Фамотидин воспаление поджелудочной железы

Роль поджелудочной железы заключает в регуляции энергообмена и других биохимических процессов, протекающих в организме человека.

В ней вырабатывается комплекс пищеварительных ферментов, которые участвуют в расщеплении белков, углеводов и жиров, поступающих с пищей, помимо этого, в ней образуются глюкагон и инсулин – гормоны-регуляторы уровня глюкозы в организме.

Воспаление поджелудочной железы, симптомы и лечение которой мы рассмотрим, получило название панкреатита – от латинского слова «панкреас».

Заболевание может протекать в острой форме или принимать хроническое течение. Острый панкреатит характеризуется сильным внезапным приступом, опасным здоровья и жизни. При хроническом панкреатите приступы менее выражены и могут повторяться на протяжении многих лет.

Причины возникновения

Спровоцировать развитие воспаления поджелудочной железы могут:

употребление жирной, острой и жареной пищи;
переедание;
систематическое употребление алкоголя;
прием гормональных препаратов;
нервные потрясения;
травмы живота.

Воспаление железы может возникнуть на фоне других заболеваний желудочно-кишечного тракта (реактивный панкреатит):

Врачи утверждают, что болеют склонные к полноте и люди пожилого возраста. Женщины чаще мужчин страдают этим недугом.

Симптомы воспаления поджелудочной железы

В случае воспаления поджелудочной железы одним из симптомов является типичный болевой синдром, возникающий при острой форме. Пациент испытывает очень сильную опоясывающую боль, слегка отступающую в определенных положениях. Облегчение приносит сидячая поза с наклоненным вперед туловищем.

Основные симптомы острого воспаления поджелудочной железы:

острая боль под ребрами опоясывающего характера;
тошнота и рвота (после рвоты наступает временное облегчение);
напряжение передней брюшной стенки;
бледность кожных покровов;
слабость и потливость;
повышение температуры тела.

Первые признаки могут проявляться в виде тяжести в эпигастральной области спустя 1,5 – 2 часа после приема пищи. Часто это стояние продрома сопровождается резким сокращением аппетита и частыми головными болями и головокружением. В это время в железе уже проходят негативные патологические изменения.

Также в большинстве случаев по локализации боли можно определить, какая часть железы воспалилась:

Так, симптомом воспаления хвоста поджелудочной железы станет боль, ощущаемая в области левого подреберья. Эта боль может распространяться на область между IV грудным и I поясничным позвонками.
При воспалении головки поджелудочной железы болевой симптом чаще всего проявляется с правой стороны под ребрами, занимая область между VI и XI позвонками.
Воспаленное тело поджелудочной железы может стать причиной появления болей в области эпигастрия.

Характерно, что в период ремиссии человек может ощущать себя вполне здоровым и испытывать лишь временную слабость, иногда нарушения пищеварения и диарею. После перенесенного стресса температура тела иногда поднимается до субфебрильных показателей

Хроническая форма

Специалисты считают, что к развитию хронического панкреатита приводит чрезмерное увлечение жирной пищей, табакокурение и злоупотребление алкоголем. Точно не выяснено, каким образом алкоголь влияет на работу поджелудочной железы. Предположительно, он может затруднять выход пищеварительного сока из поджелудочной железы или сильно изменяет их химический состав, поэтому пищеварительные соки начинают вызывать воспалительный процесс.

Симптомы хронического заболевания поджелудочной железы:

отвращение к жирной пище;
боль в подреберье при физических нагрузках;
нарушение стула;
резкая потеря массы тела;
потеря аппетита.

В зависимости от симптомов, врачи выделяют несколько форм хронического заболевания поджелудочной железы: бессимптомная, болевая, рецидивирующая и псевдоопухолевая.

Диагностика

Чтобы понять, почему болит поджелудочная железа, при обследовании врач выслушает все ваши жалобы, соберет анамнез, осмотрит вас, назначит необходимые инструментальные и лабораторные обследования:

Биохимические анализы крови: уровень амилазы, липазы, трипсина повышается. Некротическая форма будет сопровождаться снижением уровня кальция в сыворотке. Повышение АЛТ и АСТ. Может вырасти уровень билирубина. Если поражен весь орган, нарушается выработка инсулина с последующей гипергликемией. В моче будет появляться амилаза.
Инструментальные обследования: УЗИ, ФГДС, рентген органов грудной клетки, ангиография сосудов органа, томография, лапароскопическое исследование брюшной полости.

Врач обязательно должен обратить внимание на ваш внешний вид, цвет слизистых оболочек и кожи. Специалист знает, как проверить поджелудочную железу, чтобы отличить боли, вызванные поражением поджелудочной железы, от спровоцированных заболеваниями поперечной ободочной кишки.

