Фаза воспаления гидратация это
Классификация ран
ОТКРЫТЫЕ ПОВРЕЖДЕНИЯ — РАНЫ
Открытым повреждением, или раной, называется зияющее нарушение целости покровов (кожи, слизистых оболочек) с возможным разрушением глубжележащих тканей.
Опасностями раны являются: а) кровотечение с развитием острой анемии; б) шок, сопровождающийся нарушением функций жизненно важных органов; в) развитие инфекции; г) возможность нарушения целости жизненно важных органов.
Клиническая картина ран складывается из местных и общих симптомов.
К местным симптомам относятся боль, кровотечение, зияние,
К общим — симптомы, характерные для того или иного осложнения раны (острая анемия, шок, инфекция и др.).
Боль в момент ранения вызывается повреждением рецепторов и нервных стволов. Ее интенсивность зависит:
1) от количества нервных элементов в зоне повреждения;
2) от реактивности организма пострадавшего, его нервно- психического состояния. Известно, что люди по-разному реагируют на болевые ощущения. Так, при страхе, неожиданной травме и т. д. сила болевых ощущений больше;
3) от характера ранящего оружия и быстроты нанесения травмы: чем острее оружие, тем меньше количество клеток и нервных элементов подвергается разрушению, а следовательно, и боль меньше. Чем быстрее наносится травма, тем меньше болевых ощущений.
Кровотечение зависит от характера и количества разрушенных при ранении сосудов. Наиболее интенсивное кровотечение бывает при разрушении крупных артериальных стволов.
Зияние раны определяется ее величиной, глубиной и нарушением эластических волокон кожи. Степень зияния раны связана также с характером тканей. Раны, располагающиеся поперек направления эластических волокон кожи обычно отличаются большим зиянием, чем раны, идущие параллельно им.
Существует несколько классификаций ран.
1. По характеру повреждения тканей различают раны колотые, резаные, рубленые, ушибленные, рваные, укушенные, отравленные, огнестрельные.
Колотые раны наносят колющим оружием (штык, игла и др.). Анатомической особенностью их является значительная глубина при небольшом повреждении покровов. При этих ранах всегда имеется опасность повреждения жизненно важных структур, расположенных в глубине тканей, в полостях (сосуды, нервы, полые и паренхиматозные органы). Внешний вид колотых ран и выделения из них не всегда обеспечивают достаточно данных для постановки диагноза. Так, при колотой ране живота возможно ранение кишки или печени, но выделения кишечного содержимого ил.и крови из раны обычно обнаружить не удается. При колотой ране области с большим массивом мышц в глубине может быть повреждена крупная артерия, но в связи с сокращением мышц и смещением раневого канала наружное кровотечение может отсутствовать. Образуется внутритканевая гематома с последующим развитием ложной аневризмы.
Колотые раны опасны тем, что из-за бедности симптомов могут быть просмотрены повреждения глубоколежащих тканей и органов, поэтому необходимо особо тщательное обследование больного. Опасны колотые раны также тем, что с ранящим оружием в глубину тканей вносятся микроорганизмы, а раневое отделяемое, не находя выхода наружу, служит для них хорошей питательной средой, что создает особо благоприятные условия для развития гнойных осложнений.
Резаные раны наносят острым предметом. Они характеризуются набольшим количеством разрушенных клеток; окружающие ткани не повреждаются.
Зияние раны позволяет произвести осмотр поврежденных органов и создает хорошие условия для оттока отделяемого. При резаной ране имеются наиболее благоприятные условия для заживления, поэтому, обрабатывая любые свежие раны, их стремятся превратить в резаные.
Рубленые раны наносят тяжелым острым предметом (шашка, топор и др.). Для таких ран характерны глубокое повреждение тканей, широкое зияние, ушиб и сотрясение окружающих тканей, снижающие их сопротивляемость и регенеративные способности.
Ушибленные и рваные раны являются следствием воздействия тупого предмета. Они’ характеризуются большим количеством размятых, ушибленных, пропитанных кровью тканей с нарушением их жизнеспособности. Ушибленные кровеносные сосуды нередко тромбируются. В ушибленных ранах создаются благоприятные условия для развития инфекции.
