Фибринозное воспаление ткани языка микропрепарат
Глава 1. Острое и хроническое экссудативное воспаление
Различные эндогенные и экзогенные факторы могут повреждать клетки и ткани, вызывая ответную комплексную реакцию со стороны сосудов и стромы органов, называемую воспалением. Сущность воспаления — в защитно-приспособительном характере, выработанном в ходе эволюции. Воспалительный процесс не только ограничивает распространение повреждения, уничтожая и элиминируя факторы, вызвавшие альтерацию, но и запускает репарацию поврежденной ткани. Репарация возникает на ранних стадиях воспаления, однако патогномоничные признаки восстановления фокуса повреждения обнаруживают при элиминации факторов повреждения. Процесс репарации может происходить либо с помощью регенерации клеток паренхимы, либо путем формирования на месте фокуса повреждения соединительнотканного рубца, либо путем комбинации этих двух процессов. Однако в некоторых случаях воспаление не выполняет свои защитно-приспособительные функции, что ведет к синдрому системного воспалительного ответа и вторичному повреждению тканей вследствие накопления медиаторов воспаления в плазме крови и лимфе. Кроме того, избыточный склероз поврежденных тканей в исходе воспаления может привести к сужению или даже к закрытию просвета анатомических каналов (кишечная непроходимость, бронхиальная обструкция и т.д.), деформации органов (цирроз печени, нефроцирроз и др.), появлению фиброзных спаек между скользящими поверхностями (фиброзно-костный анкилоз суставов, облитерация плевральной полости или сердечной сорочки и др.).
Среди причин воспаления выделяют:
- физические факторы;
- химические факторы;
- нарушение выделения из организма кислот либо оснований с развитием ацидозов или алкалозов;
- иммуноагрессивные факторы;
- поврежденная ткань под действием инфекционных агентов;
- некротизированная ткань.
Воспалительная pеакция пpоходит тpи последовательные фазы: повpеждения, или альтерации; экссудации; пpолифеpации и диффеpенциpовки клеток.
Воспаление начинается с альтерации ткани и клеток, в том числе клеток-носителей медиатоpов воспаления — химических веществ, pегулиpующих воспаление (тучных клеток, макpофагов, тpомбоцитов). Альтеpация обеспечивает инициальный выбpос и накопление медиатоpов воспаления в тканях. Далее стартует экссудативная фаза воспаления, характеризующаяся тремя патологическими проявлениями:
- изменение микроциркуляторного русла;
- повышение сосудистой проницаемости;
- эмиграция лейкоцитов и фагоцитоз.
Тип пролиферирующих клеток может указывать либо на активацию процессов репарации, либо на развитие продуктивного (пролиферативного) воспаления. Смена фаз воспалительной реакции зависит от активации медиаторов воспаления, которые можно разделить на медиаторы клеточного происхождения (гистамин, серотонин, цитокины и др.) и медиаторы плазменного происхождения (брадикинин, калликреин, фактор Хагемана, фибрин, система комплемента). В поврежденной ткани усиливаются процессы образования свободных радикалов. В регуляции воспаления принимают участие гормональные, нервные и иммунные факторы.
Классификация воспаления учитывает следующие признаки:
- характер течения (продолжительность) воспаления;
- по моpфологии (по типу пpеобладающей тканевой реакции);
- по выраженности реакции организма;
- по распространенности воспаления.
По характеру течения выделяют острое (длится от нескольких минут до 2 дней) и хроническое (длится от нескольких месяцев до пожизненного с периодами ремиссии и обострения). При некоторых болезнях выделяют подострое течение как промежуточную форму. По морфологии — экссудативное и пpодуктивное, каждое из котоpых подразделяют на несколько видов. По выраженности реакции организма — нормергическое, гиперергическое, гипергическое и анергическое. По локализации — местное и системное (т.е. распространяется на какую-либо систему организма, например систему соединительной ткани).
