Формы хронического воспаления периодонта

Патологическая анатомия периодонтитов, классификация

I. Острые периодонтиты

1.    Серозный периодонтит.

2.    Гнойный периодонтит.

II. Хронические периодонтиты

1.    Фиброзный периодонтит.

2.    Грануломатозный периодонтит.

3.    Гранулирующий периодонтит.

III. Обострившийся периодонтит

Острые периодонтиты. Гиперемия — первый признак начинающегося воспаления периодонта. В этой стадии, как правило, раздражающим агентом являются токсины пульпитного очага. Такого рода гиперемия должна расцениваться как перифокальное явление токсического характера. С внедрением в ткань периодонта инфекционного агента (то же относится и к химическому агенту) развертывается картина фокального воспаления.

Острый процесс в периодонте может проявляться в форме как серозного, так и гнойного (воспаления. Неправильно широко распространенное мнение, будто гнойный острый периодонтит обязательно представляет собой более позднюю фазу воспаления—исход серозного периодонтита. Характер воспаления в периодонте в значительной степени определяется условиями инфекции, идущей из пульпы. Часто закрытый острый гнойный пульпит переходит в острый гнойный периодонтит.

Макроскопически периодонт при остром воспалении представляется в виде отечной и резко красной оболочки, одевающей корень. Характерная красная краска обусловлена: 1) активной и пассивной гиперемией сосудов периодонта, особенно мелких, 2) наличием геморрагических очагов, зависящих от повреждения сосудистой стенки. Последнее представляет переход к дальнейшим фазам воспаления. Отечный вид зависит от пропитывания ткани серозным экссудатом. Нередко наблюдаются и гнойные очажки.

Под микроскопом острый периодонтит характеризуется обильной клеточной инфильтрацией с наличием сравнительно большого количества гистиоцитов и меньшего числа лимфоцитов.

Локализация воспаления, в зависимости от путей проникновения инфекции, бывает различной: при внутрикорневом распространении — у верхушки, при маргинальном — на боковой стенке корня. Кроме того, в зависимости от быстроты и характера распространения инфекции создаются ограниченные или разлитые очаги, захватывающие различные участки перицемента.

Дальнейшее развитие острого процесса часто ведет к возникновению диффузного гнойного периодонтита. В этих случаях обычно имеет место распространение воспаления и экссудата в сторону наименьшего сопротивления в пределах периодонтального пространства. Иногда экссудат прокладывает себе путь через порозную стенку альвеолы, отслаивает надкостницу и скапливается под десной. Возникает поддесневой гнойник (рис.149-151).

Исходом острого периодонтита может быть клиническое и анатомическое выздоровление или переход в хроническое состояние. В последнем случае, несмотря на отсутствие анатомического восстановления, нередко может наблюдаться внешнее клиническое выздоровление. В действительности же имеется бессимптомное носительство инфекции и воспалительного очага.

Острые периодонтиты могут возникнуть в результате обострения хронического периодонтита. Из особенностей анатомического проявления последнего должна быть указана наклонность к диффузному поражению и в ряде случаев трудная обратимость воспалительных изменений.

Из сказанного следует, что при классификации острых периодонтитов должны быть выделены следующие формы:

 1) острый серозный периодонтит, 2) острый гнойный периодонтит. Каждая из этих форм может быть ограниченной и разлитой.

Понятно, что острый периодонтит в ряде случаев должен иметь свою зону перифокального воспаления, выходящую за пределы расположения периодонтальной ткани.

В перифокальное воспаление, естественно, вовлекается костная ткань зубной альвеолы. Анатомически мы будем иметь дело с периоститом и оститом. Не следует смешивать это перифокальное поражение с фокальным оститом (что обычно допускают многие авторы). Такое смешение ведет к потере критериев для определения и клинического распознавания периодонтита и, следовательно, к потере возможности практически необходимого разграничения между острым периодонтитом и острым оститом или остеомиелитом.

Токсины распространяются главным образом по естественным ходам гаверсовых и фолькмановских каналов альвеолярной стенки.

