Фазы воспаления в коже

Вос­па­ли­тель­ный
процесс ха­рак­те­ри­зу­ет­ся
от­чет­ли­во вы­ра­жен­ной
фаз­но­стью. А.И. Стру­ков [1990]
вы­де­ля­ет сле­дую­щие фа­зы
вос­па­ле­ния:

1. Фа­за
   по­вре­ж­де­ния или аль­те­ра­ции.

2. Фа­за
   экс­су­да­ции
   или ре­ак­ции мик­ро­цир­ку­ля­тор­но­го
   рус­ла с вы­хо­дом из кро­ви и
   лим­фы в тка­ни жид­ко­сти.

3. Фа­за
   вос­ста­нов­ле­ния или
   про­ли­фе­ра­ции.

Фа­за
аль­те­ра­ции
ха­рак­те­ри­зу­ет­ся
на­ру­ше­ни­ем нор­маль­но­го
строе­ния кле­ток и меж­кле­точ­но­го
ве­ще­ст­ва, ве­ду­щим к их
ги­бе­ли. При этом ос­во­бо­ж­да­ет­ся
ог­ром­ное ко­ли­че­ст­во
ме­диа­то­ров вос­па­ле­ния.
Это кле­точ­ные ме­диа­то­ры.
Кро­ме то­го, боль­шое ко­ли­че­ст­во
био­ло­ги­че­ски ак­тив­ных
ве­ществ уст­рем­ля­ет­ся к
мес­ту по­вре­ж­де­ния из
плаз­мы кро­ви (плаз­мен­ные
ме­диа­то­ры вос­па­ле­ния).

Ме­диа­то­ры
вос­па­ле­ния
вы­пол­ня­ют це­лый ряд функ­ций:

• из­ме­не­ние
  (по­вы­ше­ние) про­ни­цае­мо­сти
  со­су­ди­стой стен­ки;

• обес­пе­че­ние
  меж­кле­точ­ных взаи­мо­дей­ст­вий
  вос­па­ли­тель­ной ре­ак­ции;
  роль хе­мо­ток­си­че­ских
  фак­то­ров;

• де­ле­ние
  и диф­фе­рен­ци­ров­ка из
  ство­ло­вых кле­ток тех кле­точ­ных
  форм, ко­то­рые иг­ра­ют ос­нов­ную
  роль на ка­ж­дом эта­пе
  вос­па­ли­тель­но­го про­цес­са;

• ак­ти­ва­ция
  фа­го­ци­то­за и им­мун­ных
  ре­ак­ций.

К ме­диа­то­рам
вос­па­ле­ния от­но­сят­ся
био­ло­ги­че­ски ак­тив­ные
ве­ще­ст­ва, вы­де­ляе­мые
гра­ну­ло­ци­та­ми, тка­не­вы­ми
ба­зо­фи­ла­ми (де­гра­ну­ля­ция),
эн­до­те­лио­ци­та­ми,
тром­бо­ци­та­ми и дру­ги­ми
клет­ка­ми. Сю­да от­но­сят­ся
гис­та­мин, се­ро­то­нин,
ин­тер­лей­ки­ны, ли­со­со­маль­ные
гид­ро­ла­зы, про­ста­глан­ди­ны,
лей­кот­рие­ны, сис­те­ма
кининов плаз­мы, фак­тор Ха­ге­ма­на,
мед­лен­но реа­ги­рую­щие
суб­стан­ции и це­лый ряд дру­гих,
в том чис­ле и не­изу­чен­ных
фак­то­ров. В ре­зуль­та­те
дей­ст­вия этих ве­ществ на
со­су­ди­стую стен­ку и ос­нов­ное
ве­ще­ст­во со­еди­ни­тель­ной
тка­ни про­ни­цае­мость их рез­ко
уве­ли­чи­ва­ет­ся, и
од­но­вре­мен­но про­ис­хо­дит
рез­кое рас­ши­ре­ние про­све­та
мик­ро­со­су­дов. Со­су­ди­стая
стен­ка как бы под­го­тав­ли­ва­ет­ся
к сле­дую­щей фа­зе вос­па­ле­ния
— экс­су­да­ции.

