстилается грануляционной тканью – постоянный свищ. Гнойное воспаление может протекать остро, подостро и хронически. Оно вызывается гноеродными микроорганизмами. Такое воспаление опасно своей локализацией (головной мозг). В случае прорыва гноя в кровоток микроорганизмы распространяются – сепсис.
Геморрагическое воспаление характеризуется присутствием в экссудате эритроцитов. Развивается при микробных и вирусных заболеваниях ( вирусный грипп, сибирская язва, чума). Протекает остро и тяжело, исход зависит от типа возбудителя.
Гнилостное воспаление характеризуется присутствием гнилостных бактерий. Ткани при этом воспалении приобретают темный цвет и неприятный запах. Протекает очень тяжело и заканчивается смертью больного.
3. Пролиферативное (продуктивное) характеризуется процессом размножения клеток.
Межуточное (интерстициальное) воспаление развивается в межуточной ткани паренхиматозных органов. Воспалительный инфильтрат содержит лимфоциты, моноциты и плазматические клетки. Часть их переходит в фибробласты, которые образуют белок протоколлаген. Он служит основой для построения коллагеновых волокон соединительной ткани . В исходе воспаления развивается диффузный склероз органа.
Продуктивное воспаление вокруг животных – паразитов связано с тем, что они, попадая в орган, вызывают в нем некротические и экссудативные изменения, которые быстро сменяются продуктивным воспалением, в результате вокруг животного разрастается грануляционная ткань . Она созревает в соединительную ткань (капсула), а погибший паразит инфильтруется солями кальция (петрифицируется).
Гранулематозное воспаление характеризуется скоплением в воспаленной ткани клеток, способных к фагоцитозу. Они образуют группы в виде узелков (гранулемы). Они видны только под микроскопом. Возникают при брюшном тифе, сыпном тифе, ревматизме, туберкулезе, сифилисе, проказе. Гранулемы разрастаются в легких у людей, которые длительное время работают на вредном производстве. Часто в центре гранулемы образуется очаг некроза. Созревание гранулемы заканчивается ее склерозом. Нередко в них откладывается известь, т.е. происходит петрифицирование.
Специфическое воспаление развивается при туберкулезе и сифилисе (хроническое течение). Воспаление носит характер специфического с образованием гранулем. По ходу воспаления гранулемы подвергаются специфическому творожистому некрозу.
Течение этих болезней сопровождается значительной иммунной перестройкой организма . При туберкулезе острое воспаление начинается с альтеративной реакции, в результате чего образуется очаг творожистого некроза. Затем образуются туберкулезные гранулемы – мелкие, с булавочную головку, белесоватые бугорки. Творожистый некроз содержит микобактерии туберкулеза. При прогрессировании специфического воспаления клеточные бугорки сливаются, образуя крупные творожистые узлы – солитарные туберкулы. При затихании процесса фибробласты формируют вокруг гранулемы соединительно – тканную капсулу. Гранулема склерозируется, в очаг некроза откладывается известь, и гранулема переходит в петрификат.
При сифилисе, вызываемом бледной трепонемой, во внутренних органах также образуются гранулемы. Сифилитические гранулемы – гуммы.
Они могут быть единичные и множественные, в диаметре 3 – 5 см. Чаще локализуются в костях и печени. При стихании процесса гумма склерозируется в грубый звездчатый рубец.
Источник
Воспаление является местной реакцией организма, которая направлена на уничтожение причины, вызывающей повреждение и восстановление организма. В зависимости от его фазы выделяют 2 вида: экссудативное и пролиферативное.
Что такое экссудативное воспаление
Экссудативное воспаление характеризуется скоплением в полостях организма и тканях жидкости – экссудата.
Классификация
В зависимости от вида экссудата и локализации различают следующие виды:
- гнойное,
- серозное,
- гнилостное,
- катаральное,
- фибринозное,
- геморрагическое,
- смешанное.
По течению воспаление может носить острый или хронический характер.
Оно локализуется чаще в слизистых оболочках, серозных полостях (плевральная, перикард, брюшная), реже в мозговых оболочках, внутренних органах.
Причины появления
У видов экссудативного воспаления причины развития могут отличаться.
Гнойное воспаление вызвано гноеродными микроорганизмами. К ним относят стафилококки, стрептококки, сальмонеллы. В большинстве случаев его развитие провоцирует попадание химических веществ в ткани (керосин, ртуть, таллий).