Лечение воспаления поджелудочной железы

Лечение острого панкреатита нельзя откладывать – это опасно для жизни. Если вовремя не остановить поток ферментов из поджелудочной железы, они способны разрушить все ткани, а также вызвать настолько резкое расслабление сосудов и «отравление» крови продуктами распада тканей, что при отсутствии лечения может закончиться летальным исходом.

Для начала больному назначают внутривенные вливания для восполнения потери жидкости и нормализации кровяного давления. Для устранения воспаления назначаются болеутоляющие препараты до полного его снятия. В этот период от трех дней до недели назначают строгую диету.

Обострение хронического заболевания лечится в амбулаторных условиях. Пациенту назначается термически щадящая диета с блюдами, приготовленными на пару. Правильное питание сочетается с приемом лекарственных препаратов, блокирующих активные ферменты железы. При сильном обострении воспаления «поджелудки» также назначаются обезболивающие, спазмолитические, ферментные лекарства и витамины.

Медикаментозное лечение

Для эффективного лечение при воспалении поджелудочной железы препараты подбираются и назначаются вашим лечащим врачом индивидуально. Вам могут прописать:

Спазмолитические препараты (для снятия спазма мускулатур) : Дротаверин (бывает в форме разных таблеток: Спазмол, Но-шпа, Спазмалгон) , Папаверин.
Лекарства для ослабления секреции сока желудка: Омёпразол (Зероцид Орта-нол, Гастрозол, Оцид, Промезол, Омепар Лосек и другие). Ранитидин (Ацидекс, Гистак, Улькуран, Рантак, Ацилок-Еи другие). Фамотидин (Антодин, Гистодил, Беломет, Аципеп, Примамет, Блокацид, Улкузал, Гастероген).
Ферментные препараты: Гимекромон, Аллохол, Панкреатин (Креон, Дигестал Панкрал, Мезим, Панцитрат, Пензистал).
Вещества, которые тормозят ферментную выработку поджелудочной железы: Апротинин (Инипрол, Антагозан, Тра-силол Гордокс, Контрикал).

Если осложнением панкреатита стало возникновение сахарного диабета – лечение проводится по назначению эндокринолога. Осложнениями хронического панкреатита также могут стать кисты и злокачественные опухоли поджелудочной железы. Поскольку они являются гормонально-активными новообразования, то их появление можно диагностировать помимо УЗИ и МРТ-исследования, еще и по выделению чрезмерного количества гормонов.

Диета

Чтобы лечение было результативным, больные с панкреатитом должны строго придерживаться диеты в течение года. Кушать часто и не переедать. Пищу принимать в теплом виде. Вообще, каждый больной старается сам подобрать себе такую диету, которая бы не вызывала рецидивы, ведь мы все разные и каждый по-своему реагирует на одни и те же продукты.

При обострении воспаления поджелудочной железы в первые сутки не стоит есть вообще, пить минеральную воду без газа – несколько глотков каждые 15 минут. Подойдет отвар шиповника, некрепкий чай, а вот соки, морсы – нет.

Затем можно начать есть, тоже часто и понемногу. Мясо и рыба в виде суфле и паровых котлет, каши на воде, омлет, пюре из вареных овощей – для начала. Затем к ним присоединятся творог, кисломолочные продукты, фрукты и ягоды в виде компотов и киселей, печеные яблоки и груши.

При обострении заболевания поджелудочной железы следует обязательно исключить из рациона:

алкоголь;
специи, приправы;
жирное, жареное;
колбасы, копчености;
соленья, консервы;
кондитерские изделия, шоколад, кислые соки.

В домашних условиях лечение диетой при воспалении поджелудочной железы подразумевает категорическое исключение ряда продуктов питания на тот период пока не спадёт острый период болезни, а также на период реабилитации. При развитии хронического панкреатита ограничение продуктов также сохраняется.

Даже в том случае, если заболевание успешно вылечено, сам факт того, что оно было, нанёс серьёзные вред здоровью, потому и в дальнейшем нужно с осторожностью относиться к рациону и режиму питания, чтоб избежать возможных рецидивов.

Профилактика новых обострений

При хроническом воспалении для профилактики возможных обострений нужно тщательное соблюдение диеты №5 или №5П. Продукты с повышенным содержанием углеводов необходимо максимально ограничить, хотя и полностью убирать их из рациона не стоит.

Углеводы являются неотъемлемой частью рациона здорового человека и необходимы для поддержания нормальной жизнедеятельности. Однако больные панкреатитом должны ограничить их употребление. Особенно богаты углеводами сладости — пирожное, печенье, мороженое, конфеты, торты, и прочие кондитерские изделия.