Экс­су­да­ция
вклю­ча­ет
в се­бя та­кие про­цес­сы, как
вы­ход из кро­ви в ос­нов­ное
ве­ще­ст­во ок­ру­жаю­щей
со­еди­ни­тель­ной тка­ни
жид­кой час­ти плаз­мы, а так­же
ми­гра­ция че­рез со­су­ди­стую
стен­ку в тка­ни кле­ток кро­ви,
при­нимаю­щих уча­стие в
вос­па­ле­нии. В ре­зуль­та­те
па­ре­ти­че­ско­го рас­ши­ре­ния
со­су­дов и вы­хо­да плаз­мы
кро­ви воз­ни­ка­ет отек тка­ней.
Отек иг­ра­ет важ­ную роль в
сис­те­ме за­щит­ных сил
ор­га­низ­ма по двум при­чи­нам.
Во-пер­вых, отеч­ная жид­кость
сдав­ли­ва­ет кро­ве­нос­ные
и лим­фа­ти­че­ские со­су­ды
и ло­ка­ли­зу­ет фло­ген­ный
фак­тор, пре­пят­ст­ву­ет его
ши­ро­ко­му рас­про­стра­не­нию
в ор­га­низ­ме. Во-вто­рых,
отеч­ная жид­кость умень­ша­ет
кон­цен­тра­цию фло­ген­но­го
фак­то­ра и, сле­до­ва­тель­но,
его па­то­ген­ное дей­ст­вие
[Му­сил Я., 1985]. Кро­ме то­го, умень­шая
плот­ность меж­кле­точ­но­го
ве­ще­ст­ва, она спо­соб­ст­ву­ет
ми­гра­ции кле­ток к оча­гу
вос­па­ле­ния.

Под дей­ст­ви­ем
хе­мо­ток­си­че­ских ве­ществ
(ме­диа­то­ров вос­па­ле­ния)
лей­ко­ци­ты кро­ви, в пер­вую
оче­редь ней­тро­филь­ные
лей­ко­ци­ты, на­чи­на­ют
диа­пе­дез че­рез со­су­ди­стую
стен­ку. Диа­пе­де­зу пред­ше­ст­ву­ет
крае­вое со­стоя­ние лей­ко­ци­тов,
ко­гда они от­де­ля­ют­ся от
об­ще­го по­то­ка кле­ток в
со­су­де и тя­го­те­ют к
эн­до­те­лио­ци­там, в
по­сле­дую­щем при­клеи­ва­ясь
к ним. Диа­пе­дез ней­тро­филь­ных
лей­ко­ци­тов осу­ще­ст­в­ля­ет­ся
ин­те­рэн­до­те­лио­ци­тар­но,
т.е. в мес­тах сты­ка двух
эн­до­те­лио­ци­тов. Это­му
спо­соб­ст­ву­ет об­ра­зо­ва­ние
так на­зы­вае­мых ”гис­та­ми­но­вых
лю­ков” — рас­ши­ре­ний
про­ме­жут­ков ме­ж­ду
эн­до­те­лио­ци­та­ми из-за
со­кра­ще­ния их под дей­ст­ви­ем
гис­та­ми­на, а так­же
де­по­ля­ри­за­ция ба­заль­ной
мем­бра­ны под влия­ни­ем
гиа­лу­ро­ни­да­зы и дру­гих
ве­ществ.

Роль ней­тро­филь­ных
лей­ко­ци­тов в вос­па­ле­нии
ог­ром­на. Под влия­ни­ем
фло­ген­ных фак­то­ров и
ме­диа­то­ров вос­па­ле­ния
в них про­ис­хо­дит так на­зы­вае­мый
рес­пи­ра­тор­ный взрыв: в
клет­ках вы­ра­ба­ты­ва­ет­ся
боль­шое ко­ли­че­ст­во
ак­тив­ных форм ки­сло­ро­да
(синг­лет­н­ый ки­сло­род,
су­пер­ок­сид­ный ани­он,
перекись водорода, а так­же дру­гие
ме­та­бо­ли­ты), ко­то­рые
ока­зы­ва­ют рез­ко вы­ра­жен­ное
бак­те­ри­цид­ное дей­ст­вие.
С дру­гой сто­ро­ны, эти ве­ще­ст­ва
гу­би­тель­ны для здо­ро­вых
тка­ней и са­мих ней­тро­фи­лов,
и при силь­но вы­ра­жен­ном
вос­па­ли­тель­ном про­цес­се
про­ис­хо­дит их по­вре­ж­де­ние
с раз­ви­ти­ем гной­но­го
вос­па­ле­ния. Та­ким об­ра­зом,
по­ло­жи­тель­ный эф­фект
ней­тро­фи­лов мо­жет лег­ко
пе­ре­хо­дить в от­ри­ца­тель­ный.
Кро­ме ак­тив­ных форм ки­сло­ро­да,
ней­тро­фи­лы про­ду­ци­ру­ют
и сек­ре­ти­ру­ют це­лый ряд
дру­гих ве­ществ, об­ла­даю­щих
бак­те­ри­цид­ным дей­ст­ви­ем.
Та­ко­вы­ми яв­ля­ют­ся
со­дер­жа­щие­ся в спе­ци­фи­че­ских
и азу­ро­филь­ных гра­ну­лах
ка­ти­он­ные бел­ки, ще­лоч­ная
фос­фата­за, лак­то­фер­рин,
ней­траль­ные про­теа­зы,
мие­ло­пе­рок­си­да­за.

