Фибринозное воспаление слизистых оболочек

Фибринозное воспаление слизистых оболочек thumbnail

Геморрагическое воспаление

Геморрагическое воспаление характеризуется образованием экссудата, представленного преимущественно эритроцитами.

По течению — это острое воспаление. Механизм его развития связан с резким повышением проницаемости микрососудов. Иногда содержание эритроцитов так велико, что экссудат напоминает кровоизлияние.

Причины:

· тяжелые инфекционные заболевания — грипп, чума, сибирская язва

· иногда геморрагическое воспаление может присоединяться к другим видам воспаления, особенно на фоне авитаминоза С, и у лиц, страдающих патологией органов кроветворения.

Локализация. Геморрагическое воспаление встречается в коже, в слизистой верхних дыхательных путей, желудочно-кишечного тракта, в легких, в лимфатических узлах.

Исход геморрагического воспаления зависит от вызвавшей его причины. При благоприятном исходе происходит полное рассасывание экссудата.

Значение. Геморрагическое воспаление — это очень тяжелое воспаление, которое нередко заканчивается летально.

Фибринозное воспаление характеризуется образованием экссудата, богатого фибриногеном, который в пораженной (некротизированной) ткани превращается в фибрин.

Течение фибринозного воспаления, как правило, острое. Иногда, например, при туберкулезе серозных оболочек, оно имеет хронический характер.

Причины. Фибринозное воспаление может вызываться возбудителями дифтерии и дизентерии, стрептококками и стафилококками, микобактерией туберкулеза, вирусами гриппа, эндотоксинами (при уремии), экзотоксинами (отравление сулемой).

Локализуется фибринозное воспаление на слизистых и серозных оболочках, в легких. На их поверхности появляется серовато-белесоватая пленка («пленчатое» воспаление). В зависимости от глубины некроза и вида эпителия слизистой оболочки пленка может быть связана с подлежащими тканями либо рыхло и, поэтому, легко отделяться, либо прочно и, вследствие этого, отделяться с трудом.

Различают два типа фибринозного воспаления:

· крупозное;

· дифтеритическое.

Крупозное воспаление (от шотл. croup — пленка) возникает при неглубоком некрозе в слизистых оболочках верхних дыхательных путей, желудочно-кишечного тракта, покрытых призматическим эпителием, где связь эпителия с подлежащей тканью рыхлая, поэтому образующиеся пленки легко отделяются вместе с эпителием даже при глубоком пропитывании фибрином.

Макроскопически слизистая оболочка утолщена, набухшая, тусклая, как бы посыпана опилками, если пленка отделяется, возникает поверхностный дефект. Серозная оболочка становится шероховатой, как бы покрыта волосяным покровом — нитями фибрина. При фибринозном перикардите в таких случаях говорят о «волосатом сердце». Среди внутренних органов крупозное воспаление развивается в легком при крупозной пневмонии.

Дифтеритическое воспаление (от греч. diphtera — кожистая пленка) развивается при глубоком некрозе ткани и пропитывании некротических масс фибрином на слизистых оболочках, покрытых плоским эпителием (полость рта, зев, миндалины, надгортанник, пищевод, истинные голосовые связки, шейка матки).

Фибринозная пленка плотно спаяна с подлежащей тканью, при отторжении ее возникает глубокий дефект. Это объясняется тем, что клетки плоского эпителия тесно связаны между собой и с подлежащей тканью.

Исход фибринозного воспаления слизистых и серозных оболочек неодинаков. При крупозном воспалении образовавшиеся дефекты поверхностные и возможна полная регенерация эпителия. При дифтеритическом воспалении образуются глубокие язвы, которые заживают путем рубцевания. В серозных оболочках массы фибрина подвергаются организации, что приводит к образованию спаек между висцеральным и париетальным листками плевры, брюшины, околосердечной сорочки (слипчивый перикардит, плеврит). В исходе фибринозного воспаления возможно полное заращение серозной полости соединительной тканью — ее облитерация. Одновременно, в экссудат могут откладываться соли кальция, примером может служить «панцирное сердце».