Источник

Фамотидин в лечении больных хроническим рецидивирующим панкреатитом

Н.Ф. Дейнеко, И.И. Шаргород, Р.Б. Гарсали

Хронический рецидивирующий панкреатит (ХРП) относится к сложным полиэтиологическим заболеваниям, в основе которых лежат воспалительные и дистрофические изменения структуры поджелудочной железы (ПЖ), приводящие к развитию ее фиброза и внешнесекреторной недостаточности.

В последнее десятилетие значительно увеличилось число публикаций, посвященных проблеме ХП. Предметом оживленных дискуссий является теория патогенеза ХРП, согласно которой аутоагрессивная роль трипсина подвергнута радикальному пересмотру. Этому ферменту отводится лишь начальная, пусковая роль в активизации калликреин-кининовой системы крови и тканей с образованием и выбросом биогенных аминов, обеспечивающих болевой синдром, желудочно-кишечную диспепсию, тромбогеморрагические изменения на уровне микрососудов. В диагностическом плане прогрессирующее течение заболевания достоверно прогнозируют по степени выраженности синдромов панкреатогенной токсемии, по высокому уровню активности ферментов поджелудочной железы в крови и концентрации биогенных аминов. Повышение внутрипротокового давления из-за нарушения оттока панкреатического секрета, активация ряда гуморальных систем, отек органа, сдавление нервных окончаний далеко не полностью исчерпывают возможные механизмы болевого синдрома.

Исходя из патогенетической сущности ХРП основные лечебные мероприятия должны быть направлены на угнетение секреторной деятельности поджелудочной железы и на инактивацию циркулирующих в крови биогенных аминов.

Подавление экзокринной функции поджелудочной железы достигается через различные механизмы. Один из них — угнетение кислотообразования в желудке. Действие его основано на том, что хлористоводородная кислота вызывает высвобождение секретина и панкреозимина — основных гормонов, стимулирующих внешнесекреторную деятельность поджелудочной железы. Это явилось обоснованием для включения в комплекс терапевтических мероприятий ингибиторов желудочной секреции.

Нами в лечение обострений ХРП был включен блокатор Н2-гистаминовых рецепторов третьего поколения — квамател (фамотидин) фирмы «Gedeon Richter». В сравнении с другими препаратами — блокаторами Н2-гистаминовых рецепторов — фамотидин обладает многими преимуществами. Этот препарат высоко специфичен, конкурентный, сильного действия. В клинике его фармакологические свойства отличаются значительным и надежным ингибированием хлористоводородной кислоты в желудке, что документировано показателями кислотной продукции желудка и данными внутрижелудочной пристеночной рН-метрии, отсутствием побочных действий.

В клинике для изучения терапевтической эффективности фамотидина, влияния его на внешнесекреторную функцию поджелудочной железы, содержания в крови биогенных аминов (гистамина и серотонина) было обследовано 78 больных ХРП. Всем больным проводилось клинико-лабораторное обследование по общепринятым методикам. Исследовалась желудочная секреция, проводилось эндоскопическое исследование желудка и двенадцатиперстной кишки, ультразвуковая эхосонография. Активность ферментов ПЖ определялась в сыворотке крови и в панкреатическом секрете. Фамотидин назначался per os по 20 мг 2 раза в день в течение 3–4 недель 42 больным, 26 больным с выраженным болевым синдромом фамотидин вводился внутривенно два раза в сутки в течение 7–10 дней, затем после уменьшения или прекращения болевых ощущений переходили на пероральный прием препарата в указанной дозировке. Кроме «базисной» терапии фамотидином, больные дополнительно получали спазмолитики, анальгезирующие средства, при необходимости — полиферментные препараты.

Положительная динамика под влиянием фамотидина проявлялась в уменьшении болевого синдрома, устранении приступообразных болей, диспептических проявлений, уменьшении общей слабости, нормализации стула.

Нарушения ферментовыделительной функции ПЖ у больных ХРП проявлялись выраженной мозаичностью показателей, большими размахами колебаний как в сторону резкого снижения дебита ферментов, так и их повышения.

Следует отметить, что, по нашим данным, ХРП протекает на фоне повышения в крови уровня гистамина с одновременным снижением ее гистаминопексии и гистаминазной активности и повышением серотонинопексии.

Наиболее выраженные сдвиги в показателях гистамина установлены у больных ХРП с тяжелым течением в подострую фазу рецидива, когда обнаруживались значительные структурные изменения в гастродуоденальной области при наличии повышенной кислотообразовательной функции желудка, снижении выработки гастромукопротеинов.

Ультразвуковое сканирование ПЖ отражало увеличение ее размеров, неоднородность, повышение интенсивности и неравномерность распределения эхо-сигналов.