Ли­зо­цим
(му­ра­ми­да­за) рас­ще­п­ля­ет
бак­те­ри­аль­ную стен­ку, что
вы­зы­ва­ет ос­мо­ти­че­скую
ги­бель бак­те­рий. Лак­то­фер­рин
кон­ку­ри­ру­ет с бак­те­рия­ми
за ио­ны же­ле­за, свя­зы­ва­ет
их, ли­шая бак­те­рии это­го
важ­но­го ми­не­ра­ла и
дей­ст­вуя бак­те­рио­ста­ти­че­ски.

Ка­ти­он­ные
бел­ки и ней­траль­ные про­теа­зы
вы­зы­ва­ют по­вре­ж­де­ние
мем­бр­ан кле­ток и раз­ру­ше­ние
по­верх­но­ст­ных бел­ков.
Мо­лоч­ная ки­сло­та вы­зы­ва­ет
сни­же­ние рН в фа­го­со­мах
и, кро­ме то­го, об­ла­да­ет
пря­мой бак­те­ри­цид­но­стью.
Ком­плекс ”мие­ло­пе­рок­си­да­за
— пе­рекись во­до­ро­да —
га­ло­ге­ны” вы­зы­ва­ет
га­ло­ге­ни­за­цию (окис­ле­ние)
струк­тур­ных и функ­цио­наль­ных
бел­ков.

Ще­лоч­ная
фос­фа­та­за на­ру­ша­ет
струк­ту­ру ДНК бак­те­рий,
об­ла­дая бак­те­рио­ста­ти­че­ским
дей­ст­ви­ем. Та­ким об­ра­зом,
ней­тро­фи­лы вы­зы­ва­ют
ги­бель бак­те­рий еще до
фа­го­ци­то­за, ко­то­рый
яв­ля­ет­ся вто­рым эта­пом
их ли­ти­че­ско­го дей­ст­вия.
Фа­го­ци­ти­руя бак­те­рии
и дру­гие мик­ро­ор­га­низ­мы,
про­дук­ты нек­ро­за тка­ней,
лей­ко­ци­ты при по­мо­щи
ли­зо­сом внут­ри­кле­точ­но
рас­ще­п­ля­ют их до
низ­ко­мо­ле­ку­ляр­ных
ве­ществ, очи­щая зо­ну вос­па­ле­ния.
Это так на­зы­вае­мый за­вер­шен­ный
фа­го­ци­тоз. Ес­ли же име­ет­ся
функ­цио­наль­ная не­со­стоя­тель­ность
ней­тро­филь­ных лей­ко­ци­тов,
то мик­ро­ор­га­низм мо­жет
про­дол­жать су­ще­ст­во­ва­ние
внут­ри лей­ко­ци­та и да­же
раз­мно­жать­ся (не­за­вер­шен­ный
фа­го­ци­тоз). Это на­блю­да­ет­ся,
на­при­мер, при хро­ни­че­ской
гра­ну­ле­ма­тоз­ной бо­лез­ни
де­тей. Данное ге­не­ти­че­ское
рас­строй­ство, при ко­то­ром
ней­тро­филь­ные лей­ко­ци­ты
и мо­но­ци­ты по­гло­ща­ют,
но не мо­гут убить со­дер­жа­щие
фер­мент ка­та­ла­зу
мик­ро­ор­гани­змы, так как
те­ря­ют спо­соб­ность
вы­ра­ба­ты­вать гу­би­тель­ные
для этих мик­ро­бов ак­тив­ные
ме­та­бо­ли­ты ки­сло­ро­да.
Та­ким об­ра­зом, как вид­но из
данного при­ме­ра, фа­го­ци­тар­ная
бак­те­рио­ли­ти­че­ская и
бак­те­ри­цид­ная функ­ции
ней­тро­фи­лов тес­но со­пря­же­ны.