Остpое воспаление — фоpма воспалительной реакции, pазвивающейся немедленно после повреждения и хаpактеpизующейся пpеобладанием экссудативной тканевой реакции, а также быстpым завеpшением с элиминацией повpеждающего агента и pепаpацией ткани. В зависимости от хаpактеpа экссудата выделяют следующие виды экссудативного воспаления:
- сеpозное;
- фибpинозное — кpупозное и дифтеpитическое;
- гнойное — очаговое (абсцесс), диффузное (флегмона), эмпиема;
- гемоppагическое;
- гнилостное;
- смешанное;
- катаpальное.
Серозное воспаление характеризуется образованием экссудата, образованного из плазмы крови без фибрина и небольшого количества клеточных элементов. Сеpозное воспаление возникает чаще всего в сеpозных полостях, слизистых, синовиальных и мягких мозговых оболочках, коже, pеже — во внутpенних оpганах. По течению серозное воспаление может быть острым и хроническим.
Микропрепарат / Серозный экссудат в коже при буллезной форме системной красной волчанки — окраска гематоксилином и эозином
Фибpинозное воспаление — острое, хаpактеpизуется обpазованием экссудата из фибриноген-содержащей плазмы. Фибриноген вне кровеносных сосудов полимеризуется в фибрин. Помимо фибpина, в составе экссудата обнаpуживают нейтpофильные лейкоциты и элементы некpотизиpованных тканей. Фибpинозное воспаление чаще локализуется на сеpозных (плевра, перикард, брюшина) и слизистых оболочках. Кpоме того, оно может развиваться в легком пpи кpупозной пневмонии и очаговой пневмонии с фибpинозным экссудатом (например, радиационная пневмония). Выделяют 2 вида фибринозного воспаления в зависимости от глубины некроза и вида эпителия — крупозное и дифтеpитическое.
Макропрепарат / Фибринозный перикардит
Микропрепарат / Крупозная пневмония (стадия серого опеченения) — окраска гематоксилином и эозином
Микропрепарат / Фибринозный колит при дизентерии (пример дифтеритического воспаления) — окраска гематоксилином и эозином
Гнойное воспаление выделяют при экссудате, образованном преимущественно нейтрофилами и клеточным детритом. Этиология гнойного воспаления — гноеродные бактерии, такие как стафилококки и стрептококки. Гнойное воспаление может возникать в любых органах и тканях, по характеру течения может быть остpым и хpоническим.
Основные формы гнойного воспаления следующие: местное гнойное воспаление (абсцесс), эмпиема, гнойное воспаление раны, диффузное гнойное воспаление (флегмона).
Для гнойного воспаления характерно формирование нескольких слоев с различными изменениями, включая центральную зону, представленную некротизированной тканью, вследствие гистолиза (протеолитического расплавления), и богатую липидами, что придает гною желтоватый цвет, вокруг фокуса некроза выделяют зону нейтрофильной инфильтрации, а по периферии — зону гиперемии с перифокальным отеком и серозным экссудатом. При хроническом гнойном воспалении формируется грануляционная ткань, а в окружающих тканях — склероз.
Микропрепарат / Гнойная пневмония с острым абсцессом — окраска гематоксилином и эозином
Макропрепарат / Гнойный лептоменингит
Микропрепарат / Гнойный лептоменингит — окраска гематоксилином и эозином
Микропрепарат / Флегмонозный аппендицит — окраска гематоксилином и эозином
Микропрепарат / Хронический абсцесс легкого — окраска гематоксилином и эозином
Микропрепарат / Хронический абсцесс легкого — окраска по Ван Гизону
Микропрепарат / Хронический абсцесс легкого — трихромом по Массону
В развитии геморрагического воспаления имеет значение повышение проницаемости сосудов микроциркуляции, что объясняет большое количество эритроцитов в экссудате и отрицательный хемотаксис в отношении нейтрофилов. Этиология геморрагического воспаления включает бактериальные экзотоксины и эндотоксины, вирусы, протеолитическое действие ферментов, таких как амилаза и липаза при остром панкреатите, цитотоксическое повреждение при реакции гиперчувствительности III типа.
