Фибринозное воспаление дыхательных путей

Причины и провоцирующие факторы

Провоцирующими факторами развития заболевания являются следующие:

• переохлаждение организма;
• авитаминоз;
• хронические инфекции;
• респираторные заболевания без адекватной терапии;
• низкий иммунитет в следствии различных причин.

Патогенез и этиология кроется в поражении паренхимы органа болезнетворными микроорганизмами. А именно – стрептококками, стафилококками, но чаще всего основной возбудитель крупозной пневмонии –  пневмококки.

Пневмония – это сезонное заболевание, частота случаев увеличивается зимой и в начале весны.

В группе риска люди:

• с отягощенной наследственностью;
• курящие;
• страдающие хроническим алкоголизмом;
• имеющие в анамнезе:
  • диабет;
  • ишемическую болезнь сердца;
  • низкий иммунитет или ВИЧ;
  • злокачественные новообразования;
  • обструктивную болезнь легких;
  • пиелонефрит.

Пути проникновения болезнетворной микрофлоры в организм:

• бронхогенный – через мокроту;
• гематогенный – через кровь;
• лимфогенный – посредством лимфы.

Долгое время пневмококки могут находиться в верхних дыхательных путях, а точнее на их слизистой. Они провоцируют повышение восприимчивости организма к раздражителям, а если заражение повторяется, развивается пневмония.

Заражение происходит при близком контакте с больным человеком – микроорганизмы распространяются с током воздуха при кашле и разговоре.

Стадии

Развитие пневмонии состоит из 4 этапов. Рассмотрим их подробнее:

1. В сосудистой системе наблюдаются изменения, возможен отек легкого. Заболевание развивается в мелких артериях и капиллярах, при этом в пораженной области отмечается чрезмерное кровообращение. В других частях органа появляется патологическая жидкость, где развиваются патогенные возбудители. Данная стадия протекает 3 суток.
2. Накопление крови и жидкости в легких продолжается, пораженная область приобретает красный или коричневый цвет, и легкое начинает напоминать печень. Эта стадия получила название гепатации. Длительность стадии – 3 суток.
3. Длительность – 5 дней. Это стадия острого опеченения. В легком развиваются лейкоциты и его цвет изменяется на серовато-зеленый. Легкое увеличивается, структура становится зернистой. Накапливаемая жидкость мутнеет. Микропрепарат при крупозной пневмонии выглядит следующим образом: легочная ткань без воздуха, в просвете альвеол имеется экссудат, пораженный участок тяжелый и плотный, плевра непрозрачная, тусклая, возможно наличие пленок серого цвета. Образец макропрепарата крупозной пневмонии в стадии опеченения представлен ниже.
4. На 9 сутки заболевания развивается 4 стадия, длится она около 3 дней. Из легкого выводятся ферменты и продукты распада пневмококков и лейкоцитов – появляется отделяемая мокрота. Цвет и структура легкого напоминает селезенку. При адекватном лечении течение заболевание не осложняется, и наступает выздоровление.

Отдельно надо сказать об атипичной пневмонии. Это общий термин, который объединяет собой легочные инфекционно-воспалительные поражения, вызванные основными атипичными возбудителями – вирусами, хламидиями, микоплазмами и так далее. Атипичное заболевание сопровождается высокой температурой, больной кашляет, имеется одышка. Если на фоне недуга развивается легочно-сердечная недостаточность, возможна смерть пациента.

Патанатомия

Патологическая анатомия говорит, что при отсутствии рассасывания экссудата заболевание осложняется – соединительная ткань в очаге поражения разрастается, происходит карнификация и цирроз.

В некоторых случаях наблюдается гнойное расплавление органа, и тогда пневмония может привести к абсцессу или гангрене легкого. Для фибринозной пневмонии характерна склонность к деструкции.

Фиброзные наслоения – это уплотнения, которые провоцируют спаечный процесс. Многократное наслоение соединительно-тканных волокон приводят к формированию фиброзных тяжей в легких.

Такое явление приводит к частичной замене легочной ткани соединительной. Однако орган продолжает функционировать. Если фиброзная ткань разрастается слишком сильно, легкое уплотняется и может утратить свою функциональность.

История болезни при крупозной пневмонии очень часто осложняется фиброзом легкого, особенно, если недуг носит профессиональный характер, при развитии так называемой «пылевой пневмонии».

Клиника и симптомы

Для этого вида пневмонии в клинической картине характерны: озноб, лихорадка, болевые ощущения в области грудной клетки.