Укушенные раны характеризуются не столько обширными и глубокими повреждениями, сколько тяжелой инфицированностью вирулентной флорой рта человека или животного. Течение этих ран чаще, чем других, осложняется развитием острой инфекции. Укушенные раны могут быть заражены вирусом бешенства.
Отравленные раны — это такие раны, в которые попадает яд (при укусе змеи, скорпиона, проникновении отравляющих веществ) и др.
Огнестрельные раны отличаются от всех остальных характером ранящего оружия (пуля, осколок); сложностью анатомической характеристики; особенностью повреждения тканей с зонами полного разрушения, некроза и молекулярного сотрясения; высокой степенью инфицированности; разнообразием характеристики (сквозные, слепые, касательные и др.).
2. По причине повреждения раны делят на операционные (преднамеренные) и случайные.
3. По инфицированности выделяют раны асептические, свежеинфициро- ванные и гнойные.
4. По отношению к полостям тела (полости черепа, груди, живота, суставов и др.) различают проникающие ; и непроникающие раны. Проникающие раны представляют значительно большую опасность в связи с возможностью повреждения или вовлечения в воспалительный процесс оболочек полостей и расположенных в них органов.
5. Выделяют простые и осложненные раны, при которых имеется какое-либо дополнительное повреждение тканей (отравление, ожог) или сочетание ранений мягких тканей с повреждением кости, полых органов и др.
Развитие изменений в ране определяется происходящими в ней процессами и общей реакцией организма. В любой ране имеются погибающие ткани, крова- и лимфоизлияния. Кроме того, в раны, даже чистые, операционные; попадает то или иное количество микробов.
При заживлении ран происходит рассасывание мертвых клеток, крови, лимфы и вследствие воспалительной реакции осуществляется процесс очищения раны. Приближенные друг к другу стенки раны склеиваются (первичная склейка). Наряду с этими процессами в ране происходит размножение соединительнотканных клеток, которые претерпевают ряд преобразований и превращаются в волокнистую соединительную ткань — рубец. С обеих сторон раны идут встречные процессы новообразования сосудов, которые врастают в фибринный сгусток, склеивающий стенки раны. Одновременно с образованием рубца и сосудов происходит размножение эпителия, клетки которого разрастаются с обеих сторон раны и постепенно покрывают рубец тонким слоем эпидермиса; в дальнейшем полностью восстанавливается весь слой эпителия. Так происходит без развития инфекции при сближенных стенках раны первичное заживление. Наличие значительного расстояния между стенками или развитие гнойной инфекции ведет к заживлению раны через стадию грануляций, или к вторичному заживлению.
Различают три основных этапа заживления ран:
1) рассасывание погибших клеток, тканей и кровоизлияний;
2) развитие грануляций, заполняющих дефект тканей, образовавшийся в результате их гибели;
3) образование рубца из грануляционной ткани.
Этапы заживления раны определяются сложными морфологическими, физико-биохимическими процессами, которые не имеют принципиальных отличий при заживлении чистой операционной или гнойной раны, разница здесь не качественная, а скорее количественная.
Разделение процессов заживления раны на три этапа в значительной мере условно, так как наблюдающиеся в ране процессы не строго следуют один за другим, а развиваются параллельно. Так, одновременно с процессами рассасывания мертвых тканей идут образование грануляций, выполнение ими полости раны. Параллельно с заполнением раны грануляциями формируется рубцовая ткань. Однако в различные этапы преобладают определенные процессы.
Для гнойных ран характерно развитие картины воспаления со всеми типичными его проявлениями.
Воспаление. Это защитная реакция организма, возникающая в результате действия различных раздражителей и характеризующаяся местными проявлениями. Клиническая картина определяется местным повреждением тканей и нарушением в них кровообращения, трофики и обмена веществ.
Большое значение имеет разделение течения раневого процесса на две фазы, определяемые на основании изучения морфологических, биохимических изменений, вида экссудата, состояния раны и выраженности клинической картины.