Гнилостное воспаление характеризуется наличием в очагах поpажения гнилостной микpофлоpы. Оно может pазвиваться пpи pанениях, а также в виде споpадических случаев, напpимеp в матке после кpиминального абоpта, в толстой кишке у новоpожденных (так называемый некpотический колит новоpожденных).
Катаpальное воспаление (от гpеч. katarrheo — стекаю). Возникает только на слизистых оболочках, поэтому в экссудате обязательно имеются слущенные эпителиальные клетки и слизь, к которой может примешиваться серозный, гнойный, геморрагический компонент. Катаpальное воспаление может быть остpым и хpоническим.
Макропрепарат / Катаральный гастрит
Источник
ГЛАВА 6. ВОСПАЛЕНИЕ (Ч. 1)
ВОСПАЛЕНИЕ, ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА. ОСТРОЕ ВОСПАЛЕНИЕ. ЭКССУДАТИВНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ
Воспаление —
это сложная сосудисто-мезенхимальная защитно-приспособительная реакция
организма на повреждение, направленная на устранение повреждающего
агента и восстановление поврежденной ткани (репарацию). Воспаление — наиболее часто встречающийся в орофациальной области вид общепатологических процессов.
Фазы (стадии) воспаления: альтерация, экссудация, пролиферация. Виды воспаления: экссудативное, продуктивное (пролиферативное, включая гранулематозное).
Классификация воспаления: по течению — острое и хроническое, в зависимости от участия иммунных реакций — иммунное и неимунное, в зависимости от состава экссудата: острое (экссудативное) воспаление —
серозное (в экссудате до 2% белка и незначительное количество клеток),
фибринозное (крупозное, дифтеритическое), гнойное (ограниченное —
абсцесс, диффузное — флегмона), геморрагическое, гнилостное (ихорозное,
вызванное анаэробной инфекцией в сочетании с гноеродными
микроорганизмами), катаральное (возникает на слизистых оболочках),
смешанное.
Исходы острого воспаления: благоприятные — заживление (часто путем организации — склероза, инкапсуляции), неблагоприятные —
переход в хроническое воспаление, бактериально-токсический или
эндотоксиновый шок, генерализация с развитием сепсиса и септического
шока.
Рис. 6-1. Электронограмма.
Проникновение полиморфно-ядерных лейкоцитов через стенку сосуда при
воспалении: лейкоцит мигрирует сквозь стенку сосуда межэндотелиально; 1 —
полиморфноядерный лейкоцит (из [1])
Рис. 6-2. Макропрепараты
(а, б). Эмболический гнойный нефрит: почка увеличена в размерах (обычно
умеренно), набухшая, полнокровная, дряблой консистенции, с поверхности и
на разрезе с множественными (преимущественно в коре) мелкими (с
булавочную головку) и сливными округлыми очагами желтовато-серого цвета
(из которых выдавливается гной) — абсцессами. Эти очаги окружены
геморрагическими венчиками красного цвета (см. также рис. 5-10)
Рис. 6-2. Окончание
Рис. 6-3. Микропрепараты
(а, б). Эмболический гнойный нефрит: в просвете мелких сосудов
бактериальные эмболы (базофильные при окраске гематоксилином). Вокруг
некоторых из них нейтрофильные лейкоциты инфильтрируют и разрушают
стенки сосудов (гнойный деструктивный очаговый васкулит, преимущественно
капиллярит). Местами нейтрофильные лейкоциты формируют крупные очаговые
инфильтраты с гистолизом ткани почки в центре — колонии бактерий
(гнойный экссудат, абсцессы). Абсцессы возникают вначале как гнойный
деструктивный очаговый васкулит в участках бактериальной эмболии.
