Фибринозное воспаление развивается при
Геморрагическое воспаление
Геморрагическое воспаление характеризуется образованием экссудата, представленного преимущественно эритроцитами.
По течению — это острое воспаление. Механизм его развития связан с резким повышением проницаемости микрососудов. Иногда содержание эритроцитов так велико, что экссудат напоминает кровоизлияние.
Причины:
· тяжелые инфекционные заболевания — грипп, чума, сибирская язва
· иногда геморрагическое воспаление может присоединяться к другим видам воспаления, особенно на фоне авитаминоза С, и у лиц, страдающих патологией органов кроветворения.
Локализация. Геморрагическое воспаление встречается в коже, в слизистой верхних дыхательных путей, желудочно-кишечного тракта, в легких, в лимфатических узлах.
Исход геморрагического воспаления зависит от вызвавшей его причины. При благоприятном исходе происходит полное рассасывание экссудата.
Значение. Геморрагическое воспаление — это очень тяжелое воспаление, которое нередко заканчивается летально.
Фибринозное воспаление характеризуется образованием экссудата, богатого фибриногеном, который в пораженной (некротизированной) ткани превращается в фибрин.
Течение фибринозного воспаления, как правило, острое. Иногда, например, при туберкулезе серозных оболочек, оно имеет хронический характер.
Причины. Фибринозное воспаление может вызываться возбудителями дифтерии и дизентерии, стрептококками и стафилококками, микобактерией туберкулеза, вирусами гриппа, эндотоксинами (при уремии), экзотоксинами (отравление сулемой).
Локализуется фибринозное воспаление на слизистых и серозных оболочках, в легких. На их поверхности появляется серовато-белесоватая пленка («пленчатое» воспаление). В зависимости от глубины некроза и вида эпителия слизистой оболочки пленка может быть связана с подлежащими тканями либо рыхло и, поэтому, легко отделяться, либо прочно и, вследствие этого, отделяться с трудом.
Различают два типа фибринозного воспаления:
· крупозное;
· дифтеритическое.
Крупозное воспаление (от шотл. croup — пленка) возникает при неглубоком некрозе в слизистых оболочках верхних дыхательных путей, желудочно-кишечного тракта, покрытых призматическим эпителием, где связь эпителия с подлежащей тканью рыхлая, поэтому образующиеся пленки легко отделяются вместе с эпителием даже при глубоком пропитывании фибрином.
Макроскопически слизистая оболочка утолщена, набухшая, тусклая, как бы посыпана опилками, если пленка отделяется, возникает поверхностный дефект. Серозная оболочка становится шероховатой, как бы покрыта волосяным покровом — нитями фибрина. При фибринозном перикардите в таких случаях говорят о «волосатом сердце». Среди внутренних органов крупозное воспаление развивается в легком при крупозной пневмонии.
Дифтеритическое воспаление (от греч. diphtera — кожистая пленка) развивается при глубоком некрозе ткани и пропитывании некротических масс фибрином на слизистых оболочках, покрытых плоским эпителием (полость рта, зев, миндалины, надгортанник, пищевод, истинные голосовые связки, шейка матки).
Фибринозная пленка плотно спаяна с подлежащей тканью, при отторжении ее возникает глубокий дефект. Это объясняется тем, что клетки плоского эпителия тесно связаны между собой и с подлежащей тканью.
Исход фибринозного воспаления слизистых и серозных оболочек неодинаков. При крупозном воспалении образовавшиеся дефекты поверхностные и возможна полная регенерация эпителия. При дифтеритическом воспалении образуются глубокие язвы, которые заживают путем рубцевания. В серозных оболочках массы фибрина подвергаются организации, что приводит к образованию спаек между висцеральным и париетальным листками плевры, брюшины, околосердечной сорочки (слипчивый перикардит, плеврит). В исходе фибринозного воспаления возможно полное заращение серозной полости соединительной тканью — ее облитерация. Одновременно, в экссудат могут откладываться соли кальция, примером может служить «панцирное сердце».