Первая фаза (фаза очищения, или гидратации) является результатом рефлекторной реакции нервной системы на местное раздражение рецепторов.
Она характеризуется развитием гиперемии, нарушением проницаемости сосудистой стенки, развитием воспалительного отека и лейкоцитарной инфильтрацией тканей. Далее развиваются более глубокие местные нарушения кровообращения: стазы, тромбозы, нарушение питания тканей и дегенеративные изменения в них.
В первой фазе раневого процесса происходят морфологические и биохимические изменения, в результате которых желеобразные тела переходят в жидкие. Это — стадия гидратации, или рассасывания. Моменты, улучшающие гидратацию, набухание тканей ускоряют течение процесса (экссудацию, отторжение мертвых тканей), однако чрезмерное скопление жидкости (например, при сердечных или почечных отеках) ухудшает условия нормального развития гидратации.
Происходящие биохимические изменения в ране параллельно с морфологическими заключаются в увеличении количества ионов водорода (ацидоз) и увеличении ионов калия. Считается, что увеличение ионов калия связано с гибелью клеток в очаге воспаления. Нарушение кровообращения ведет к задержке удаления продуктов обмена веществ в тканях, накоплению углекислоты и молочной кислоты, уменьшению доставки кислорода тканям и их кислородному голоданию. Повышение проницаемости капилляров и появление амебовидных движений лейкоцитов (развиваются в связи со сложными биохимическими изменениями в очаге воспаления) приводят к усиленной миграции лейкоцитов в гнойный очаг и экссудации жидкой части крови
Увеличение отека вызывает еще .большее сдавление вен, лимфатических сосудов и способствует стазу, развитию тромбозов, аноксии тканей и их некрозу. При этом чем меньше рыхлой клетчатки в тканях, тем быстрее и обширнее очаги некроза тканей.
Считают, что степень кислотности раны соответствует степени воспаления: чем тяжелее клиническая картина, тем больше ацидоз в ране; чем тяжелее воспалительный процесс, тем более снижается рН (в особо тяжелых случаях до 5,4). Все биохимические изменения в ране больше выражены в центре очага воспаления и постепенно уменьшаются к периферии.
Классические признаки воспаления находят объяснение в изменениях, которые отмечаются в тканях, пораженных гнойной инфекцией. Так, краснота, отек, повышение температуры связаны с физико-химическими изменениями, повышением обмена и усилением кровотока. Боль является следствием раздражения нервных окончаний.
Во время первой фазы раневого процесса превалируют процессы очищения очага воспаления от мертвых тканей, клеток, токсинов, продуктов распада, т. е. происходит подготовка раны к процессам регенерации. Это очищение осуществляется фагоцитированием, ферментативными процессами и удалением отделяемого гнойной раны во внешнюю среду.
В процессе очищения раны большое значение придается ферментам. К ферментам, действующим как на местный очаг воспаления, так и на нервную систему, относят следующие:
1) аутолизаты, т. е. продукты распада клеток, лейкоцитов. Их причисляют к тканевым ферментам типа трипсина и ферментам, разрушающим углеводы;
2) гетеролизаты, связанные с ферментативной деятельностью лейкоцитов, возникающей при их распаде;
3) некрогормоны, продукты белкового распада, аминокислоты, амиды. Образующаяся в очаге воспаления молочная кислота ускоряет действие аутолитических ферментов.
Вторая фаза раневого процесса характеризуется преобладанием восстановительных, регенеративных процессов. Для этой фазы типичны процессы дегидратации и регенерации.
Для биохимических процессов, развивающихся в ране в этой фазе, характерны уменьшение кислотности, увеличение ионов кальция и уменьшение ионов калия, понижение обмена. Уменьшается гиперемия и снижается температура тела. Воспалительный процесс затихает, количество раневого отделяемого становится меньше, развивается не только грануляционная ткань, но и плотная рубцовая соединительная ткань. Такая схема развития процессов, происходящих в инфицированных тканях, облегчает их понимание. Однако следует учитывать, что фазы не всегда следуют одна за другой. Нередко, особенно при нарушении течения воспалительного процесса, в одной и той же ране можно наблюдать процессы, характерные как для первой, так и для второй фазы раневого процесса, т. е. омертвение и регенерацию тканей.