Выражены перифокальная воспалительная гиперемия и отек Окраска
гематоксилином и эозином: а, б — х200
Рис. 6-4. Микропрепараты
(а, б). Острый гнойный (очаговый) пульпит: в коронковой части пульпы
зуба очаговые скопления нейтрофильных лейкоцитов (гнойный экссудат) с
гистолизом ткани пульпы и колониями микроорганизмов (абсцессы). В
сохраненной части коронковой и корневой пульпы — полнокровие расширенных
капилляров и венул (воспалительная гиперемия), мелкие кровоизлияния
вокруг сосудов, отек. Дентинные канальцы заполнены базофильными
колониями бактерий (базофильные полоски — 1). Окраска гематоксилином и
эозином: а, б — х100.
Рис. 6-5. Микропрепарат.
Острый гнойный апикальный периодонтит: в ткани зубной связки в области
верхушки корня — обильное скопление нейтрофильных лейкоцитов (гнойный
экссудат) с гистолизом периапикальных тканей (абсцесс периодонта — 1); 2
— дентин; 3 — кость альвеолы.
Окраска гематоксилином и эозином: х120
Рис. 6-6. Макропрепарат.
Флегмонозный аппендицит: червеобразный отросток увеличен в размерах,
его серозная оболочка тусклая, полнокровная, с мелкоточечными
кровоизлияниями, белесоватыми нитевидными и пленчатыми фибринозными
наложениями. Стенка отростка утолщена, диффузно пропитана гноем. В
просвете гнойный экссудат (при надавливании из просвета отростка
выделяется гной); брыжеечка отростка также полнокровная, с очагами
нагноения, кровоизлияний
Рис. 6-7. Микропрепарат.
Гнойный менингит: мягкие мозговые оболочки утолщены и диффузно
инфильтрированы нейтрофильными лейкоцитами (флегмонозное воспаление).
Сосуды мягких мозговых оболочек и прилежащего к ним вещества головного
мозга расширены, полнокровны (в отдельных сосудах тромбы). В
субарахноидальном пространстве обнаруживаются нити фибрина. В веществе
головного мозга выражен периваскулярный и перицеллюлярный отек,
дистрофические изменения нейронов, пролиферация глиальных клеток.
Окраска гематоксилином и эозином: х200
Рис. 6-8. Макропрепараты
(а, б). Фибринозный перикардит («волосатое» сердце): крупозное
фибринозное воспаление перикарда: легко отделяемые без дефектов серозной
оболочки рыхлые наложения тусклых нитей фибрина на эпикарде; б —
фибринозно-геморрагический перикардит (фибрин пропитан кровью)
Рис. 6-8. Окончание
Рис. 6-9. Макропрепараты
(а, б). Крупозная (долевая, плевропневмония, фибринозная) пневмония:
нижняя доля легкого плотной консистенции, серого цвета, плевра утолщена
за счет наложений тусклых пленок фибрина, с мелкими кровоизлияниями (а).
На разрезе легочная ткань всей доли серого цвета, маловоздушная, по
виду и консистенции напоминает печень (стадия серого опеченения), над
поверхностью разреза выступают суховатые «пробочки» фибрина (б).
Крупозное фибринозное воспаление паренхимы легких с аналогичным
воспалением плевры при тяжелом варианте пневмококковой и некоторых
других видах пневмонии
Рис. 6-9. Окончание
Рис. 6-10. Микропрепараты
(а-г). Крупозная (долевая) пневмония: фибринозное воспаление паренхимы
легкого: воспаление занимает весь гистологический срез ткани легкого,
просветы альвеол заполнены экссудатом — сетчатыми массами фибрина и
нейтрофильными лейкоцитами. Экссудат не плотно прилегает к стенкам
альвеол (местами видны щелевидные просветы), по межальвеолярным ходам
распространяется на соседние группы альвеол. В межальвеолярных
перегородках воспаление не выражено, отмечаются только гиперемия
сосудов, стаз, отек стромы. В просвете части мелких сосудов тромбы.
Также отсутствуют признаки воспаления в стенках бронхов и
перибронхиальной ткани. При окраске по Вейгерту (или Шуенинову) фибрин
окрашивается в фиолетовый цвет.