Значение фибринозного воспаления очень велико, так как оно составляет морфологическую основу дифтерии, дизентерии, наблюдается при интоксикациях (уремии). При образовании пленок в гортани, трахее возникает опасность асфиксии; при отторжении пленок в кишечнике возможно кровотечение из образующихся язв. Слипчивый перикардит и плеврит сопровождаются развитием легочно-сердечной недостаточности.
Источник
Серозно-фибринозное воспаление. Фибринозное воспаление при травмеХроническое серозно-фибринозное воспаление по клиническим признакам и патогенетическим изменениям мало отличается от хронического серозного воспаления. Из особенностей следует отметить более интенсивное узловатое склеротическое уплотнение мягких тканей и наличие в полостях организовавшегося фибрина, превращенного в плотные коллагеновые частицы (рисовые зерна), которые иногда подвергаются кальцификации и остаются на всю жизнь в полостях суставов. Попадая между хрящами суставных поверхностей, они вызывают сильную боль и повреждение суставных хрящей, что проявляется перемежающейся хромотой и приводит к обострению воспалительной реакции, принимающей затяжной характер. Характерной особенностью фибринозного воспаления является высокая проницаемость капилляров, поэтому экссудат содержит значительно большее количество форменных элементов крови, чем при описанных выше формах воспаления; кроме того, в нем много мелко- и крупномолекулярных белков и фибриногена.
Сущность патогенетических изменений, возникающих при этом воспалении, сводится к следующему. Под воздействием тромбокиназы и других ферментов фибриноген, вышедший в ткани полости, превращается в хлопья и фибринозную сеть. Она густо покрывает поверхность оболочек, а также в большом количестве накапливается в тканях, особенно вблизи капилляров и мелких сосудов. Вскоре вокруг них образуется плотная фибринозная муфта, которая охватывает капилляры и мелкие сосуды и как бы замуровывает их. Это затрудняет выход жидкой части крови из сосудов. Одновременно с этим фибрин, накапливаясь в большом количестве на стенках анатомических полостей и слизистых оболочек, может образовывать пленки, что препятствует нормальному выделению ими в полости соответствующих жидкостей. Таким образом, вскоре после начала фибринозного воспаления в суставах, сухожильных влагалищах, плевральной и брюшной полостях количество их обычного жидкого содержимого и серозного экссудата начинает уменьшаться. Именно поэтому заболевание, сопровождающееся фибринозным воспалением, нередко называют сухой плеврит, сухой артрит и т. п. Фибринозная сеть и пленки, покрывающие стенки полостей, подвергаются затем организации и превращаются в соединительнотканные тяжи, нити, «ворсинки», «шнуры». В результате такого процесса плевра и брюшина, например, прочно срастаются с внутренними органами, синовиальная оболочка суставов —с суставными концами костей, а сухожильные влагалища — с сухожилиями. В отличие от серозного и серозно-фибринозного воспалений припухлость при нем проявляется слабо, изменений контуров суставов и сухожильных влагалищ не наблюдается, активные и пассивные движения сопровождаются хорошо выраженной крепитацией (хрустом) в воспаленных суставах и сухожильных влагалищах; крепитация и шумы трения наблюдаются при плевритах. При инфекционном фибринозном воспалении к изложенным клиническим признакам присоединяются высокая общая температура, иногда гнойный экссудат (фибринозно-гнойное воспаление) или образование дифтеритных пленок, покрывающих слизистые и конъюнктиву. Исходя из вышеизложенного, при остром асептическом фибринозном воспалении необходимо предупреждать организацию фибрина и способствовать его рассасыванию, усиливая фибринолитические процессы. С этой целью после стихания острых воспалительных явлений наряду с лечебными процедурами (инъекции в полости гепарина, протеолитических ферментов) рекомендуется применять вначале пассивные, а затем активные движения. При инфекционном фибринозном воспалении необходимо специфическое противомикробное лечение. Хроническое фибринозное воспаление характеризуется образованием спаек между брюшиной, плеврой и органами, заключенными в брюшной и грудной полостях; при поражении суставов и сухожильных влагалищ возникает тугоподвижность, заканчивающаяся внутрисуставным анкилозом или тендогенной контрактурой. Предсказание при такого рода изменениях в пораженных суставах и сухожильных влагалищах сомнительное или неблагоприятное в смысле восстановления функции. — Также рекомендуем «Лечение при воспалительных процессах. Лечение при остром и хроническом асептическом воспалении» Оглавление темы «Шок в ветеринарии. Лечение травм»: |
Источник
Фибринозное воспаление.Для него характерен экссудат, богатый фибриногеном, превращающимся в пораженной ткани в фибрин. Этому способствует высвобождение тканевого тромбопластина. Кроме фибрина, в составе экссудата обнаруживаются также ПЯЛ и элементы некротизированных тканей. Фибринозное воспаление чаще локализуется на серозных и слизистых оболочках.