Особенности строения тканей очага воспаления определяют характер и быстроту регенерации: ткани со сложным строением и высокодифференци- рованной функцией (нервная, паренхиматозные органы, мышцы и др.) менее способны к регенерации и дефекты их обычно заполдяются рубцом; ткани более простого строения, выполняющие простые функции, более способны к регенерации (соединительная ткань, покровный эпителий). Восстановление утраченной ткани возможно только из однородных клеток, т. е. эпителиальная ткань регенерирует только из эпителиальных клеток, соединительная ткань — из соединительнотканных клеток.
На быстроту «полноценность заживления гнойных ран, кроме указанных моментов, большое влияние оказывают местные условия в гнойном очаге и общее состояние организма. Ускоряют процессы заживления ран местные условия: хорошее кровоснабжение, сохранившаяся иннервация. При повреждений нерва процессы регенерации ухудшаются, а трофические нарушения иногда бывают так велики, что полного заживления не наступает и развивается трофическая язва. На лице и волосистой части головы чистые раны в связи с хорошим кровоснабжением заживают быстрее, а гнойные процессы вследствие особенностей строения подкожной клетчатки и венозных коллате- ралей этих частей тела представляют значительную опасность. Наличие в очаге мертвых тканей, инородных тел, вирулентных микроорганизмов затрудняет и замедляет процессы заживления ‘ раны.
Состояние организма определяется функцией его органов и систем, а также возрастом. У здоровых и молодых людей процессы заживления гнойных ран идут быстрее, чем у страдающих каким-либо заболеванием. Процесс старения и болезни организма приводят к анатома-физиологическим изменениям в нем, которые ухудшают условия для развития процессов регенерации.
Источник
Впервые на различные периоды в заживлении раны указал А. Чаруковский (1836), который различал периоды кровоточивости, воспаления и нагноения. Н. И. Пирогов, базируясь преимущественно на клинических признаках, выделял три стадии раневого процесса: отек, очищение раны и образование грануляций.
С. С. Гирголав деление процесса заживления ран обосновал, учитывая морфологические и биохимические изменения во время раневого процесса. Он выделил три периода: подготовительный, предварительной регенерации и окончательной регенерации.
Н. Ф. Камаев (1962) раневой процесс подразделяет на основании цитологических и патологических изменений на три периода: ранний (около 12 ч) — первичные признаки воспаления и контаминации флоры; дегенеративно-воспалительный; регенеративный, включающий три фазы, направленные на освобождение раны от некротических тканей, образование грануляционной ткани, эпи-дермизацию и нормализацию состояния раневого процесса.
М. И. Кузин (1977) предложил классификацию течения раневого процесса, выделив следующие периоды: первый — фаза воспаления, которая в свою очередь делится на два периода: сосудистых изменений и очищения раны от некробиотических тканей; второй — фаза регенерации, образования и созревания грануляционной ткани; третий — фаза реорганизации рубца и эпителизации.
По И. Г. Руфанову весь процесс заживления раны состоит из двух фаз: гидратации и дегидратации. При этом он исходил из биофизико-химических данных, происходящих в ране. Такое деление позволяет более объективно и углубленно разобраться в основных закономерностях раневого процесса, а следовательно, более эффективно и целенаправленно влиять на него применением специальных терапевтических воздействий. Первая фаза — гидратация — наступает сразу же после ранения и проявляется комплексом биохимических, иммунобиологических, биофизико-кол-лоидных, морфофункциональных и других взаимообусловленных и взаимосвязанных в единый процесс явлений. Наиболее отчетливо они выражены при заживлении ран по вторичному натяжению. Вследствие раневой травмы возникают ацидоз и сосудистая реакция в поврежденной ткани, проявляющаяся активированием экссудации, в результате которой происходит набухание коллоидов в мертвых тканях, т. е. их гидратация. Последние под влиянием медиаторов воспаления, протеолитических и других ферментов подвергаются гидролизу. Параллельно с этим развивается фагоцитарная реакция, происходит формирование биологического барьера, который отграничивает некротическую зону, что препятствует возникновению и генерализации инфекции.