Значение фибринозного воспаления очень велико, так как оно составляет морфологическую основу дифтерии, дизентерии, наблюдается при интоксикациях (уремии). При образовании пленок в гортани, трахее возникает опасность асфиксии; при отторжении пленок в кишечнике возможно кровотечение из образующихся язв. Слипчивый перикардит и плеврит сопровождаются развитием легочно-сердечной недостаточности.

Источник

Студопедия

КАТЕГОРИИ:

Архитектура-(3434)Астрономия-(809)Биология-(7483)Биотехнологии-(1457)Военное дело-(14632)Высокие технологии-(1363)География-(913)Геология-(1438)Государство-(451)Демография-(1065)Дом-(47672)Журналистика и СМИ-(912)Изобретательство-(14524)Иностранные языки-(4268)Информатика-(17799)Искусство-(1338)История-(13644)Компьютеры-(11121)Косметика-(55)Кулинария-(373)Культура-(8427)Лингвистика-(374)Литература-(1642)Маркетинг-(23702)Математика-(16968)Машиностроение-(1700)Медицина-(12668)Менеджмент-(24684)Механика-(15423)Науковедение-(506)Образование-(11852)Охрана труда-(3308)Педагогика-(5571)Полиграфия-(1312)Политика-(7869)Право-(5454)Приборостроение-(1369)Программирование-(2801)Производство-(97182)Промышленность-(8706)Психология-(18388)Религия-(3217)Связь-(10668)Сельское хозяйство-(299)Социология-(6455)Спорт-(42831)Строительство-(4793)Торговля-(5050)Транспорт-(2929)Туризм-(1568)Физика-(3942)Философия-(17015)Финансы-(26596)Химия-(22929)Экология-(12095)Экономика-(9961)Электроника-(8441)Электротехника-(4623)Энергетика-(12629)Юриспруденция-(1492)Ядерная техника-(1748)

Фибринозное воспаление – характеризуется образованием экссудата с большим количеством фибриногена, который в тканях свертывается и превращается в плотный сетчатый фибрин.

Причины: возбудители инфекционных болезней, ядовитые химические вещества экзогенного и эндогенного происхождения.

Локализация – серозные оболочки (перикард, плевра, брюшина), слизистые оболочки верхних дыхательных путей, глотки, желудка, кишечника, синовиальные оболочки суставов, конъюнктива, слизистая оболочка матки, мочеводящих путей, легкие, лимфоузлы.

Течение – острое, подострое, хроническое.

Болезни, при которых встречается фибринозное воспаление: чума свиней в ассоциации с пастереллезом и сальмонеллезом, пастереллез свиней и крупного рогатого скота, контагиозная плевропневмония крупного рогатого скота, злокачественная катаральная горячка крупного рогатого скота, гемофилезная плевропневмония свиней, респираторный микоплазмоз, гемофилезный полисерозит свиней, туберкулез крупного рогатого скота, инфекционная плевропневмония коз, крупозная пневмония незаразной этиологии и т. д.

В зависимости от глубины поражения различают поверхностноеили крупозное, и глубокое,или дифтеритическое фибринозное воспаление.

Крупозное (поверхностное) воспаление – характеризуется выпотеванием фибринозного экссудата на поверхность органа или пропитыванием тканей с неглубоким ее некрозом. Фибрин имеет вид эластичной пленки или массы серо-желтоватого цвета, которая рыхло связана с подлежащей тканью, легко отделяется в виде пласта или крошковатого вещества.
Крупозное воспаление наблюдается в слизистых, серозных и синовиальных оболочках, в легких.

Читайте также:  Воспаление которое спровоцировало выкидыш

Дифтеритическое (глубокое) воспаление – характеризуется глубоким пропитыванием слизистой и подслизистой оболочек фибринозным экссудатом тканей и их омертвением. В результате образуется плотная, связанная с нижележащами тканями, сероватого цвета пленка (струп или корка, или отрубевидный налет), при отторжении которой обнажается глубокий (язвенный) дефект.