Причины.Причины фибринозного воспаления разнообразны — бактерии, вирусы, химические вещества экзогенного и эндогенного происхождения. Развитие фибринозного
воспаления определяется резким повышением проницаемости сосудистой стенки, что может быть обусловлено, с одной стороны, особенностями бактериальных токсинов (например, вазопа-ралитическое действие экзотоксина дифтерийной коринебактерии), с другой — гиперергической реакцией организма.
Морфологическая характеристика.На поверхности слизистой или серозной оболочки появляется светло-серая пленка. В зависимости от вида эпителия и глубины некроза пленка может быть рыхло или прочно связана с подлежащими тканями, в связи с чем выделяют две разновидности фибринозного воспаления: крупозное и дифтеритическое.
Крупозное воспаление чаще развивается на однослойном эпителии слизистой или серозной оболочки, имеющем плотную соединительнотканную основу. При этом фибринозная пленка тонкая, легко снимающаяся. При отделении такой пленки образуются поверхностные дефекты. Слизистая оболочка набухшая, тусклая, иногда кажется, что она как бы посыпана опилками. Серозная оболочка тусклая, покрыта серыми нитями фибрина, напоминающими волосяной покров. Например, фибринозное воспаление перикарда издавна образно называют волосатым сердцем. Фибринозное воспаление в легком с образованием крупозного экссудата в альвеолах доли легкого называют крупозной пневмонией.
Дифтеритическое воспаление развивается в органах, покрытых многослойным плоским эпителием или однослойным эпителием с рыхлой соединительнотканной основой, способствующей развитию глубокого некроза ткани. В таких случаях фибринозная пленка толстая, трудно снимающаяся, при ее отторжении возникает глубокий дефект ткани. Дифтеритическое воспаление возникает на стенках зева, на слизистой оболочке матки, влагалища, мочевого пузыря, желудка и кишечника, в ранах.
Исход. На слизистых и серозных оболочках исход фибринозного воспаления неодинаков. На слизистых оболочках пленки фибрина отторгаются с образованием язв — поверхностных при крупозном воспалении и глубоких при дифтеритическом. Поверхностные язвы обычно регенерируют полностью, при заживлении глубоких язв образуются рубцы. В легком при крупозной пневмонии экссудат расплавляется протеолитическими ферментами нейтрофилов и рассасывается макрофагами. При недостаточной протеолитической функции нейтрофилов на месте экссудата появляется соединительная ткань (происходит организация экссудата), при чрезмерной активности нейтрофилов возможно Развитие абсцесса и гангрены легкого. На серозных оболочках Фибринозный экссудат может расплавляться, но чаще он подвергается организации с образованием спаек между серозными листками. Может произойти полное зарастание серозной полости — облитерация.
Значение.Значение фибринозного воспаления во многом определяется его разновидностью. Например, при дифтерии зева фибринозная пленка, содержащая возбудителей, плотно связана с подлежащими тканями (дифтеритическое воспаление), при этом развивается тяжелая интоксикация организма токсинами коринебактерий и продуктами распада некротизированных тканей. При дифтерии трахеи интоксикация выражена незначительно, однако легко отторгающиеся пленки закрывают просвет верхних дыхательных путей, что приводит к асфиксии (истинный круп).