Регулирующая роль происходящих в ране процессов, особенно регенерационно-репаративных, принадлежит медиаторам воспаления. Источником их поступления в ткани раны является плазма, колликреинкининовая система, система комплемента и свертывания крови. Также в тканях раны происходит накопление клеточных медиаторов, к которым относятся биогенные амины, кислые липиды, лейкоцитарные и лизосомные компоненты, плазми-нобиогенные амины.
В проявлении гидратационных процессов имеются видовые особенности. Наиболее интенсивно они развиваются у лошадей и плотоядных, в сравнительно меньшей степени — у парнокопытных животных и в слабой степени — у птиц.
Биофизико-химические изменения в фазе гидратации являются следствием непосредственного повреждения кровеносных сосудов, повышенной проницаемости капилляров для белковых компонентов плазмы крови. Указанные сдвиги нарушают течение окислительно-восстановительных процессов в поврежденных тканях раны, что усугубляется местным нарушением кровообращения. Это снижает снабжение тканей раны питательными веществами, кислородом. Кроме того, белки, проникшие из кровеносного русла, блокируют диффузию кислорода в клетки.
В результате указанных явлений нарушается функциональное состояние нервных окончаний раневой зоны с постепенным развитием в них дистрофических изменений, ведущих к сильному раздражению нервных центров с последующим ослаблением трофического влияния на периферический очаг раневой травмы. Это в свсбо очередь вызывает нарушение внутриклеточного обмена в зоне раны, анаэробный гликолиз и снижение окислительновосстановительного потенциала.
В тканях раны вследствие гликолитического расщепления углеводов, протеолиза белков и ферментолиза жиров образуются и накапливаются недоокисленные продукты (молочная кислота, кетоновые тела, аминокислоты), которые приводят к насыщению раневой среды ионами водорода, т. е. развитию местного ацидоза. Развитие последнего в раневой среде способствует набуханию коллоидов мертвых тканей и активации накапливающихся в ране протеолитических и других ферментов. Набухшие коллоиды мертвых тканей под влиянием ферментов превращаются из плотного состояния в жидкое. Кроме того, данный процесс усиливается ферментами раневой микрофлоры, в результате чего ускоряется очищение раны от мертвых тканей. При этом установлено, что слабый (pH 6,9-6,8) и умеренный (pH 6,7-6,6) ацидоз способствует повышению фагоцитарной активности сегментоядерных лейкоцитов, макрофагов, а высокая степень ацидоза, наоборот, понижает их активность.
Проявление жизнедеятельности возбудителей раневой инфекции в тканях раны сопровождается снижением pH до 6,3—5,3. Вследствие этого, а также действия токсинов микробов усиливается некроз и ферментативное расщепление тканей, значительно снижается фагоцитарная активность сегментоядерных лейкоцитов и повышается гибель их под действием микробных токсинов. В свою очередь гибель лейкоцитов сопровождается выделением из них протеолитических ферментов (протеазы, пепсиназы, оргиназы), активность которых резко возрастает при декомпенсиро-ванном ацидозе.
Активизация гидратационных процессов в тканях раны возрастает под влиянием протекающих в ней гистолитических процессов, которые способствуют накоплению в ране физиологически активных веществ — гистамина, ацетилхолина и др. Одновременно с этим в тканевой жидкости в несколько раз возрастает концентрация ионов калия, что является следствием выхода его из разрушенных и поврежденных клеток. Это ведет к усилению боли, повышению проницаемости капилляров, перенасыщению протоплазмы клеток водой и разрыву их мембран, прогрессированию воспалительного отека в зоне раны.
Происходящий в тканях раны ферментолиз белков, жиров и углеводов ведет к увеличению их молекулярной концентрации и повышению онкотического и осмотического давления. Возрастание последнего происходит при наличии большого количества в ране мертвых тканей и развитии раневой инфекции. При повышенном осмотическом давлении происходит ухудшение микроциркуляции, крово- и лимфооттока, развивается ишемия и не-кротизация тканей.