Серозный воспалительный процесс может появиться в результате воздействия агентов инфекционной природы (микобактерии, менингококк), термических и химических ожогов, интоксикации организма тяжелыми металлами или при уремии и гипертиреозе.
Гнилостный вид появляется при воздействии анаэробной микрофлоры, а именно клостридий. В человеческий организм эти микробы могут попасть с землей. Такой тип воспаления часто встречается в зонах боевых действий, катастрофах и авариях.
Катаральное воспаление возникает из-за воздействия вирусных и бактериальных агентов, аллергий, химических веществ и токсинов в организме.
Фибринозное обусловлено персистированием в организме вирусов, бактерий и химических агентов. Наиболее часто встречаемые возбудители – дифтерийная палочка, стрептококки, микобактерия туберкулеза.
Геморрагическое развивается при присоединении к серозному воспалению респираторной вирусной инфекции, вызывая изменения экссудата и выделения прожилок крови, фибрина и эритроцитов.
Смешанный характер включает в себя сразу несколько причин развития и приводит к образованию геморрагическо-гнойного, фибринозно-катарального, и других видов экссудата.
Формы экссудативного воспаления и основные симптомы
Самый часто встречающийся вид воспаления – гнойный. Основными формами являются абсцесс, флегмона, эмпиема плевры.
- Абсцесс представляет собой ограниченный воспалительный участок в виде полости, в которой собирается гной.
- Флегмона – диффузный разлитой процесс, при котором гнойный экссудат занимает промежуточное положение между тканями, сосудисто-нервными пучками, сухожилиями и т. д.
- Эмпиема – скопление гноя в полости органа.
Клиническими симптомами гнойного воспаления являются тяжелый интоксикационный синдром (лихорадка, повышенная потливость, тошнота, общая слабость), наличие пульсации в области гнойного очага (флюктуация), увеличение частоты сердечных сокращений, одышка, снижение физической активности.
Второстепенные формы заболевания
Серозное воспаление – сопровождается образованием в полостях организма мутной жидкости, состоящей из большого количества нейтрофилов и спущенных клеток мезотелия. С прогрессированием воспалительных процессов, слизистые оболочки набухают, развивается полнокровие. При поражении кожных покровов, чаще всего при ожогах, формируются пузыри или волдыри в толще эпидермального слоя. Они заполнены мутным экссудатом, который способен отслаивать близлежащие ткани и увеличивать область поражения.
Клиническая картина зависит от локализации воспалительного процесса. При наличии жидкости в плевральной полости возникают боли в грудной клетке, одышка, кашель. Поражение сердца и скопление экссудата в перикарде провоцируют:
- появление боли в его области,
- сдавливание близлежащих органов,
- развитие сердечной недостаточности,
- набухание вен шейного отдела,
- одышку,
- отеки на конечностях.
При поражении печени и почек могут появиться признаки острой печеночной и почечной недостаточности. Поражение мозговых оболочек развивает менингит, и появляются нестерпимые головные боли, тошнота, мышцы становятся ригидными.
Фибринозная форма – характеризуется тем, что в экссудате находится большое количество фибриногена. Находясь в некротических тканях он трансформируется в фибрин. Наиболее распространенными такого рода воспалениями являются крупозное и дифтеритическое.
При крупозном возникает рыхлая пленка, располагающаяся в поверхностных очагах некроза. Слизистая оболочка превращается в толстую, набухающую структуру, покрытую слоями фибриновых нитей. При ее отделении образуется неглубокий дефект. Страдающим органом являются легкие. Развитие крупозной пневмонии приводит к таким симптомам, как кашель с отделением мокроты ржавого цвета, одышка, боль в груди, лихорадка.
При дифтеритическом пленка образуется в глубоких слоях некротизированной ткани. Она крепко сращена с окружающими тканями. При ее отрыве дефект достигает большого размера и глубины. Чаще всего страдают полость рта, миндалины, пищевод, кишечник и шейка матки. Основными симптомами являются болезненность в зависимости от участка воспаления (боли при глотании, в животе), нарушение стула, гипертермия.
Гнилостная форма – возникает при миграции гноеродных бактерий в существующий дефект кожных покровов. Характерны общие симптомы воспаления, а также выделение неприятного запаха.
Важно! При отсутствии антимикробной терапии гнилостное воспаление может привести к развитию гангрены, а в последующем к ампутации конечности.