а, б — окраска гематоксилином и эозином, в, г — окраска по Вейгерту (или Шуенинову); а, в — х100, б, г — х400
Рис. 6-10. Окончание
Рис. 6-11. Макропрепараты
(а, б). Дифтеритический колит при дизентерии: стенка толстой кишки
утолщена, отечна, слизистая оболочка замещена толстой шероховатой
пленкой бурого или серо-желтого цвета, плотно прикрепленной к подлежащей
ткани. В участках отторжения пленки — кровоточащие язвы. Язвенные
дефекты слизистой оболочки местами сливаются между собой (1); (б —
препарат музея кафедры патологической анатомии МГМСУ)
Рис. 6-12. Микропрепарат.
Дифтеритический колит при дизентерии: слизистая и частично подслизистая
оболочки толстой кишки некротизированы и замещены толстой фибринозной
пленкой, представленной некротизированными массами, фибрином и
инфильтрированной нейтрофильными лейкоцитами. В стенке кишки расширенные
полнокровные сосуды, кровоизлияния, диффузная инфильтрация лейкоцитами.
В сосудах — феномен краевого стояния нейтрофильных лейкоцитов. В
нервных сплетениях стенки кишки (мейсснеровом и ауэрбаховом) выражены
дистрофические изменения. Окраска гематоксилином и эозином: х200
Источник
ГЛАВА 20. БАКТЕРИАЛЬНЫЕ ИНФЕКЦИИ
ДИФТЕРИЯ. СКАРЛАТИНА МЕНИНГОКОККОВАЯ ИНФЕКЦИЯ КИШЕЧНЫЕ ИНФЕКЦИИ: БРЮШНОЙ ТИФ, САЛЬМОНЕЛЛЕЗ, ДИЗЕНТЕРИЯ, ХОЛЕРА. СЕПСИС
Дифтерия — острое инфекционное заболевание, вызываемое Corynebacterium diphteriae (дифтерийной
палочкой), характеризующееся фибринозным (дифтеритическим или
крупозным) воспалением в области входных ворот и общей интоксикацией.
Патогенные свойства дифтерийной палочки связаны главным образом с
выделением экзотоксина. Клинико-морфологические формы: дифтерия
зева (ротоглотки, миндалин) и дифтерия дыхательных путей (гортани,
трахеи, бронхов — крупозное фибринозное воспаление, причина истинного
крупа при отторжении пленок), другие редкие формы по локализации
(дифтерия ран и т.д.). Поражение сердца —ранний паралич (токсическая кардиомиопатия в конце 1-й — начале 2-й нед болезни), поздний паралич (через 2-2,5 мес от начала заболевания в результате поражения блуждающего нерва и интрамуральных ганглиев).
Скарлатина —
острое инфекционное заболевание с преимущественным поражением глотки
(катаральное воспаление с выраженной гиперемией — «пылающий зев»,
фолликулярный, лакунарный, некротический тонзиллит) и экзантемой,
вызывается β-гемолитическим стрептококком группы А. Эти же стрептококки
обусловливают и другие инфекции (ангину, стрептодермию и др.). Возможна
скарлатина с другими входными воротами («экстрабуккальная»). Первичный скарлатинозный комплекс: лимфангит и регионарный лимфаденит. Формы тяжелой скарлатины: токсическая, септическая.
Поздние осложнения («второй период» скарлатины): миокардит, гломерулонефрит.
Менингококковая инфекция — острое инфекционное заболевание, вызываемое грамположительным диплококком Neisseria meningitidis. Формы менингококковой инфекции: локализованные — менингококковое носительство, острый назофарингит (катаральное воспаление); генерализованные —
менингококкемия (менингококковый сепсис, основные проявления —
эндотоксиновый шок с ДВС-синдромом), менингит, менингоэнцефалит (гнойное
воспаление), смешанные формы. Для менингококкемии характерно
двустороннее массивное кровоизлияние в надпочечники с развитием острой
надпочечниковой недостаточности (синдром Уотерхауса-Фридериксена). Этот синдром может встретиться и при других тяжелых инфекционных заболеваниях у детей и ослабленных больных.