Гнойное воспаление: причины, механизм развития, морфологическая характеристика, значение, исход.
Гнойное воспаление
Гнойное воспаление характеризуется преобладанием в экссудате нейтрофилов, которые вместе с жидкой частью экссудата образуют гной. В состав гноя также входят лимфоциты, макрофаги, некротизированные клетки местной ткани. В гное обычно выявляются микробы, называемые пиогенными, которые располагаются свободно, либо содержатся внутри пиоцитов (погибших полинуклеаров): это септический гной, способный к распространению инфекции. Тем не менее существует гной без микробов, например, при введении скипидара, который некогда применялся с целью «стимулирования защитных реакций в организме» у ослабленных инфекционных больных: в результате развивался асептический гной.
Макроскопически гной представляет собой мутную, сливкообразную жидкость желтовато-зеленоватого цвета, запах и консистенция которой варьирует в зависимости от агрессивного агента.
Причины: гноеродные микробы (стафилококки, стрептококки, гонококки, менингококки), реже диплококки Френкеля, брюшнотифознная палочка, микобактерия туберкулеза, грибы и др. Возможно развитие асептического гнойного воспаления при попадании в ткань некоторых химических веществ.
Локализация. Гнойное воспаление встречается в любом органе, в любой ткани.
Виды гнойного воспаления в зависимости от распространенности и локализации:
Þ флегмона;
Þ абсцесс;
Þ эмпиема.
Флегмона – это диффузное гнойное воспаление клетчатки (подкожной, межмышечной, забрюшинной и т.п.), либо стенки полого органа (желудка, червеобразного отростка, желчного пузыря, кишки).
Причины: гноеродные микробы (стафилококки, стрептококки, гонококки, менингококки), реже диплококки Френкеля, брюшнотифознная палочка, грибы и др. Возможно развитие асептического гнойного воспаления при попадании в ткань некоторых химических веществ.
Абсцесс (гнойник) – очаговое гнойное воспаление с расплавлением ткани и образованием полости, заполненной гноем.
Абсцессы бывают острые и хронические. Стенкой острого абсцесса является ткань органа, в котором он развивается. Макроскопически она неровная, шероховатая, нередко с рванными бесструктурными краями. Со временем гнойник отграничивается валом грануляционной ткани, богатой капиллярами, через стенки которых происходит усиленная эмиграция лейкоцитов. Образуется как бы оболочка абсцесса. Снаружи она состоит из соединительнотканных волокон, которые прилежат к неизмененной ткани, а внутри – из грануляционной ткани и гноя, непрерывно обновляющегося, благодаря постоянному поступлению лейкоцитов из грануляций. Оболочку абсцесса, продуцирующую гной, называют пиогенной мембраной.
Абсцессы могут локализоваться во всех органах и тканях, но наибольшее практическое значение представляют абсцессы мозга, легких, печени.
Эмпиема – гнойное воспаление с накоплением гноя в закрытых или плохо дренируемых предсуществующих полостях. Примерами могут служить накопление гноя в плевральной, околосердечной, брюшной, гайморовой, фронтальной полостях, в желчом пузыре, червеобразном отростке, фаллопиевой трубе (пиосальпинкс).
Значение.Значение гнойного воспаления очень велико, так как оно лежит в основе многих заболеваний и их осложнений. Значение гнойного воспаления определяется главным образом способностью гноя к расплавлению тканей, что делает возможным распространение процесса контактным, лимфогенным и гематогенным путем.