Сначала появляется сухой кашель, который с прогрессированием заболевания становится продуктивным – происходит отделение мокроты, следует обратить внимание на ее характер в начальном периоде. Одышка выраженная – в процессе дыхания наблюдается отставание грудной клетки со стороны поражения.

Мокрота, как правило, коричневая, похожая на ржавчину.

В фазе, при которой формируются уплотнения, развиваются следующие потенциальные проблемы:

• усиление дрожания голоса;
• при простукивании звук тупой;
• отсутствие прослушивания везикулярного дыхания.

Голосовое дрожание при крупозной пневмонии нормализуется на более поздних стадиях, при этом появляются хрипы, дыхание сначала становится жестким, а потом везикулярным.

Основные характерные симптомы крупозной пневмонии:

• со стороны поражения возможны герпетические высыпания;
• положение тела – лежа на спине;
• кожа горячая и пересушенная, а руки и ноги холодные;
• крылья носа при дыхании раздуваются;
• при распространении уплотнений дыхание происходит с участием дополнительной мускулатуры.

Диагностика воспаления легких

Основной метод диагностики заболевания – это рентген. Давайте рассмотрим, какие признаки в рентгенологической картине крупозной пневмонии определяются.

Основной рентгенологический признак – с обеих сторон наблюдаются тени (тотальные или субтотальные), корни тяжисты, легочной рисунок имеет тотальную деформацию. Средостение имеет тенденцию смещаться в сторону поражения.

Рентген выполняют в прямой проекции. Уточнить диагноз рекомендуется при помощи бокового снимка. В сомнительных случаях проводят КТ.

Приведенные способы диагностики позволяют более четко оценить количества пораженных сегментов лёгких, а также лучше изучить состояние средостения.

Для уточнения диагноза назначают:

• анализ крови (общий, биохимический, коагулограмму);
• анализ мочи (общий, по Нечипаренко);
• бакпосев мокроты;
• определение газового состава крови.

Также может потребоваться:

• рентгеноскопия;
• ЭКГ;
• КТ или МРТ;
• УЗИ плевры.

Лечение у взрослых

Терапия заболевания направлена на устранение первопричины и купирование клинических признаков. Как правило, используются следующие методы:

1. Применение антибактериальных препаратов широкого спектра действия. Это основное условие эффективного лечения. Подбор средства определяется после бакпосева мокроты на чувствительность.
2. Противовоспалительная терапия. Препарат назначается на основании тяжести течения болезни и результатов анализов. Кроме того, врач добавляет отхаркивающие средства, бронхолитики. Нужно чтобы бронхи очищались, а из альвеол выводился вязкий секрет.
3. Чтобы нормализовать нарушенный газообмен в легких и купировать симптомы кислородного голодания применяется оксигенотарпия.
4. Для снятия негативной симптоматики рекомендуются жаропонижающие и болеутоляющие средства. Чтобы устранить герпесные высыпания, используются противогерпетические средства.
5. После того как выраженные симптомы будут сняты, назначаются физиотерапевтические методы лечения.

Важно! Перед лечением антибактериальными средствами необходимо провести подкожную пробу, чтобы проверить индивидуальную переносимость препарата.

Осложнения

При вовремя начатом лечении последствия и осложнения заболевания встречаются нечасто, но иногда диагностируется:

• выпотный плеврит;
• гангрена легкого;
• эмпиема плевры.

В ряде случаев развиваются осложнения со стороны других органов — головного мозга, сердечно-сосудистой, мочеполовой или опорно-двигательной системы, а также может наблюдаться токсический шок и сепсис.

Прогноз

После крупозной пневмонии исход, как правило, благоприятный. При двусторонней форме лечение может длиться дольше. Несвоевременное начало терапии приводит к длительному лечению, в некоторых случаях заболевание может стать хроническим. Смертельный исход может быть при развитии сердечной недостаточности, а также при менингеальных осложнениях.

Отличие от очаговой формы

Многие не знают что такое крупозная пневмония и не отличают ее от очаговой. Однако, это две разные патологии.

Основное отличие крупозной в том, что в при ней поражается целая доля легкого, а во втором только ее участки. Площадь поражения при данном виде пневмонии больше, чем при очаговой форме.

Далее сравнительная таблица:

Справочные материалы (скачать)

Кликните по выбранному документу для скачивания:

Заключение

Обсуждаемая патология – опасное заболевание, которое без адекватной и своевременной терапии может стать причиной описанных осложнений. Лечение заболевания обязательно проводится комплексно и чаще всего в условиях стационара. О лечении только при помощи нетрадиционной медицины не может быть и речи – пренебрежение данной рекомендацией опасно для здоровья и жизни больного.