Значение и исход. Зависит от тяжести и распространенности фибринозного воспаления. Возможно расплавление и удаление фибрина по естественным каналам или расплавление с восстановлением покровных тканей.
При неблагоприятном течении – смерть от асфиксии, карнификация (прорастание соединительной тканью, волосатое сердце), секвестрация (при организации, инкапсуляции и обызвествлении очага) и др.

Рис.4.4 Фибринозный перикардит (пастереллез).

Рис. 4.5 Крупозная пневмония у свиней (чума, осложненная пастереллезом).

.
Рис. 4.6 Фибринозная пневмония. Стадия красной гепатизации.

Рис. 4.7 Фибринозная пневмония. Стадия серой гепатизации.

Рис. 4.8 Дифтеритический калит у поросенка.

3 Геморрагическое воспаление

Геморрагическое воспаление характеризуется тяжелым повреждением сосудов и образованием экссудата с преобладанием эритроцитов.

Причины: оспа (черная, геморрагическая), чума свиней европейская (лимфоузлы, кишечник), чума свиней африканская (лимфоузлы, селезенка), сибирская язва (лимфоузлы, селезенка, кишечник, кожа, легкие, у овец — головной мозг), сепсис (лимфоузлы, селезенка), рожа свиней (селезенка, почки), колибактериоз (селезенка), бабезиоз крупного рогатого скота (селезенка), отравление минеральными удобрениями (желудок и кишечник).

Локализация – слизистые оболочки пищеварительного тракта, лимфоузлы, легкие, почки, головной мозг, кожа, серозные оболочки при геморрагическом серозите (плеврите, перитоните).

Течение – острое.

В коже и слизистых оболочках бывает поверхностное и глубокое геморрагическое воспаление. При поверхностном воспалении экссудат пропитывает кожу и слизистую оболочку. В желудке и кишечнике экссудат выходит на свободную поверхность слизистой оболочки и окрашивает слизь и пищевые массы в красный или коричневый цвет. При глубоком воспалении экссудат пропитывает не только кожу и слизистую оболочку, но и подкожную клетчатку и подслизистую оболочку (сибириязвенный карбункул).
Ограниченные геморрагические очаги могут рассасываться, при тяжелых инфекционных болезнях и отравлениях обычно наступает смертельный исход.

·
Рис. 4.9 Геморрагический колит.

4 Катаральное воспаление

Катаральное воспаление характеризуется выделением жидкого серозного экссудата на слизистых оболочках, к которому примешивается слизь и слущенные клетки покровного эпителия, лейкоциты; в легких (альвеолах) – серозный экссудат, слущенный эпителий, лейкоциты (слизи нет), в бронхах примешивается слизь.

Причины: заразные и незаразные болезни, токсикозы, термические и химические раздражения, влияние условно-патогенной микрофлоры, нарушение гигиены кормления, поения и содержания.

Локализация– слизистые оболочки органов дыхания, пищеварительного тракта, мочевыводящих путей (почечная лоханка, мочеточники и мочевой пузырь), матка, глаз (конъюнктива).

Течение – острое, подострое и хроническое.

В слизистых оболочках различают (классификация по М.С. Жакову и др.):
серозный катар (в экссудате преобладает серозный экссудат),
слизистый катар (в экссудате преобладает слизь),
гнойный катар (в экссудате преобладают лейкоциты),
геморрагический катар (в экссудате преобладают эритроциты),
гипертрофический катар – характеризуется утолщением слизистой оболочки вследствие разроста в ней соединительной ткани (хроническое течение),
атрофический катар – сопровождается атрофией слизистой оболочки в результате склероза (уплотнение и отвердение) разросшейся соединительной ткани и атрофии железистых структур.

В легких катаральное воспаление проявляется в форме острой и хронической бронхопневмонии. Катар при устранении причины завершается полной регенерацией слизистой оболочки. Острый катар может переходить в хронический. При ослаблении защитных сил организма катаральное воспаление может перейти в более тяжелое воспаление (гнойное и др.).

Рис.4.10 Острая катаральная бронхопневмония.

Рис. 4.11 Хронический катаральный гастрит у свиньи.