Источник
Серозное воспаление характеризуется образованием экссудата,содержащего дол 2% белков и небольшое количество клеточных элементов.Течение,как правило,острое .Возникает чаще в серозных полостях,слизистых и мозговых оболочках,реже-во внутренних органах и коже. Морфологическая картина. В серозных полостях накапливается серозный экссудат-мутноватая жидкость, бедная клеточными элементами, среди которых преобладают слущенные клетки мезотелия и единичные нейтрофилы, оболочки становятся полнокровными. При воспалении слизистых оболочек к экссудату примешивается слизь и слущенные клетки эпителия, возникает серозный катар. Причиной серозного воспаления являются различные инфекционные агенты(микобактерии туберкулеза, диплококк Френкеля, менингококк),воздействие термических и химических факторов, аутоинтоксикация. Исход серозного воспаления обычно благоприятный. Даже значительное количество экссудата может рассасываться. Во внутренних органах(печень,сердце,почки) в исходе серозного воспаления при его хроническом течении иногда развивается склероз.Значение определяется степенью функциональных нарушений.В полости сердечной сорочки выпот затрудняет работу сердца,в плевральной полости приводит к коллапсу легкого.
Фиброзное воспаление характеризуется образованием экссудата,богатого фибриногеном,который в пораженной ткани превращается в фибрин.Этому процессу способствует высвобождение в зоне некроза большого количества тробмопластина.Локализуется фибринозное воспаление в слизистых и серозных оболочках,реже-в толще органа. Морфологическая картина.На поверхности слизистой или серозной оболочки появляется белесовато-серая пленка.В зависимости от глубины некроза,вида эпителия пленка может быть связана с подлежащими тканями рыхло и поэтому легко отделяется либо прочно и поэтому отделяется с трудом. В первом случае говорят о крупозном,а во втором-о дифтеритическом варианте воспаления.
Крупозное воспаление возникает при неглубоком некрозе ткани и пропитывании некротических масс фибрином.Пленка рыхло связанная с подлежащей тканью,делает слизистую или серозную оболочку тусклой.Слизистая оболочка утолщается, набухает. Серозная оболочка становится шероховатой, как бы покрытой волосяным покровом-нитями фибрина. Дифтеритическое воспаление развивается при глубоком некрозе ткани и пропитывании некротических масс фибрином.Оно развивается на слизистых оболочках .Фибринозная пленка плотно спаяна с подлежащей тканью, при отторжении ее вознакает глубокий дефект. Причины фибринозного воспаления разные:оно может вызываться диплококками Франкеля, стрептококками и стафилококками, возбудителями дифтерии и дизентерии, микобактерии туберкулеза.Исход фибринозного воспаления неодинаков.На слизистых оболочках после отторжения пленок остаются разной глубины дефекты-язвы,при крупозном воспалении они поверхностные, при дифтеритическом-глубокие и оставляют после себя рубцовые измнения. На серозных оболочках возможно рассасывание фиброзного экссудата.Нередко массы фибрина подвергаются подвергаются организации. В исходе фибринозного воспаления может произойти полное зарастание серозной полости соединительной тканью-ее облитерация.
Гнилостное геморрагическое и катаральное воспаление.
Гнилостное развивается вследствие попадания в очаг воспаления гнилостгых бактерий, вызывающих разложение ткани с образованием дурнопахнущих газов.
Геморрагическое возникает , когда экссудат содержит большое количество эритроцитов. При таком виде воспаления повышается проницаемость микрососудов, характкрен и отрицательный хемотаксис в отношении нейтрофилов. Возникает при: сибирской язве, чуме, гриппе и т.д.. исход зависит от вызвавшей причины.
Катаральное развиваетя на слизистых оболочках ихарактеризуется обильным выделением экссудата на их поверхности. Экссудат может быть серознгым, слизистым, гнойным,геморрагическим и к неу примешивается всегда слущенные клетки покровного эпителия.катаральное воспаление может быть острым и хроническим. Острый- при инф.. хронический катар сопровождается атрофией или гипертрофией слизистой оболочки. Причины- инф., инф.-аллерг. Реакции. Значение определяется его локализацией, интенсивностью, характером течения. Большее значение имеет катар слизистых дыхательных путей,, приобретающий хронический характер и имеющ осложнения- эмфизема, пневмосклероз.