Роль лей­ко­ци­тов
в вос­па­ли­тель­ном про­цес­се
на­столь­ко ве­ли­ка, что мно­гие
ав­то­ры [Елис­сев В.Г., 1961; Ма­ян­ский
А.Д., 1991] вы­де­ля­ют эту фа­зу в
са­мо­стоя­тель­ную лей­ко­ци­тар­ную
фа­зу.

По­ми­мо
бак­тери­цид­ных ве­ществ
ней­тро­филь­ные лей­ко­ци­ты
вы­де­ля­ют це­лый ряд ме­диа­то­ров
им­мун­ных ре­ак­ций, во­вле­кая
в вос­па­ли­тель­ный про­цесс
все но­вые клет­ки. По дан­ным Н.М.
Бе­реж­ной [1989] ней­тро­фи­лы
вы­де­ля­ют сле­дую­щие
фак­то­ры: ин­ги­би­рую­щие
диф­фе­рен­ци­ров­ку
В-лим­фо­ци­тов, уси­ли­ваю­щие
про­ли­фе­ра­цию ти­мо­ци­тов,
ин­ги­би­рую­щие функ­ции
Т-хел­пе­ров, Т-су­прес­со­ров,
фак­тор хе­мо­так­си­са
эо­зи­но­фи­лов и др.

При ана­фи­лак­ти­че­ских
ре­ак­ци­ях, дру­гих ви­дах
ал­лер­гии в ко­жу мо­гут
миг­ри­ро­вать эо­зи­но­филь­ные
лей­ко­ци­ты. Эти клет­ки
уча­ст­ву­ют в эли­ми­на­ции
ком­плек­сов ан­ти­ген-ан­ти­те­ло.
Они так­же уве­ли­чи­ва­ют­ся
в ко­ли­че­ст­ве при па­ра­зи­тар­ных
за­бо­ле­ва­ни­ях ко­жи. Их
роль в этом слу­чае за­клю­ча­ет­ся
в вы­де­ле­нии спе­ци­фи­че­ских
бел­ков, ко­то­рые встраи­ва­ют­ся
в мем­бра­ны кле­ток па­ра­зи­тов.
Это при­во­дит к фор­ми­ро­ва­нию
транс­мем­бран­ных пор и
ос­мо­ти­че­ско­му по­вре­ж­де­нию
кле­ток па­ра­зи­та. Од­но­вре­мен­но
про­дук­ты сек­ре­ции
эо­зи­но­филь­ных лей­ко­ци­тов
повре­ж­да­ют ДНК кле­ток
па­ра­зи­тов.