Тактика лечения
Консервативное лечение заключается в устранении причины воспаления. Так как чаще всего его развитие вызывает патогенная микрофлора, то базисная терапия основывается на антибактериальных средствах. Наиболее эффективными являются антибиотики пенициллинового ряда (ампициллин, аугментин), цефалоспоринов (цефтриаксон, цефипим), сульфаниламидов (бисептол, сульфасалазин).
Кроме терапии, направленной на устранение возбудителя, проводят противовоспалительное лечение. Для купирования болевого и гипертермического синдрома используют НПВС (нестероидные противовоспалительные средства). К ним относят ибупрофен, нурофен, аспирин.
Также при гнойных процессах осуществляют хирургическое лечение.
Полость гнойника вскрывают скальпелем, производят выгон гнойного содержимого, затем промывают антисептиками и антибиотиками. В конце устанавливают дренаж и накладывают асептическую повязку.
При скоплении гноя в плевральной полости или перикарде производят пункцию, с помощью которой выводят гнойный экссудат.
Профилактика
Профилактические мероприятия при разных видах воспалительных процессов заключаются в соблюдении всех рекомендаций врача, ведении здорового образа жизни и правильном распределении физической нагрузки. Кроме этого, необходимо употреблять большое количество фруктов и витаминов.
Источник
І. ПРОДУКТИВНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ
Продуктивное воспаление характеризуется преобладанием в очаге воспаления стадии пролиферации над альтерацией и экссудацией.
Для продуктивного пролиферативного воспаления характерно образование клеточных инфильтратов.
Состав инфильтратов различен. Инфильтраты могут быть:
— полиморфноклеточными смешанными
— круглоклеточными лимфоциты, гистиоциты
— макрофагальными
— эпителиоидноклеточными
— эозинофильными
— плазмоклеточными
Продуктивное воспаление может отмечаться в различных органах и системах.
Типы продуктивного воспаления:
1 Интерстициальное воспаление.
Характеризуется тем, что инфильтрат локализуется в строме органов- миокарда , печени, почек, легких.
Инфильтрат представлен- моноцитами, лимфоцитами, гистиоцитами, фибробластами, плазматическими и тучными клетками.
Моноциты частично трансформируются в эпителиоидные клетки, которые в свою очередь превращаются в фибробласты, продуцирующие тропоколлаген. Это ведет к развитию соединительной ткани – склерозу.
При хроническом воспалении в больших количествах накапливаются плазмоциты. Они выделяют гамма-глобулин , при накоплении которого появляются шаровидные скопления- руссельские тельца.
При межуточном воспалении внешние изменения органа малозаметны.
2 Гранулематозное воспаление
При нем образуются гранулемы узелки . Гранулемы состоят из пролифератов клеток. Размеры их разнообразны, но чаще находятся в пределах 2-3 мм.
Строение гранулем. Центр – тканевой детрит бесструктурные массы некроза с микробами. Вокруг – молодые мезенхимальные клетки : лимфоциты, макрофаги, эпителиодные клетки , плазмоциты и другие клетки. Среди них могут появляться гигантские многоядерные клетки.
Гранулемы встречаются при острых инфекционных заболеваниях
сыпной тиф, брюшной тиф, бешенство и хронических заболеваниях бруцеллез, микозы и другие болезни.
Морфология гранулем неодинакова при разных заболеваниях.
Примеры:
при сыпном тифе гранулемы представлены преимущественно макрофагами и клетками микроглии.
при ревматизме они состоят из крупных базофильных макрофагов
при бешенстве – лимфоцитов и глиальных клеток
брюшном тифе – ретикулярных клеток
саркоидозе –эпителиоидных клеток, лимфоцитов и единичных многоядерных клеток.
Особое строение гранулемы имеют при специфическом воспалении, которое характерно для туберкулеза, сифилиса, проказы, риносклеромы и сапа.
Исходом гранулем при заживлении может быть рассасывание или фиброзирование.
3 Продуктивное воспаление вокруг животных паразитов и инородных тел.
При проникновении в ткани паразита возникает пролиферативное воспаление с образованием капсулы. Гибель паразита усиливает продуктивную реакцию с формированием мощного фиброзного вала. Сам паразит петрифицируется.
Инородное тело в тканях вызывает продуктивную реакцию с появлением гигантских клеток инородных тел, макрофагов, фибробластов. Вокруг инородного тела формируется капсула из клеток и фиброзной ткани.