Гнойное воспаление.
Отличительная черта экссудата- большое количество нейтрофилов. В них развивается жировой фонероз. Этиология: кокки. Химические агенты, брюшнотифная палочка. Гнойное воспаление может быть в любых органах и тканях. Виды: ограниченная(очаговая), фурункул, карбункул, распределительная флегмона. Абсцесс- гнойное воспаление, характеризующийся расплавлением ткани с образованием полости, заполненной гноем. Вокруг абсцесса из грануляционной ткани через капиляры поступают лейкоциты и и частично удаляют продукты распада. Ее называют пиогенной мембраной. При длительной грануляции по периферии созрастают в зрелую волокнистую ткань и ст.абсцесса- образуется двуслойное срастание. Исход: выход гноя на поверхность тела или полости. После прорыва возможно рубцевание полости. Если спадания стенок нет, то образуется свищ.
Флегмона- дифференцированное гнойное воспаление с пропитыванием и расплавлением ткани, обычно встречается в подкожно жировой клетчатке, в межмышечных прослойках. Может быть мягкой(если преобладает лизис) и твердой (если в воспалении коагуляционный некроз). Осложнения: тромбоз артерий, некроз ткани, гнойный тромбофлебит. Гистолиз в очаге воспаления ведет к кровотечению и интоксикайции. Исход: благоприятный- петрификация, организация, инкапсуляция.
Продуктивное воспаление.
Характеризуется преобладанием пролиферации и трансформацией клеточных элементов. Признак- инфильтрация мононуклеарами, макрофагами, лимфоцитами, плазмоцитами и пролиферация фибробластами. Причины: биологические факторы (вирусы, бактерии, грибы, паразиты), физические, химические (оксид кремния) факторы. Патогенез: пролиферация клеток гематогенного и гистиогенного происхождения. Моноциты начинают мигрировать рано, становятся преобл.. далее они трансформируются в макрофаги и они синтезируют метаболиты- одни токсичны, другие вызывают приток клеток др типа: нейтрофилы, лимфоциты. Макрофаги осуществляют фагоцитоз. Плазмоциты секретитруют ат, лифоциты участыуют в клеточных и антительных иммунных реакциях. Фибробласты осуществляют синтез коллагена. Виды продуктивного воспаления: диффузное, гранулематозное, воспалительное гиперпластическое разрастание, воспаление вокруг инородных тел и живых паразитов. Диффузное- характеризуется образованием в межуточной ткани инфильтратов, состоящих из лимфоцитов, гистиоцитов и моноцитов. В паренхиме при этом дистрофия, ишемия, повыш.лимфоцитов, селезенка увеличена, имеет ржавый вид. Исход- при остром течении- реституция, при хроническом- склероз.
Гиперпластич.разрастания- разрастание слизистой с выраженной гистиоцитарной инфильтрацией. Выросты железистого эпителия- полипы. Выросты многослойного эпителия- кандилома. Значение- предраковый процесс.
Гранулематозное воспаление.
.Гранулематозное воспаление(узелок)- возникает в результате пролиферации и трансформации способных к фагоцитозу клеток. Морфогенез: накопление в очаге воспаления моноцитов, созревание моноцитов в макрофаги, трансформация макрофагов в эпителиоидные клетки, слияние эпителиоидных клеток в гигантские многоядерные клетки. Т.о. гранулемы делятся на макрофагальные, эпителиоидно-клеточные и гигантоклеточные. В зависимости от уровня обмена различают гранулемы с низким уровнем обмена (возникающих при действии инертных веществ) в основном тут гигантоклеточные, и с высоким уровнем обмена- чаще эпителиоидные клетки. Классификация: по этиологии- инф., неинф., неизвестной этиологии; по течению: острые- брюшной тиф, бешенство, энцефалит, полиомиелит, и хронические- ревматизм, ревматоидный артрит, бруцелез, микозы; по происхождению: специфичкские и неспецифические;
Источник