Развитие раневой инфекции вызывает усиление ацидоза, дополнительную некротизацию тканей, усиление протеолиза и накопление в ране продуктов распада белков, жиров и углеводов, которые легко всасываются в лимфу и общий ток крови, приводя к развитию гнойно-резорбтивной лихорадки и даже сепсису. Таким образом, развитие раневой инфекции усугубляет течение раневого процесса, что сопровождается клиническим проявлением тяжело протекающей раневой болезни.
Под влиянием приведенных биофизико-химических процессов, протекающих в фазе гидратации, и воздействия раневой микрофлоры на мертвые ткани рана постепенно освобождается от них, после чего раневой процесс переходит во вторую фазу — дегидратации.
Фаза дегидратации характеризуется постепенным снижением воспалительной реакции, спадением отечности тканей раны, отбуханием коллоидов и выраженным превалированием регене-ративно-репаративных процессов над некротическими. Клиническим проявлением данной фазы являются ярко выраженные процессы заживления раны — гранулирования, эпидермизации и рубцевания.
Регенеративно-репаративные процессы в фазе дегидратации происходят на фоне нормализации трофики, снижения воспалительной реакции и дегидратации тканей. В ране, очистившейся от мертвых тканей, происходит снижение гнойной экссудации, восстановление крово- и лимфообращения, исчезает отечность тканей, что ведет к ликвидации застойных явлений. Насыщение тканей кислородом, анаэробное расщепление углеводов переключается на окислительный тип обмена, что ведет к повышению окислительно-восстановительного потенциала. В результате снижается ацидоз тканей и количество сульфгидрильных соединений, направленных на редуцирование раневой среды, вследствие чего происходит уменьшение протеолиза и количества аденило-вых веществ (адениловая кислота, аденозин, пуриновые и пиридиновые основания), нормализуется тканевый обмен, снижается фагоцитоз и протеолиз белков, уменьшается молекулярная концентрация, что вызывает понижение онкотического и осмотического давйения. Таким образом, во второй фазе происходят явления, обратные описанным в первой.
Одновременно со снижением ацидоза и ферментативного распада клеток в зоне раны происходит уменьшение количества свободных ионов калия и физиологически активных веществ (гистамина, ацетилхолина), но при этом увеличивается содержание кальция в тканевой жидкости, что вызывает уплотнение клеточных мембран и капилляров. Это способствует постепенному прекращению экссудации, рассасыванию отечной жидкости, снижению гидратации за счет потери воды и уплотнения гидрофильных коллоидов тканей. В тканевой жидкости и экссудате происходит накопление стимуляторов регенерации и нуклеиновых кислот (РНК, ДНК), а также других, принимающих активное участие в синтезе белков и регенерации. При этом необходимо иметь в виду, что недостаточная выработка нуклеиновых кислот, недостаточное снабжение ими вазогенных клеток и бедное содержание нуклеотидов в ране являются одной из существенных причин нарушения регенерации грануляционной ткани. Также необходимо учитывать, что заживление ран может ухудшиться вследствие интенсивно протекающей дегидратации грануляционной ткани, связанной с ускоренной заменой кислой реакции раневой среды на нейтральную (pH 7) или тем более щелочную (pH 7,2-7,3). Это замедляет заживление раны, вызывая перезревание грануляционной ткани, задержку ее формирования, последующего рубцевания и прекращения эпителизации. В то же время повышенный ацидоз раневой среды в данной фазе также является неблагоприятным для заживления раны, поскольку под его влиянием усиливается гидратация грануляций, что задерживает нарастание эпителия. Кроме того, гидремичные (набухшие) грануляции легко повреждаются, вследствие чего нарушается их барьерная функция для патогенных микробов, что может привести к осложнению раневого процесса инфекцией.