Под
ак­ти­ви­рую­щим влия­ни­ем
ней­тро­филь­ных лей­ко­ци­тов­
мо­но­ци­ты кро­ви со­вер­ша­ют
диа­пе­дез че­рез со­су­ди­стую
стен­ку и транс­фор­ми­ру­ют­ся
в мак­ро­фа­ги. Эта транс­фор­ма­ция
за­клю­ча­ет­ся в уве­ли­че­нии
раз­ме­ров кле­ток, по­яв­ле­нии
псев­до­по­дий, на­ко­п­ле­нии
ли­зо­сом в ци­то­плаз­ме. Это
так на­зы­вае­мые ге­ма­то­ген­ные
мак­ро­фа­ги. Но под влия­ни­ем
фло­ген­ных ве­ществ и ме­диа­то­ров
ней­тро­филов к оча­гу вос­па­ле­ния
уст­рем­ля­ют­ся мак­ро­фа­ги,
пред­су­ще­ст­вую­щие в
со­еди­ни­тель­ной тка­ни
(гис­тио­ген­ные мак­ро­фа­ги).
Лей­ко­ци­тар­ная фа­за
вос­па­ли­тель­ной ре­ак­ции
сме­ня­ет­ся мак­ро­фа­ги­че­ской.
По вре­ме­ни
она на­сту­па­ет не­сколь­ко
поз­же лей­ко­ци­тар­ной и
дос­ти­га­ет мак­си­му­ма
че­рез не­сколь­ко дней. В
ак­ти­ви­зи­ро­ван­ных
мак­ро­фа­гах так­же на­сту­па­ет
рес­пи­ра­тор­ный взрыв
(ме­ха­низ­мы ды­ха­тель­но­го
взры­ва во всех фа­го­ци­тах
иден­тич­ны: мо­бил­иза­ция
ки­сло­ро­да на­чи­на­ет­ся
по­сле ак­ти­ва­ции
НАДФН-ок­си­даз­но­го фер­мент­но­го
ком­плек­са в мем­бра­нах кле­ток
с об­ра­зо­ва­ния су­пер­ок­си­да­нио­на
О-2,
ко­то­рый транс­фор­ми­ру­ет­ся
в синг­лет­ный ки­сло­род,
гид­ро­ок­сил­ра­ди­кал ОН..

Ме­диа­то­ры
мак­ро­фа­гов, на­зы­вае­мые
мо­но­ки­на­ми, иг­ра­ют
очень важ­ную роль в вос­па­ли­тель­ной
ре­ак­ции. Они­ под­дер­жи­ва­ют
в оча­ге вос­па­ле­ния (при
не­об­хо­ди­мо­сти) со­дер­жа­ние
ней­тро­филь­ных лей­ко­ци­тов
пу­тем уси­ле­ния диф­фе­рен­ци­ров­ки
их из ство­ло­вых кле­ток кро­ви,
ак­ти­ви­ру­ют Т- и В-лим­фо­ци­ты
и уча­ст­ву­ют в их взаи­мо­дей­ст­вии,
за­хва­ты­вая, пе­ре­ра­ба­ты­вая
и пред­став­ляя им ан­ти­ген в
высо­ко­им­мун­ной фор­ме.
Ме­диа­то­ры мак­ро­фа­гов
сти­му­ли­ру­ют раз­мно­же­ние
фиб­роб­ла­стов, ре­гу­ли­ру­ют
син­тез ими меж­кле­точ­но­го
­ве­ще­ст­ва, т.е. ини­ции­ру­ют
вос­ста­но­ви­тель­ные
про­цес­сы в оча­ге вос­па­ле­ния.
Од­ной из важ­ных ­функ­ций
мак­ро­фа­гов яв­ля­ет­ся
по­гло­ще­ние нек­ро­ти­зи­ро­ван­ных
масс и очи­ще­ние зо­ны бу­ду­щей
­ре­па­ра­ции, в том чис­ле и
от по­гиб­ших лей­ко­ци­тов.

Нейтро­филь­ные
лей­ко­ци­ты и мак­ро­фа­ги
яв­ля­ют­ся ос­нов­ны­ми
клет­ка­ми вос­па­ли­тель­ных
ин­фильт­ра­тов, осо­бен­но
на ран­них эта­пах вос­па­ле­ния.
Кро­ме них, в со­став ин­фильт­ра­тов
вхо­дят Т- и В-лим­фо­ци­ты,
плаз­мо­ци­ты, тка­не­вые
ба­зо­фи­лы, а при гра­ну­ло­ма­тоз­ном
вос­па­ле­нии мо­гут
об­на­ру­жи­вать­ся ги­гант­ские
клет­ки ино­род­ных тел или ти­па
Лангхан­са-Пирогова.