4 Продуктивное воспаление с образованием полипов и остроконечных кондилом.
Наблюдается на слизистых носа, кишечника, влагалища, матки при хроническом продуктивном воспалении. При этом происходит одновременное разрастание стромы и эпителия. Образуются выбухающие формирования, покрытые железистым эпителием, которые называются полипами. Остроконечные кондиломы – это тоже выбухающие образования, покрытые многослойным плоским эпителием, образуются в области ануса и наружных половых органов женщин при хронической гонорее или хроническом трихомонадном вагините.
5 Гиперпластическое воспаление лимфоидной ткани.
Это продуктивное воспаление лимфатических узлов, миндалин, солитарных фолликулов с пролиферацией молодых клеток- лимфоцитов, ретикулярных клеток, эндотелия сосудов и увеличением объема органа. Процесс обозначается как — гиперпластический лимфаденит, гиперпластический тонзилит, фолликулярный колит , энтерит.
Причины продуктивного воспаления-
— биологические : микробы, паразиты
— физические
— химические
— иммунопатологические нарушения.
Течение : чаще — хроническое , реже — острое.
Исход продуктивного воспаления : 1 рассасывание- обычно при остром воспалении
2 фиброзирование при хроническом воспалении с развитием очагового или диффузного склероза : цирроз печени, кардиосклероз, пневмосклероз, нефроцирроз и т.д.
Значение: снижение функции поврежденного органа, последствия зависят от локализации и распространенности процесса.
ΙΙ. СПЕЦИФИЧЕСКОЕ ВОСПАЛЕНИЕ
Выделено по характерным морфологическим признакам при 5 заболеваниях-
1.Туберкулез
2. Сифилис
3. Лепра проказа
4. Риносклерома
5. Сап.
Специфическое воспаление, как и банальное воспаление, имеет те же компоненты – альтерацию, экссудацию, пролиферацию.
Однако оно имеет и свои отличия- главное : особенности клеточного инфильтрата, по которому можно ставить предположительный диагноз болезни. И таким образом сузить круг микробиологических исследований, которые позволяют поставить окончательный диагноз заболевания.
Общие признаки специфического воспаления-
1 особый возбудитель
2 динамика воспаления, которая предопределяется иммунологической перестройкой организма
3 хроническое волнообразное течение смена периодов обострения и затухания
4наличие специфической гранулемы
5некробиотические изменения по ходу воспаления
первичные- вызваны микробами первоначально; вторичные возникают после экссудативной и продуктивной реакции.
Но при каждом конкретном заболевании воспаление имеет свои патоморфологические особенности.
1. ТУБЕРКУЛЕЗ
Возбудитель- микобактерия туберкулеза палочка Коха.
Распространенность – исключительно велика во всем мире. Туберкулезом болеют не только люди, но и животные:.- домашние и дикие. Особенности возбудителя — он снабжен толстой восковидной оболочкой, которая делает его исключительно устойчивым к действию разрушительных факторов внешней и внутренней среды- кислотам, щелочам, высоким и низким температурам, ферментам тканей и фагоцитов.
Известны 3 типа туберкулезной палочки- 1человеческий, 2бычий, 3 птичий.
Для человека особенно опасны 1й и 2й типы.
Патоморфологические реакции при туберкулезе.
Воспаление при туберкулезе развивается по классической схеме и сопровождается появлением 3 основных компонентов — альтерации, экссудации, пролиферации.
Характер воспаления определяют 2 группы факторов:
1 вирулентность микробактерии туберкулеза
2 реактивность организма.
1 Вирулентность микобактерии непостоянна . На нее влияют многие факторы. При выращивании микобактерии на искусственных средах вирулентность снижается. А при последовательных пассажах микробактерии от одного животного к другому вирулентность усиливается. В последнее время формируются антибиотикоустойчивые штаммы.
2Реактивность организма также изменчива. На нее влияют разные факторы- возраст, питание, болезни и т . д.
Попадание микобактерии в организм – еще не болезнь. Болезнь развивается, когда равновесие нарушается в пользу микобактерии.
В тканях микобактерия вызывает фагоцитарную реакцию нейтрофилов и макрофагов. Нейтрофилы активно продвигаются к микобактерии и поглощают ее, вскоре погибают, микобактерии на какое-то время находятся в тканях. Но вскоре поглащаются макрофагами. Макрофаги превращаются в эпителиоидную клетку,которая по своей форме напоминает клетки многослойного плоского эпителия. В цитоплазме эпителиоидных клеток находится много микобактерий. Некоторые эпителиоидные клетки превращаются в гигантские многоядерные клетки.