Основываясь на приведенных биофизических и физико-хими-ческих данных в фазах гидратации и дегидратации, а также наблюдаемых при этом сдвигах во время раневого процесса, можно отметить их важное клиническое значение для организации эффективного лечения раненых животных. Так, для нормального течения раневого процесса в первой фазе необходимо предоставление покоя ране и организму животного, устранение перераз-дражения нервной системы, удаление или ускорение отторжения из раны мертвой ткани, принятие необходимых мер к снижению декомпенсироваиного ацидоза. Кроме того, в данной фазе необходимо профилактировать гнойно-резорбтивную лихорадку путем выведения экссудата из раны, нейтрализовать вредное влияние гистамина, ионов калия, предупредить развитие раневой инфекции, а в случае ее возникновения применить комплекс противо-септической терапии.
Основной принцип лечения раненых животных во второй фазе раневого процесса (дегидратации) должен быть направлен на создание оптимальных условий для грануляционного процесса, их защиты от повреждения и внедрения инфекции, стимулирование эпителизации и рубцевания.
На основании клинико-морфологических изменений, происходящих в ране, особенностей видовой реактивности организма животных Г. С. Мастыко выделяет по каждой из названных фаз (гидратации и дегидратации) несколько стадий раневого процесса в динамическом развитии (рис. 4.3).
Так, первую фазу раневого воспаления у лошади он характеризует как выведение раздражителя из организма, благодаря чему происходит очищение раны. Данная фаза состоит из трех клиникоморфологических стадий: серозно-фибринозного воспаления, или инфильтрации тканей раны; серозно-гнойного воспаления, или образования демаркационного вала; гнойного воспаления, или отторжения мертвых тканей. Указанные стадии соответствуют иммунологическим аспектам — фиксации раздражителя, его локализации и выведению из организма.
Вторая фаза характеризуется как восстановительная и также состоит из трех стадий: заполнения раны грануляционной тканью; эпителизации и рубцевания; восстановления функции органов.
Рис. 4.3. Схема стадийности раневого воспалительного процесса у лошади (по Г. С. Мастыко)
У крупного рогатого скота первая фаза раневого воспаления характеризуется нейтрализацией раздражителя в организме или выведением его во внешнюю среду. В отличие от лошади в первой фазе может быть три типа реакции: трехстадийный и два четырехстадийных (рис. 4.4). Трехстадийный тип реакции характеризуется фиксацией раздражителя отеком и лейкоцитарным валом, изоляцией соединительной тканью и медленной нейтрализацией в организме в процессе резорбции. Заживление раны происходит по принципу первичного натяжения.
Четырехстадийный тип раневого воспаления в зависимости от силы раздражителя (степени и характера раневой травмы, микробного загрязнения) может протекать по двум направлениям:
1) с ранним появлением нагноения (5-8 дней); 2) с поздним появлением нагноения (8-15 дней).
При первом направлении (раннее нагноение) последовательно развиваются фибринозное воспаление (фиксация раздражителя), фибринозно-пролиферативное (изоляция соединительной тканью), фибринозно-гнойное (локализация раздражителя) и раннее отторжение струпа острогнойным воспалением (выведение раздражителя).
Рис. 4.4. Схема стадийности раневого воспалительного процесса у крупного рогатого скота (по Г. С. Мастыко)
При втором направлении (позднее нагноение) раневой процесс также характеризуется развитием фибринозного, фибринознопролиферативного и фибринозно-гнойного воспалений, но отторжение струпа под влиянием слабовыраженного нагноения происходит в поздние сроки (8—15 дней). Иммунологическими стадиями при данном направлении являются фиксация, изоляция соединительной тканью, локализация и неполная нейтрализация раздражителя в организме. Заживление раны в данном случае происходит по смешанному натяжению. После отторжения струпа раневой процесс переходит во вторую фазу с последовательным развитием стадий заполнения раны грануляционной тканью, эпидермизации и рубцевания и восстановления функции органов.
Приведенная фазность и стадийность раневого процесса с учетом видовой реактивности организма животных имеет определенное клиническое значение, так как ориентирует врача на выбор тех рациональных средств и методов лечения, которые бы соответствовали биологии раневого процесса у определенных видов животных в направлении получения заживления по первичному натяжению.
Источник