.

5 Гнойное воспаление

Гнойное воспаление характеризуется преобладанием в экссудате нейтрофилов и лимфоцитов, которые вместе с серозным экссудатом (гнойная сыворотка) образуют гной. В очаге воспаления ткань некротизируется и расплавляется.

Причины: гноеродные микроорганизмы (стафилококки, стрептококки, синегнойная палочка), заразные болезни (актиномикоз, бруцеллез, сап, туберкулез, листериоз, мыт лошадей, септикопиемия, пиемия), различные паразиты, раздражающие химические вещества (керосин, бензин, скипидар и др.), травматический перикардит.

Локализация – кожа, слизистые и серозные оболочки, головной мозг, легкие, печень, селезенка, кости, суставы, миокард и др. органы.

Течение – острое и хроническое.

Классификация:
Абсцесс (нарыв, гнойник) – очаговое, гнойное воспаление с образованием полости, заполненной гноем. Встречается при мыте в легких, почках и др. органах, в коже в форме пустулы при оспе, фурункула и карбункула, панариция.
Флегмона (жар, воспаление) – острое, разлитое гнойное воспаление соединительнотканной клетчатки (подкожной, межмышечной). Макроскопически флегмона имеет вид разлитой тестоватой припухлости (мягкая флегмона) или плотной (твердая флегмона) консистенции синюшно-красного цвета.
Эмпиема (гной, нагноение) – гнойное воспаление слизистой и серозных оболочек с накоплением гноя в анатомической полости (в матке, грудной и брюшной полостях, сердечной сорочке).

Читайте также:  Деринат при воспалении придатков

Рис.4.12 Абсцесс в яичнике овцы..
Рис. 4.13 Абсцесс в печени.

6 Гнилостное воспаление

Гнилостное (гангренозное, ихорозное) воспаление представляет собой осложненное течение любого экссудативного воспаления с гнилостным распадом тканей. Наблюдается в органах, соприкасающихся с внешней средой.
Причины: связаны с развитием некроза тканей в очаге воспаления и попаданием в них гнилостной микрофлоры. Возникает в период ослабления иммунной защиты, воздействия гнилостной микрофлоры, при загрязнении раны, эмкаре крупного рогатого скота (скелетные мышцы), крупозной пневмонии (гангрена в очагах некроза), в кишечнике при завороте, инвагинации, ущемлении грыжи, в матке при выпадении, в коже и мышцах в области венчика при некробактериозе овец и т.д. Гнилостное воспаление приводит к развитию сепсиса или аутоинтоксикации со смертельным исходом.

Контрольные вопросы:

1. Дайте характеристику экссудативного воспаления:
а) какой процесс преобладает в зоне воспаления,
б) виды экссудативного воспаления в зависимости от характера экссудата.
2. Дайте характеристику фибринозного воспаления:
а) состав экссудата,
б) какое морфологическое образование определяется на поверхности оболочек,
в) виды фибринозного воспаления,
г) от чего зависит их развитие.
3. Дайте характеристику крупозного воспаления:
а) разновидностью какого экссудативного воспаления является,
б) характер прикрепления пленки к подлежащим тканям,
в) на каких оболочках развивается,
г) какова глубина некроза тканей,
д) в паренхиме какого органа часто встречается.
4. Дайте характеристику воспаления:
а) определение воспаления,
б) фазы воспалительной реакции,
в) формы воспаления в зависимости от преобладания той или иной фазы,
г) составные компоненты альтерации.
5. Дайте характеристику гнойного воспаления:
а) преимущественный состав экссудата,
б) виды гнойного воспаления;
в) состояние тканей в очаге гнойного воспаления,
г) определение флегмоны,
д) определение абсцесса,
е) определение эмпиемы.

Дата добавления: 2014-01-07; Просмотров: 2312; Нарушение авторских прав?

Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет

Рекомендуемые страницы:

Читайте также:

Источник

Фибринозное воспаление сопровождается выделением из сосу­дов эксудата, содержащего много фибрина. Фибрин выпадает в виде нитей, между которыми находятся отторженные клеточные элементы пораженной ткани и лейкоциты. Фибринозный эксудат, лежащий на поверхности слизистых или серозных покровов, образует различной толщины и плотности отложения — от рых­лых губчатых до плотных масс серовато-желтоватого или серо-белого цвета.

Вследствие взаимного трения прилегающих одна к другой серозных оболочек фибринозные отложения принимают сетевидную форму. Иногда отложений фибринозных масс так много (конта­гиозная плевро-пневмония лошадей, пастереллез крупного рогатого скота и др.), что они образуют эластические губчатые пласты тол­щиной 5—6 см. При наличии в полостях большого количества эксу­дата хлопья фибрина плавают в нем свободно. В бронхах, кишеч­нике и других трубчатых органах фибрин иногда образует слепки, которые выполняют просвет органа. В суставах фибрин принимает иногда форму шариков серо-белого цвета. У различных видов животных степень эксудации выражена неодинаково. Особенно интенсивно выпот фибрина происходит у крупного рогатого скота.

На слизистых оболочках в зависимости от степени повреждения ткани фибринозное воспаление может быть крупозным или дифтеритическим. При крупозном воспалении эксудат свертывается на поверхности органа, при этом некротизируются только поверхностные клетки, и отложившиеся пленки фибрина легко снимаются.

При дифтеритаческом воспалении некротизируются глубокие слои ткани, эксудат свертывается еще до выхода на поверхность воспаленного органа, образовавшиеся пленки плотно соединяются с тканью, с трудом снимаются. По удалении фибринозных отложе­ний обнаруживается дефект ткани.

Дифтеритическое воспаление наблюдается в кишечнике у сви­ней при паратифе и чуме, осложненной паратифом; у крупного рогатого скота — на слизистой оболочке глаз, рта, носолобных пазух при злокачественной катаральной горячке и др.

Фибринозный эксудат может рассосаться или прорасти соединительной тканью — организоваться.

При организации фибрина между отдельными органами воз­никают плотные фиброзные тяжи — синехии (шварты), или разлитые спайки на всем протяжении органа — облитера­ция. В результате организации серозный покров иногда диффузно утолщается, поверхность становится блестящей, как бы покрытой глазурью — «глазурная печень», «глазурная селезенка».

Организация фибринозного эксудата иногда наблюдается при крупозном воспалении легких. Фибрин в легочных альвеолах прорастает соединительной тканью. Макроскопически такие легкие буро-красного цвета, плотные, мясоподобные, откуда и наименова­ние этого процесса — карнификация легких (саго — мясо, facio — делаю).

Читайте также:  Чем помочь собаки при воспалении желез

Фибринозное (крупозное) воспаление легких у животных на­блюдается в виде самостоятельного заболевания, но чаще встре­чается при некоторых инфекционных заболеваниях (перипневмонии крупного рогатого скота, пастереллезе крупного рогатого ско­та, овец и свиней, контагиозной плевропневмонии лошадей и т. д.).

У животных, особенно у крупного рогатого скота, поражение легких происходит часто лобулярно, т. е. в процесс вовлека­ются отдельные дольки (лобули), что придает легким своеобраз­ный мраморный вид. Марморация объясняется стадийностью процесса.

Первая стадия — прилив крови — начинается ги­перемией, за которой следует сначала серозный, а затем фибриноз­ный выпот в легочные альвеолы.

Вторая стадия — красная гепатизация (опеченение) — наступает по мере выпотевания фибрина в просвет альвеол и его свертывания. Легочная ткань при этом плотной кон­систенции, красноватого цвета.

Третья стадия — серая гепатизация — харак­теризуется дальнейшим выпотом фибрина и значительной эмигра­цией лейкоцитов в полость альвеол. При этом легкие бледнеют, принимая красно-серую или серую окраску.

Изменение цвета легких в третьей стадии объясняется тем, что эксудат, скопившийся в альвеолах, сдавливает капилляры, распо­ложенные в межальвеолярных перегородках, а также наличием значительного количества лейкоцитов в эксудате и исчезновением гемоглобина из вышедших в альвеолы эритроцитов.