Гигантские многоядерные клетки – это очень активные фагоциты, которые снабжены мощным лизосомальным аппаратом.
В воспалении при туберкулезе большую роль играют Т- лимфоциты.
Клеточный состав при туберкулезном воспалении весьма разнообразен. Он может быть : эпителиоидно-клеточным , лимфоидным, гигантоклеточным, смешанным.
Патоморфологическое лицо воспаления при туберкулезе определяет наличие бугорка туберкул – значит бугорок.
Типы туберкулезных бугорков—
1 альтеративный- преобладает альтерация
2экссудативный- преобладает экссудация
3продуктивный – гранулематозный или туберкулезная гранулема , которая предопределяет морфологическую специфику туберкулезного воспаления.
Строение туберкулезной гранулемы
— Центр- творожистый некроз
— Вокруг некроза- вал из эпителиоидных клеток, лимфоцитов, макрофагов, плазмоцитов и единичных гигантских клеток.
Судьба туберкулезного бугорка различна-
1 Благоприятный исход: незавершенный фагоцитоз переходит в завершенный. Палочки исчезают. Эпителиоидные клетки переходят в фибробласты, которые вырабатывают тропоколлаген , что предопределяет замещение бугорка фиброзной рубцовой тканью.
В последующем происходит петрификация или оссификация появление костной ткани зоны некроза.
2 Неблагоприятное течение туберкулезного воспаления сопровождается увеличением размеров гранулемы за счет альтерации, экссудации, инфильтрации лейкоцитами на фоне активного размножения микобактерий. Усиливаются некротические процессы, приводящие к появлению творожистого некроза. В последующем происходит распад некротизированных очагов и возникновение язв и каверн полостей.
Усиление защитных сил организма приводит к смене альтеративно-экссудативных процессов на продуктивные. Очаг некроза инкапсулируется. При повторном снижении резистентности организма опять усиливаются альтеративно- экссудативные процессы.
Туберкулез имеет волнообразный характер течения: обострение – затихание – обострение- затихание. Это определяет клинико-морфологическое лицо болезни.
Размеры бугорков колеблются от мелких до значительных диаметром в несколько см. Поражаются все органы и ткани, болезнь имеет самые разные клинико-анатомические проявления.
Итог- туберкулез исключительно сложная и значимая медико-социальная проблема.
2. СИФИЛИС
Сифилис в переводе на русский язык означает любовь к свиньям . Термин ввел итальянец Фракасторо в 1550 в научной поэме по имени пастуха Сифилиса – героя поэмы, который болел сифилисом.
Сифилис тяжелое многоликое хроническое инфекционное заболевание, при котором, как и при туберкулезе, могут поражаться все органы и ткани.
Возбудитель сифилиса – бледная трепонема занимает промежуточное положение между бактериями и простейшими. Она малоустойчива и быстро погибает во внешней среде.
По клиническому течению выделяют три периода развития болезни:
1 первичный, 2 вторичный, 3 третичный.
Инкубационный период болезни – 3 недели.
Наиболее частый путь попадания инфекции в организм – половой при половых сношениях. Реже бывает бытовой путь попадания инфекции- в полость рта через инфицированную посуду , при поцелуях и т. д.
Сифилис – это прежде всего венерическая инфекция.
1 Первичный сифилис.
Характеризуется развитием на месте внедрения бледной трепонемы твердого шанкра первичный очаг и лимфаденита воспаление регионарного лимфатического узла- сифилитический бубон.
Твердый шанкр макроскопически представляет собой плотный темнокрасного цвета участок кожи или слизистой округлой формы размерами до 1 см.
Локализация – мужчины: граница головки и тела полового члена
женщины: малые или большие половые губы, влагалище, шейка матки.
Патоморфология твердого шанкра: банальное альтеративно-экссудативное воспаление.
Исход — полное заживление.
2 Вторичный сифилис
Развивается через 6-8 недель с момента появления твердого шанкра. Часто еще при наличии сифилитического бубона.
На этом этапе возбудитель распространяется по всему организму и оседает в коже и слизистых, где появляются очаги воспаления в виде многочисленных высыпаний. Это вторичные сифилиды. В местах их возникновения имеет место скопление бледных трепонем. Сифилис на этом этапе очень заразен. Гистологическая картина сифилидов соответствует банальному экссудативному воспалению.