Микроскопически перифокальный остит характеризуется наличием эмигрировавших лейкоцитов, единичных лимфоцитов и адвентициальных клеток. Отмечается отсутствие гигантских клеток (остеокластов), обычно сопровождающих процессы рассасывания костного вещества, и хорошая окраска ядер костных клеток в начальной фазе.

Хронические периодонтиты обладают рядом общих черт: а) наклонностью к продуктивному воспалению, б) изменением очертаний периодонтальной щели.

Многообразие форм проявления хронического периодонтита зависит: 1 ) от различия морфологической картины, 2) от различного течения процесса, 3) от различных форм воздействия на очаг хронического воспаления со стороны организма, приобретшего иммунитет к инфекции зубного происхождения.

Фиброзный хронический периодонтит, как показывает название, характеризуется преобладанием в микроскопической картине прубоволокнистой соединительной ткани. Ткань периодонта представляется утолщенной. Размеры периодонталыной щели увеличены, щель расширена. Волокнистая соединительная ткань богата клетками. Небольшие очажки инфильтрации, содержащие по преимуществу лимфоциты, рассеяны по всей ткани. Часто встречаются новообразованные костные балочки как в центре, так и по периферии. Течение фиброзного периодонтита большей частью доброкачественное, так как не сопровождается разрушением альвеолярной стенки и тканей корня. На корне возможны отложения новообразованных слоев цемента — гиперцементоз (рис. 152, 153).

При наличии подобного очага хронического воспаления явления интоксикации большей частью отсутствуют.

Хронический гранулирующий периодонтит может представить дальнейшую стадию развития хронического периодонтита. Однако в этой новой форме характер процесса явственно меняется. Хронический гранулирующий периодонтит обладает более медленным течением, хотя также неуклонно прогрессирующим. В грануляционной ткани, которая составляет основу морфологической картины, нет той наклонности к нагноению, которая характерна для инфильтрирующего периодонтита. Обычно в грануляционной ткани редко наблюдаются гнойники, встречается мало лейкоцитов. Тем не менее тканевой обмен резко нарушен, в грануляциях имеется большое количество клеток с признаками жирового перерождения (рис.154).

Местная активность процесса проявляется в проникновении грануляционной ткани в костномозговые пространства, в разрушении костной ткани. По естественным анатомическим каналам альвеолы процесс нередко переходит на мягкие ткани, замещая в месте поражения поддесневую ткань грануляциями.

По характеру связи с общим состоянием организма гранулирующий периодонтит должен быть отнесен к активным очагам, нередко оказывающим токсическое действие на организм. С анатомической точки зрения сохранение за этой формой наименования «периодонтит» условно. Но оно сохраняется в клинике из терапевтических требований.

Гранулома, или хронический грануломатозный периодонтит, представляет особую форму продуктивного воспаления периодонта. Общая его черта с гранулирующим периодонтитом —наличие грануляционной ткани как основного выражения заболевания. Разница — в развитии, в соотношении с окружающими тканями, активности процесса.

Характерной чертой гранулемы является локализованность, отграниченность поражения. Большей частью грануломы располагаются у верхушки корпя. Окружающая грануломатозный очаг соединительная ткань реактивно разрастается, образуя капсулу. Волокна соединительной ткани вплетаются к периодонт, и таким образом гранулома прочно соединяется с корнем. При таком благоприятном течении фиброзная ткань нередко замещает значительные участки грануляции. Происходит организация грануляций. Затем наступает частичное восстановление губчатого вещества кости в виде образования отдельных балочек. В таких случаях отдельные участки несколько напоминают картину фиброзного периодонтита — одну из наиболее доброкачественных форм хронического воспаления периодонта (рис.155).

Клеточный состав простой грануломы весьма разнообразен. Здесь встречаются в большом числе гистиоциты, лимфоциты, клетки эндотелия и фибробласты. Количественное содержание лейкоцитов в грануломе различно. В «холодных» случаях их обычно мало, при нагноении  в случаях обострения количество лейкоцитов значительно нарастает. Развитие нагноения обострение воспалительного процесса может сопровождаться более или менее значительным расплавлением фиброзной капсулы и переходом ограниченного поражения в диффузное воспаление периодонта.
В таких случаях спокойное до того течение воспаления в периодонте нарушается,  процесс принимает характер диффузного инфильтратавного или гранулирующего. Тогда, по сути дела, мы можем «говорить не о грануломатозном, а о гранулирующем периодонте.