Т- и В-лим­фо­ци­ты
по­яв­ля­ют­ся в ин­фильт­ра­те
поч­ти од­но­вре­мен­но с
мак­ро­фа­га­ми. Их роль
за­клю­ча­ет­ся в ре­гу­ля­ции
вос­па­ли­тель­но­го про­цес­са
и в ре­ге­не­ра­ции. Кро­ме
то­го, при иммун­ном вос­па­ле­нии
эти клет­ки мо­гут стать ос­нов­ны­ми
клет­ка­ми ин­фильт­ра­та. При
этом В-лим­фо­ци­ты, пре­вра­ща­ясь
в плаз­мо­ци­ты, сек­ре­ти­ру­ют
спе­ци­фи­че­ские ан­ти­те­ла,
а Т-лим­фо­ци­ты — боль­шое
ко­лич­ест­во ме­диа­то­ров-лим­фо­ки­нов,
уча­ст­вую­щих в раз­ру­ше­нии
соб­ст­вен­ных кле­ток ко­жи.
Осо­бен­но мно­го плаз­мо­ци­тов
на­ка­п­ли­ва­ет­ся в
по­ра­жен­ной ко­же при си­фи­ли­се,
па­хо­вой гра­ну­ле­ме,
ри­носк­ле­ро­ме, глу­бо­ких
ми­ко­зах, хро­ни­че­ских
фол­ли­ку­ли­тах.

Роль тка­не­вых
ба­зо­фи­лов (туч­ных кле­ток)
в вос­ста­но­ви­тель­ном
про­цес­се ог­ром­на, при­чем
они яв­ля­ют­ся уча­ст­ни­ка­ми
вос­па­ли­тель­ной ре­ак­ции
на раз­ных ее эта­пах. В фа­зу
аль­те­ра­ции эти клет­ки
уси­лен­но де­гра­ну­ли­ру­ют,
вы­де­ляя гис­та­мин, се­ро­то­нин,
ге­па­рин, яв­ляю­щие­ся
ва­зо­ак­тив­ны­ми ве­ще­ст­ва­ми,
под­го­тав­ли­ваю­щи­ми
­со­су­ди­стую стен­ку к
ми­гра­ци­он­ным про­цес­сам
кле­ток и к вы­хо­ду из мик­ро­со­су­дов
жид­кой час­ти кро­ви (отек). В
фа­зу экс­су­да­ции про­дол­жа­ет­ся
дей­ст­вие ука­зан­ных
ме­диа­то­ров, чем под­дер­жи­ва­ет­ся
не­об­хо­ди­мо­е со­стоя­ние
по­вы­шен­ной про­ни­цае­мо­сти
со­су­ди­стой стен­ки. Тка­не­вые
ба­зо­фи­лы ак­тив­но
взаи­мо­дей­ст­ву­ют с
мак­ро­фа­га­ми и дру­ги­ми
им­му­но­ком­пе­тент­ны­ми
клет­ка­ми, ре­гу­ли­руя их
ак­тив­ность. Мак­ро­фа­ги, в
свою оче­редь, фа­го­ци­ти­ру­ют
гра­ну­лы тка­не­вых ба­зо­фи­лов
[Ви­но­гра­дов В.В., Во­робь­е­ва
Н.Ф., 1972; Юри­на Н.А., Ра­до­сти­на
А.И., 1991]. Туч­ные клет­ки иг­ра­ют
боль­шую роль и в сти­му­ля­ции
про­ли­фе­ра­тивных про­цес­сов.
Так, они сти­му­ли­ру­ют
раз­мно­же­ние кле­ток эп­и­те­лия,
фиб­роб­ла­стов, эпи­дер­ми­са
и его про­из­вод­ных [Про­цен­ко
А.В. и со­авт., 1987].