Различают 5 типов сифилидов-
1. Розеола- розовое пятно около 5 мм., исчезает при надавливании, исчезает без последствий.
2. Папула- высыпания медно-красного цвета с утолщением эпидермиса, не исчезающие при надавливании . После них остаются депигментированные белые пятна. Локализация разная.
3. Везикула – пузырек , заполненный серозным экссудатом. Размеры его типичны. Пузырьки часто лопаются, а на их месте образуются корочки.
4. Пустула – пузырек содержащий гной. Многочисленные гнойные пузырьки на коже и слизистых обусловливают очень тяжелую смертельно опасные клинические проявления . Лихорадка. Интоксикация. Смерть. Это злокачественная форма сифилиса. Возникновению ее способствуют алкоголизм, истощение, авитаминозы .
5. Пигментный сифилид
Признак рецидива вторичного сифилиса. Чаще у женщин. Характеризуется появлением на коже и слизистых светлых пятен диаметром до 5 мм. Причина: очаговая депигментация. При локализации их вокруг шеи в виде венчика патология получает образное название- ожерелье Венеры.
3 Третичный сифилис
Гуммозный сифилис . Развивается через 3-6 лет с момента заражения. Характеризуется типичной для сифилиса картиной продуктивного воспаления. Именно в этот период и проявляются все свойства сифилитического воспаления. В организме в третичный период имеется небольшое число бледных трепонем. А проявления сифилиса являются результатом глубокой иммунной перестройки организма в ответ на сифилитическую инфекцию. Это состояние относительного иммунитета к возбудителю.
Для проявлений третичного сифилиса характерно:
-небольшое количество сифилидов на коже и слизистых
-вовлечение в процесс внутренних органов: сердца, сосудов головного мозга и т.д.
-глубокие деструктивные изменения в области сифилидов с последующим формированием рубцов и обезображиванием органов со снижением их функции.
Типичные сифилиды третичного периода
1 бугорковый
2 гуммозный
3 третичная розеола – причудливые розовые участки на коже, особого клинического значения не имеют, встречаются редко
1 Бугорковый сифилид.
Это узелок величиной с горошину темно-красного цвета.
Гистологически определяются явления деструкции, некроз, инфильтрат из лимфоцитов, плазмоцитов, фибробластов, эпителиоидных и гигантских клеток. На периферии бугорка отмечаются васкулиты с тромбозом.
Исходы:
— рассасывание
— распад
— фиброз
2 Гуммозный сифилид
Это узел величиной с грецкий орех. Но размеры варьируют в широких пределах.
Узел плотный, но при надавливании ощущается флюктуация, поскольку центр узла представлен желеподобной, каучукоподобной массой гумми араби — каучуковая масса.
При распаде гумм образуются глубокие язвы. Микроскопическое строение гумм:
в центральных зонах – некротические массы,
на периферии лимфоциты, плазмоциты, эпителиоидные клетки, а также васкулиты.
Исход – рубцевание.
Разновидность гуммы- гуммозный инфильтрат с обширной зоной специфического продуктивного воспаления.
3. ЛЕПРА
Лепра проказа — тяжелое хроническое инфекционное заболевание с поражением :
— кожи и слизистых
— периферических нервов
— внутренних органов.
Известна давно. Ее хорошо знали в Египте, Индии, Урарту и других странах. В настоящее время в мире насчитывается от 5 до 10 миллионов больных.
Возбудитель проказы — палочка Ганзена, по размерам напоминает туберкулезную палочку.
4. РИНОСКЛЕРОМА
Склерома верхних дыхательных путей. Распространена в Прибалтийских странах.
Возбудитель – палочка Волковича — Фриша.
Течение хроническое. Воспаление слизистых оболочек с образованием инфильтрата, построенного из эпителиоидных клеток, лимфоцитов, плазмоцитов, эозинофилов. Определяются также большие светлые клетки с пенистой цитоплазмой клетки Микулича гиалиновые шары скопления иммуноглобулинов.
5. САП
Возбудитель- палочка обычной величины и формы, полиморфна. Человек заражается чаще от лошадей. Течение: острое или хроническое. При хроническом течении развивается картина специфического гранулематозного воспаления, строение бугорков напоминает туберкулезные
Источник