Помимо простых гранулом, различают еще эпителиальные  кистовидные грануломы. Эпителиальная гранулома не представляет,  сравнению с простой грануломой, чего-либо качественно отличного. При тщательном обследовании в подавляющем числе гранулом (простых) обнаруживают также эпителиальные клетки. Степень прорастания грануляционной ткани эпителием в различных грануломах может быть неодинаковой: от отдельных гнездных скоплений до разветвленных вегетации. На источник происхождения эпителия в грануломах существуют различные точки зрения: Н. А. Астахов считает, что размножаются «клетки «эпителиальных околозубных остатков», И. Г. Лукомский полагает, что прорастают «клетки базального слоя десны (рис. 156 и 157).

Массивные скопления эпителия в грануломах служат полем образования кист и таким образом возникает кистевидная гранулома. Причиной образования полости являются дегенеративные процессы изменчивости клеток.

С точки зрения лечения гранулом важно иметь в виду, что присутствие эпителия делает их ткань весьма неподатливой по отношению к ряду терапевтических агентов.

Итак, патологическая анатомия позволяет установить три основные формы хронического течения периодонтита: 1) фиброзный, 2) гранулирующий, 3) гранулома, или грануломатозный периодонтит.

Перечисленные формы отражают основные морфологические черты хронического воспаления периодонта и особенности общепатологического процесса, его течения и проявления.

Последовательность приведенного перечисления хронических периодонтитов отнюдь не соответствует последовательности превращения одной формы в другую. Каждая из этих форм может развиваться из острого периодонтита и каждая из этих форм может возникнуть одна из другой в любой по следовательности.

При сравнении между собой описанных форм, помимо указанных общих признаков, которые свойственны всем хроническим периодонтитам, можно установить некоторые добавочные черты сходства. То же можно сказать в отношении различия.

Так, можно найти сходство между фиброзной и грануломатозной формой периодонтита. И в том, и в другом случае мы имеем дело с ограниченным воспалением, не ‘имеющим агрессивного течения. Обе формы не обладают в большинстве случаев общим токсическим действием, хотя для фиброзного периодонтита из этого правила значительно больше исключений, чем для грануломатозного. Грануломатозный периодонтит требует специального и тщательного исследования (помимо морфологического), чтобы исключить токсическое действие гранулемы.

Другие две формы, близкие друг другу по морфологическим и общепатологическим проявлениям, — это инфильтрирующий и гранулирующий периодонтит. И в том, и в другом случае мы наблюдаем хорошо выраженную динамичность процесса. Об этом свидетельствует ряд признаков: 1) диффузность поражения; 2) тенденция к постоянному прогрессированию и отсутствие наклонности к организации поражения; 3) резорбция тканей корня и альвеолы; 4) резко нарушенный местный тканевой обмен, хотя различно проявляющийся; 5) токсичность в значительном числе случаев.

Клинически с целью упрощения может оказаться целесообразным объединение обеих форм (инфильтрирующей и гранулирующей) под одним названием «гранулирующий периодонтит», хотя анатомически инфильтрирующий периодонтит во многом отличается от гранулирующего: различный характер нарушения обмена — наклонность к нагноению и жировому перерождению. Поэтому при объединении обеих форм под одним названием необходимо различать стадии поражения: более раннюю, соответствующую инфильтрирующему периодонтиту, и более зрелую, соответствующую гранулирующему периодонтиту.

Таким образом, упрощенная классификация хронических периодонтитов, основанная на данных патологической анатомии и пригодная для клинического использования, может быть представлена в следующей схеме: 1) фиброзный хронический периодонтит, 2) гранулирующий хронический периодонтит, 3) грануломатозный хронический периодонтит, или гранулома.

В каждой из этих форм можно различать стадию процесса.

Но, кроме того, гранулирующий периодонтит может сопровождаться явлениями общей интоксикации, а иногда и общего инфицирования организма. В меньшей степени это относится к грануломе и еще в меньшей степени — к фиброзному хроническому периодонтиту. Поэтому возникает необходимость выделения токсических или активных форм периодонтита.