Кишечные инфекции. Выделяют
заболевания, сопровождающиеся бактериемией (брюшной тиф, сальмонеллез),
и «местные» инфекции, возбудители которых не выходят за пределы
кишечника (ши- геллез/дизентерия, холера, амебиаз).
Бактериальная дизентерия (шигеллез) —
острая кишечная инфекция, вызываемая 4 видами шигелл и проявляющаяся
колитом с диареей, тенезмами, болями в животе, а в случае тяжелого
течения — кровянистой диареей, лихорадкой и выраженной интоксикацией. Колит может быть: катаральным,
фибринозным (дифтеритическим), язвенным. В исходе — полное заживление
или рубцевание. У детей выделяют фолликулярно-язвенный вариант колита. Осложнения: кишечные — перфорация язв, перитонит, флегмона кишки, кишечные кровотечения,
рубцовые стенозы кишки; внекишечные —
бронхопневмония, пиелонефрит, артриты, пилефлебитические абсцессы
печени. При хроническом течении возможно развитие кахексии и амилоидоза.
Брюшной тиф — острое кишечное инфекционное заболевание, вызываемое Salmonella typhi и
характеризующееся циклическим течением со сменой фаз, гранулематозным
воспалением в лимфоидном аппарате кишки (преимущественно тонкой),
явлениями интоксикации, гепато- и спленомегалией. Местные изменения
развиваются в терминальном отделе подвздошной кишки (илеотиф), иногда в
толстой кишке (колотиф), но чаще поражаются и тонкая, и толстая кишка
(илеоколотиф). Стадии илеотифа (каждая
длится около 1 нед): мозговидное набухание групповых лимфоидных
фолликулов (пейеровых бляшек), некроз, образование язв (стадия «грязных
язв»), чистых язв и заживления. Общие изменения (обусловлены
бактериемией): брюшнотифозная экзантема на коже туловища и живота,
ангина Дюге (набухание миндалин), брюшнотифозные гранулемы в селезенке,
лимфатических узлах, костном мозгу, легких. Осложнения: кишечные — кровотечение, перфорация язв, перитонит; внекишечные —
бронхопневмония (суперинфекция, чаще вызывается пневмококком и
стафилококком), гнойный перихондрит гортани, восковидный некроз прямых
мышц живота, гнойный остеомиелит и внутримышечные абсцессы, сепсис.
Сальмонеллезы объединяют
до половины всех кишечных инфекций, поражается тонкая кишка (энтерит),
проявления связаны с эндотоксином и эндотоксинемией. Формы сальмонеллеза: гастроинтестинальная и генерализованная. Осложнения: инфекционно-токсический шок, острая почечная недостаточность.
Холера — карантинная инфекция (возбудители — Vibrio cholerae и Vibrio eltor), острейшее
заболевание с преимущественным поражением желудка и тонкой кишки,
характеризующееся общим тяжелым состоянием и обезвоживанием организма. Клинико-морфологические стадии: холерный энтерит, холерный гастроэнтерит, холерный алгид с картиной эксикоза (обезвоживания). Осложнения: специфические —
холерный тифоид (дифтеритический колит, обусловленный присоединением
вторичной инфекции), интракапиллярный продуктивный гломерулонефрит,
хлоргидропеническая уремия (некротический нефроз с кортикальными
некрозами); неспецифические — присоединение вторичной инфекции, пневмония, абсцессы, флегмона, сепсис.
Сепсис —
это тяжелый ациклически протекающий генерализованный инфекционный
процесс, характеризующийся выраженными системными проявлениями (синдромом системной воспалительной реакции —
ССВР). Чаще является осложнением тяжелой инфекции различной
локализации, реже — самостоятельной нозологической формой.
Генерализованные инфекции, вызванные вирусами, рик-
кетсиями,
хламидиями и микоплазмами, к сепсису относить не принято. Сепсис,
обусловленный грамположительной флорой, обычно протекает по типу
септикопиемии, основным морфологическим критерием генерализации инфекции
являются метастатические гнойные очаги. Заболевание, вызванное
грамотрицательной флорой, чаще протекает по типу бактериального
(эндотоксинового) шока, основным морфологическим критерием генерализации
инфекции являются ДВС-синдром и другие признаки шока.