Геморрагическое воспаление

Геморрагическое воспаление характеризуется образованием экссудата, представленного преимущественно эритроцитами.

По течению — это острое воспаление. Механизм его развития связан с резким повышением проницаемости микрососудов. Иногда содержание эритроцитов так велико, что экссудат напоминает кровоизлияние.

Причины:

· тяжелые инфекционные заболевания — грипп, чума, сибирская язва

· иногда геморрагическое воспаление может присоединяться к другим видам воспаления, особенно на фоне авитаминоза С, и у лиц, страдающих патологией органов кроветворения.

Локализация. Геморрагическое воспаление встречается в коже, в слизистой верхних дыхательных путей, желудочно-кишечного тракта, в легких, в лимфатических узлах.

Исход геморрагического воспаления зависит от вызвавшей его причины. При благоприятном исходе происходит полное рассасывание экссудата.

Значение. Геморрагическое воспаление — это очень тяжелое воспаление, которое нередко заканчивается летально.

Фибринозное воспаление характеризуется образованием экссудата, богатого фибриногеном, который в пораженной (некротизированной) ткани превращается в фибрин.

Течение фибринозного воспаления, как правило, острое. Иногда, например, при туберкулезе серозных оболочек, оно имеет хронический характер.

Причины. Фибринозное воспаление может вызываться возбудителями дифтерии и дизентерии, стрептококками и стафилококками, микобактерией туберкулеза, вирусами гриппа, эндотоксинами (при уремии), экзотоксинами (отравление сулемой).

Локализуется фибринозное воспаление на слизистых и серозных оболочках, в легких. На их поверхности появляется серовато-белесоватая пленка («пленчатое» воспаление). В зависимости от глубины некроза и вида эпителия слизистой оболочки пленка может быть связана с подлежащими тканями либо рыхло и, поэтому, легко отделяться, либо прочно и, вследствие этого, отделяться с трудом.

Различают два типа фибринозного воспаления:

· крупозное;

· дифтеритическое.

Крупозное воспаление (от шотл. croup — пленка) возникает при неглубоком некрозе в слизистых оболочках верхних дыхательных путей, желудочно-кишечного тракта, покрытых призматическим эпителием, где связь эпителия с подлежащей тканью рыхлая, поэтому образующиеся пленки легко отделяются вместе с эпителием даже при глубоком пропитывании фибрином.

Макроскопически слизистая оболочка утолщена, набухшая, тусклая, как бы посыпана опилками, если пленка отделяется, возникает поверхностный дефект. Серозная оболочка становится шероховатой, как бы покрыта волосяным покровом — нитями фибрина. При фибринозном перикардите в таких случаях говорят о «волосатом сердце». Среди внутренних органов крупозное воспаление развивается в легком при крупозной пневмонии.

Дифтеритическое воспаление (от греч. diphtera — кожистая пленка) развивается при глубоком некрозе ткани и пропитывании некротических масс фибрином на слизистых оболочках, покрытых плоским эпителием (полость рта, зев, миндалины, надгортанник, пищевод, истинные голосовые связки, шейка матки).

Фибринозная пленка плотно спаяна с подлежащей тканью, при отторжении ее возникает глубокий дефект. Это объясняется тем, что клетки плоского эпителия тесно связаны между собой и с подлежащей тканью.

Исход фибринозного воспаления слизистых и серозных оболочек неодинаков. При крупозном воспалении образовавшиеся дефекты поверхностные и возможна полная регенерация эпителия. При дифтеритическом воспалении образуются глубокие язвы, которые заживают путем рубцевания. В серозных оболочках массы фибрина подвергаются организации, что приводит к образованию спаек между висцеральным и париетальным листками плевры, брюшины, околосердечной сорочки (слипчивый перикардит, плеврит). В исходе фибринозного воспаления возможно полное заращение серозной полости соединительной тканью — ее облитерация. Одновременно, в экссудат могут откладываться соли кальция, примером может служить «панцирное сердце».

Значение фибринозного воспаления очень велико, так как оно составляет морфологическую основу дифтерии, дизентерии, наблюдается при интоксикациях (уремии). При образовании пленок в гортани, трахее возникает опасность асфиксии; при отторжении пленок в кишечнике возможно кровотечение из образующихся язв. Слипчивый перикардит и плеврит сопровождаются развитием легочно-сердечной недостаточности.