По­сле очи­ще­ния
вос­па­ли­тель­но­го ло­жа
от бак­те­рий, ино­род­ных
ве­ществ и раз­ру­шен­ных тка­ней
на­сту­па­ет про­ли­фе­ра­ция
кле­ток, ко­то­рая, как пра­ви­ло,
яв­ля­ет­ся за­вер­шаю­щей
фа­зой вос­па­ле­ния [Стру­ков
А.И., Се­ров В.В., 1990]. И все же
про­ли­фе­ра­тив­ные про­цес­сы
име­ют ме­сто и в са­мом на­ча­ле
вос­па­ли­тель­ной ре­ак­ции,
де­ле­нию под­вер­га­ют­ся
эн­до­те­лио­ци­ты кро­ве­нос­ных
со­су­дов, ад­вен­ти­ци­аль­ные
клетки, Т- и В-лим­фо­ци­ты,
мо­но­ци­ты. Од­на­ко ос­нов­ная
ин­тен­сив­ность про­ли­фе­ра­тив­ных
про­цес­сов прих­о­дит­ся на
бо­лее позд­ние сро­ки. В это вре­мя
рез­ко воз­рас­та­ет ко­лич­ест­во
фиб­роб­ла­стов как пу­тем
диф­фе­рен­ци­ров­ки их из
ад­вен­ти­ци­аль­ных кле­ток,
так и за счет ми­гра­ции в очаг
вос­па­ле­ния фиб­роб­ла­стов
из ок­ру­жаю­щих здо­ро­вых
тка­ней. В оча­гах про­ли­фе­ра­ции
фиб­роб­ла­стов начи­на­ет­ся
фиб­роб­ла­сти­че­ская фа­за
вос­па­ле­ния с уси­лен­ным
син­те­зом клет­ка­ми
меж­кле­точ­но­го ве­щест­ва
(кол­ла­ге­но­вых и эла­сти­че­ских
во­ло­кон, ос­нов­но­го
ве­ще­ст­ва). Про­ис­хо­дит
ли­бо огра­ни­че­ние оча­га
вос­па­ле­ния тол­сты­ми
кол­ла­ге­но­вы­ми во­лок­на­ми,
ли­бо за­ме­ще­ние его вновь
­соз­дан­ным меж­кле­точ­ным
ве­ще­ст­вом, час­то руб­цо­во­го
ти­па. С те­че­ни­ем вре­ме­ни
в оча­ге вос­па­ле­ния ос­та­ют­ся
лишь фиб­роб­ла­сты, по­сте­пен­но
пре­вра­щаю­щие­ся в фиб­ро­ци­ты.

При вос­па­ли­тель­ных
­про­цес­сах в ко­же в них час­то
во­вле­ка­ет­ся эпи­дер­мис,
ак­ти­ва­ция в нем про­ли­фе­ра­тив­ных
про­цес­сов при­во­дит к акан­то­зу
и па­пил­ло­ма­то­зу, что
встре­ча­ет­ся ­при ней­ро­дер­ми­те,
хро­ни­че­ской эк­зе­ме и др.

При раз­лич­ных
вос­па­ли­тель­ных про­цес­сах
в ко­же сте­пень вы­ра­жен­но­сти
ка­ж­до­го из ком­по­нен­тов
мо­жет быть раз­лич­на, что
оп­ре­де­ля­ет­ся ре­ак­тив­но­стью
ор­га­низ­ма и фло­ген­ным
аген­том. Так, при воз­дей­ст­вии
на ко­жу хи­ми­че­ских ве­ществ,
ток­си­нов, бак­те­рий, при
ги­пер­чув­ст­ви­тель­но­сти
не­мед­лен­но­го ти­па
пре­об­ла­да­ют аль­те­ра­тив­ные
про­цес­сы, ко­то­рые мо­гут
со­про­во­ж­дать­ся
фиб­ри­но­ид­ным из­ме­не­ни­ем
со­еди­ни­тель­ной тка­ни (при
ал­лер­ги­че­ских ва­ску­ли­тах,
в рев­ма­то­ид­ных узел­ках,
при крас­ной­ вол­чан­ке и др.)

Аль­те­ра­тив­ные
про­цес­сы осо­бен­но вы­ра­же­ны
при об­ра­зо­ва­нии тром­бов
в сосу­дах ко­жи, что на­блю­да­ет­ся
при вас­ку­ли­тах, в осо­бен­но­сти
про­те­каю­щих с нек­ро­ти­че­ски­ми
из­ме­не­ния­ми (ал­лер­ги­че­ский
вас­ку­лит ко­жи Руи­те­ра,
узел­ко­вый нек­ро­ти­че­ский
вас­ку­лит Ве­рте­ра-Дюм­лин­га).

Пре­об­ла­да­ние
экс­су­да­тив­но­го ком­по­нен­та
в вос­па­ле­нии кожи име­ет
ме­сто при рез­ко вы­ра­жен­ной
ре­ак­ции мик­ро­цир­ку­лятор­но­го
рус­ла. Ха­рак­тер экс­су­да­та
за­ви­сит от ко­ли­че­ст­ва
ме­диа­то­ра, ин­тен­сив­но­сти
их де­йст­вия, чув­ст­ви­тель­но­сти
к ме­диа­то­рам со­от­вет­ст­вую­щих
ре­цеп­то­ров кле­ток, а та­кже
от сте­пе­ни по­вре­ж­де­ния
сте­нок мик­ро­со­су­дов.