Под действием ферментов, выделяемых лейкоцитами, происходит разжижение эксудата. Разжиженные массы эксудата частью вса­сываются через лимфатические и кровеносные сосуды, частью выделяются наружу через бронхи — наступает стадия раз­решения.

Крупозная пневмония у животных часто сопровождается фибринозным плевритом.

Макропрепарат. Дифтеритическое воспаление кишечника   (табл. VI, Б)

Слизистая оболочка кишечника диффузно гиперемирована. На ее поверхности имеются дифтеритические слоистые струпья (бутоны) и фолликулярные язвы. Бутоны серого, серо-желтоватого цвета. Вокруг дифтеритических отложений наблюдается гиперемированный отечный ободок.

Гистопрепарат.   Дифтеритическое воспаление кишечника   (рис. 39)

В препарате при малом увеличении микроскопа видно, что слизистая оболочка подверглась некрозу. Некротизированная ткань превратилась в бесструктурную розовую массу, которая смешалась с фибрином и содержит большое количество глыбок хроматина и бактерий. Наличие фибрина удается установить лишь специаль­ными методами окраски (по Вейгерту) и только в начальной стадии воспалительного процесса, пока не произошел некроз клеточных элементов. В дальнейшем фибрин трудно отличим от некротических масс. В местах, где слизистая оболочка сохранена, хорошо выра­жена клеточная инфильтрация.

Фибринозное воспаление слизистых оболочек

Рис. 39. Дифтеритическое воспаление кишечника.

1 — нормальная стенка кишечника, 2 — фибринозные наложения, 3 — демаркационная линия.

Клеточные элементы, преимущественно лейкоциты, скопились между сохранившимися криптами слизистой оболочки и частично проникли в некротические массы. В некоторых местах сосуды подслизистого слоя переполнены кровью, часто тромбированы. Тромбы состоят из лейкоцитов и лимфоцитов, большей частью погибших. Продуктивные изменения заметны в виде скоплений гистиоцитов, плазматических клеток.

В мышечных волокнах и серозной оболочке изменения слабо выражены. При более глубоком поражении стенки кишечника вос­палительный процесс обнаруживается во всех слоях кишечной стенки, вплоть до серозной оболочки. Часто на границе между некротизированной и живой тканью скапливаются лейкоциты, которые своими протеолитическими ферментами размягчают некро­тическую массу, последняя отделяется в просвет кишки, в резуль­тате чего образуются язвы.

Макропрепарат. Фибринозное воспаление легких (табл. VII, А)

Пораженная легочная ткань широкими соединительнотканными тяжами серо-белого цвета разделена на отдельные участки.

Пораженные участки в зависимости от стадии гепатизации окрашены в темно-красный, серо-красный или серый цвет и напо­минают пестрый мрамор (см. также табл. XIV, А и Б).

Гистопрепарат.   Фибринозное воспаление легких (рис.40)

На препарате, окрашенном по способу Вейгерта, при малом увеличении микроскопа видно, что все альвеолы заполнены розоватой, грубозернистой и сетчатой синеватой массой, среди которой находится некоторое количество клеточных элементов.

Фибринозное воспаление слизистых оболочек

Рис. 40. Фибринозное воспаление легких.

1 — альвеолярные перегородки, 2— сетка фибрина в альвеолах.

При среднем увеличений микроскопа в розовой массе отчет­ливо видна сетка, состоящая из тонких волоконец фибрина, перепу­танных в различных направлениях. Волокна фибрина местами утолщены и в этих участках более густо окрашены. Набухание фибрина и более густая окраска его эозином являются результатом гиалинизации.

Клеточные элементы, количество которых местами весьма значительно, в большинстве своем состоят из полиморфных нейтрофильных лейкоцитов и частично из отслоившихся клеток альвеолярного эпителия. Кроме того, в препарате можно заметить, что количество фибрина меньше в тех альвеолах, где больше лейкоцитов. Таким образом здесь имеет место фибринозная (крупозная) пневмония в стадии перехода из красной в серую гепатизацию.

Источник