Клинико-морфологические формы сепсиса: септицемия (грамотрицательный сепсис, септический шок), септикопиемия (чаще грамположительный сепсис), септический (инфекционный, бактериальный) эндокардит (первичный — болезнь Черногубова и вторичный). При любой форме может развиться септический (бактериально-токсический или эндотоксиновый) шок.
Классификация сепсиса: по этиологии — чаще грамположительные микроорганизмы (S. aureus, S. pneumoniae, S. epidermidis, Enterococcus spp.), ассоциации грамотрицательных палочек и стафилококков, реже — грамотрицательные (E. coli, Pseudomonas spp., Klebsiella spp.); по течению — острейший, острый, подострый (затяжной); по локализации входных ворот —
хирургический, терапевтический (параинфекционный), урологический,
раневой, пупочный, маточный, отогенный, одонтогенный, тонзиллогенный,
криптогенный. Морфологические проявления сепсиса: местные — часто совпадают с входными воротами инфекции — первичный септический очаг (очаг чаще гнойного воспаления с лимфангитом, лимфаденитом, флебитом, тромбофлебитом); общие — проявления ССВР и синдрома полиорганной недостаточности (СПОН).
Рис. 20-1. Микропрепараты
(а-в). Дифтеритический тонзиллит при дифтерии: глубокие участки некроза
покровного многослойного плоского эпителия и подлежащих тканей
миндалины (некротический детрит), пропитанные фибрином (в) и
инфильтрированные нейтрофильными лейкоцитами (дифтеритическая
фибринозная пленка — 1). По периферии участка дифтеритического
фибринозного воспаления — демаркационная зона с расширенными
полнокровными сосудами и скоплением нейтрофильных лейкоцитов (2). а, б —
окраска гематоксилином и эозином, в — окраска по Граму-Вейгерту: а — x60, б,в — x 100 (в — препарат Ю.Г. Пархоменко)
Рис. 20-2. Микропрепараты
(а, б). Крупозный трахеит при дифтерии: слизистая оболочка трахеи
местами некротизирована (неглубокий, поверхностный некроз, без
образования видимого некротического детрита), пропитана фибрином с
образованием тонкой, легко отделяемой пленки (1). Подслизистый слой
инфильтрирован лейкоцитами, полнокровен (2). Окраска гематоксилином и
эозином: а — x60, б — x 100
Рис. 20-3. Макропрепарат.
Некротическая ангина (тонзиллит) при скарлатине: Слизистая оболочка
глотки (зева) гиперемирована (красного цвета), покрыта слизью. Миндалины
несколько увеличены. Имеются многочисленные очаги некроза сероватого
цвета, местами, на месте отторжения некротических масс, изъязвления.
Очаги некроза распространяются на слизистую оболочку глотки
Рис. 20-4. Макропрепараты
(а, б). Гнойный менингит: мягкие мозговые оболочки утолщены, тусклого
вида, диффузно пропитаны густой массой зеленовато-желтого цвета (гной).
Кровеносные сосуды резко полнокровны. Борозды сглажены, извилины
уплощены (а — препарат И.Н. Шестаковой)
Рис. 20-5. Микропрепараты
(а, б). Гнойный менингит: мягкие мозговые оболочки утолщены и диффузно
инфильтрированы нейтрофильными лейкоцитами (флегмонозное воспаление).
Сосуды мягких мозговых оболочек и прилежащего к ним вещества головного
мозга расширены, полнокровны. В субарахноидальном пространстве
обнаруживаются нити фибрина. В веществе головного мозга выражены
периваскулярный и перицеллюлярный отеки, дистрофические изменения
нейронов, пролиферация глиальных клеток (см. также рис. 6-7). Окраска
гематоксилином и эозином: а — x60, б — x 100
Рис. 20-6. Макропрепараты
(а, б). Мозговидное набухание пейеровых бляшек при брюшном тифе:
пейеровы бляшки (групповые лимфатические фолликулы подвздошной кишки)
увеличены в размерах, плотноватой консистенции, выступают в просвет
кишки. Поверхность их с бороздами, напоминает поверхность головного
мозга (препараты музея кафедры патологической анатомии МГМСУ)
Рис. 20-6. Окончание
Рис. 20-7. Микропрепараты
(а, б). Мозговидное набухание пейеровых бляшек при брюшном тифе:
слизистая оболочка подвздошной кишки обычного строения, умеренно отечна.
В собственной пластинке слизистой определяются крупные лимфатические
фолликулы. При большом увеличении микроскопа (б) видно скопление в
центральной части лимфатических фолликулов крупных макрофагов с широкой
эозинофильной цитоплазмой, образующих гранулемы. Лимфоциты вытеснены на
периферию фолликулов. Окраска гематоксилином и эозином: а — x60, б — x400
Рис. 20-8. Микропрепарат.
Лимфатический узел при брюшном тифе: лимфатический узел
гиперплазирован, среди лимфоидной ткани, на месте лимфоидных фолликулов,
очаговые скопления крупных макрофагов с широкой эозинофильной
цитоплазмой, образующих гранулемы. Окраска гематоксилином и эозином: x100
Рис. 20-9. Микропрепараты
(а, б). Регенерация брюшнотифозной язвы: в слизистой оболочке
подвздошной кишки, в дне и краях язвенного дефекта разрастания
грануляционной ткани со слабо выраженной лимфомакрофагальной
инфильтрацией и началом формирования новых лимфоидных фолликулов. Со
стороны слизистой оболочки отмечается феномен «наползания» эпителия
(гиперплазия эпителия и эпителизация язвенного дефекта). Окраска
гематоксилином и эозином: а — x100, б — x200
Рис. 20-10. Макропрепараты
(а, б). Дифтеритический колит при дизентерии: стенка толстой кишки
утолщена, отечна, слизистая оболочка замещена толстой шероховатой
пленкой бурого или серо-желтого цвета, плотно прикрепленной к подлежащей
ткани. В участках отторжения пленки (на вершинах складок, реже — между
ними) видны кровоточащие язвы неправильной формы и разной глубины.
Начало стадии формирования язв — б; язвенные дефекты слизистой оболочки
местами сливаются между собой (см. также рис. 6-11); (препараты Н.О.
Крюкова)
Рис. 20-10. Окончание
Рис. 20-11. Микропрепараты
(а, б). Дифтеритический колит при дизентерии. Слизистая и частично
подслизистая оболочки толстой кишки некротизированы и замещены толстой
фибринозной пленкой, представленной некротизированными массами, фибрином
и инфильтрированной нейтрофильными лейкоцитами (1). В стенке кишки
расширенные полнокровные сосуды, кровоизлияния, диффузная инфильтрация
лейкоцитами (2). В сосудах феномен краевого стояния нейтрофильных
лейкоцитов.
Окраска гематоксилином и эозином: а — x100, б — x400 (а — из: [1])
Рис. 20-12. Макропрепараты
(а-г). Септический (инфекционный) подострый эндокардит: сердце
увеличено в размерах и по массе, стенки левого желудочка утолщены
(гипертрофированы), его полость расширена (дилатирована). Створки
митрального и аортального (г) клапанов без предшествующих изменений
(первичный эндокардит, болезнь Черногубова), с крупными изъязвлениями,
которые закрыты легко отделяемыми, крупными (до 1-2 см) полиповидными
темнокрасного и серовато-красного цвета тромботическими наложениями с
очагами обызвествления (полипозно-язвенный эндокардит). Изьязвления с
тромботическими наложениями переходят и на пристеночный эндокард (а —
препарат Ю.Г. Пархоменко, в, г — препараты И.Н. Шестаковой)
Рис. 20-12. Окончание
Рис. 20-13. Микропрепараты
(а, б). Септический (инфекционный) подострый эндокардит: в створке
клапана — очаг фибриноидного некроза, захватывающий эндокард с
образ