При лечении с использованием фамотидина произошли следующие изменения: восстановилась амилолитическая функция поджелудочной железы, снизилась активность трипсина в сыворотке крови, у 80% больных отмечена нормализация внешнесекреторной функции поджелудочной железы; гиперсекреция сока сохранилась лишь у 4 больных, у 6 больных — снижение максимальной концентрации бикарбонатной щелочности. В результате проведенной терапии с включением фамотидина обнаружена тенденция к нормализации биогенных аминов — гистамина и серотонина; установлена прямая зависимость между активностью ПЖ и повышением гистамина в крови. По отношению к серотонину эта зависимость была выражена менее значительно. Данные ультразвуковой эхосонографии свидетельствовали об уменьшении размеров поджелудочной железы; ранее выявленные очаги повышенной интенсивности эхо-сигналов сменились гомогенным их распределением. Констатировано улучшение термографической картины: очаги гипертермии в зоне проекции поджелудочной железы к концу лечения не регистрировались.

Таким образом, полученные нами результаты свидетельствуют о том, что включение в комплексное лечение больных ХРП фамотидина способствует не только более быстрому клиническому улучшению состояния, но и положительно влияет на показатели панкреатической секреции, обмен биогенных аминов — гистамина и серотонина.

Вышеизложенное дает основание рекомендовать включение фамотидина в лечение ХРП с целью стабилизировать и, возможно, предотвратить прогрессирование патологического процесса в ПЖ.

Фамотидин в лечении больных хроническим рецидивирующим панкреатитом.

Н.Ф. Дейнеко, И.И. Шаргород, Р.Б. Гарсали.

Харьковская медицинская академия последипломного образования.

>

Источник

Н. Ф. Дейнеко, И. И. Шаргород.,
Р. Б. Гарсали

Фамотидин в лечении больных
хроническим рецидивирующим панкреатитом

Харьковская медицинская
академия последипломного образования

Хронический рецидивирующий панкреатит (ХРП)
относится к сложным полиэтиологическим
заболеваниям, в основе которых лежат
воспалительные и дистрофические изменения
структуры поджелудочной железы (ПЖ), приводящие к
развитию ее фиброза и внешнесекреторной
недостаточности.

В последнее десятилетие значительно
увеличилось число публикаций, посвященных
проблеме ХП. Предметом оживленных дискуссий
является теория патогенеза ХРП, согласно которой
аутоагрессивная роль трипсина подвергнута
радикальному пересмотру. Этому ферменту
отводится лишь начальная, пусковая роль в
активизации калликреин-кининовой системы крови
и тканей с образованием и выбросом биогенных
аминов, обеспечивающих болевой синдром,
желудочно-кишечную диспепсию,
тромбогеморрагические изменения на уровне
микрососудов. В диагностическом плане
прогрессирующее течение заболевания достоверно
прогнозируют по степени выраженности синдромов
панкреатогенной токсемии, по высокому уровню
активности ферментов поджелудочной железы в
крови и концентрации биогенных аминов. Повышение
внутрипротокового давления из-за нарушения
оттока панкреатического секрета, активация ряда
гуморальных систем, отек органа, сдавление
нервных окончаний далеко не полностью
исчерпывают возможные механизмы болевого
синдрома.

Исходя из патогенетической сущности ХРП
основные лечебные мероприятия должны быть
направлены на угнетение секреторной
деятельности поджелудочной железы и на
инактивацию циркулирующих в крови биогенных
аминов.

Подавление экзокринной функции поджелудочной
железы достигается через различные механизмы.
Один из них — угнетение кислотообразования в
желудке. Действие его основано на том, что
хлористоводородная кислота вызывает
высвобождение секретина и панкреозимина —
основных гормонов, стимулирующих
внешнесекреторную деятельность поджелудочной
железы. Это явилось обоснованием для включения в
комплекс терапевтических мероприятий
ингибиторов желудочной секреции.

Нами в лечение обострений ХРП был включен
блокатор Н2-гистаминовых рецепторов
третьего поколения — квамател (фамотидин) фирмы
“Gedeon Richter”. В сравнении с другими препаратами —
блокаторами Н2-гистаминовых рецепторов —
фамотидин обладает многими преимуществами. Этот
препарат высоко специфичен, конкурентный,
сильного действия. В клинике его
фармакологические свойства отличаются
значительным и надежным ингибированием
хлористоводородной кислоты в желудке, что
документировано показателями кислотной
продукции желудка и данными внутрижелудочной
пристеночной рН-метрии, отсутствием побочных
действий.

В клинике для изучения терапевтической
эффективности фамотидина, влияния его на
внешнесекреторную функцию поджелудочной железы,
содержания в крови биогенных аминов (гистамина и
серотонина) было обследовано 78 больных ХРП. Всем
больным проводилось клинико-лабораторное
обследование по общепринятым методикам.
Исследовалась желудочная секреция, проводилось
эндоскопическое исследование желудка и
двенадцатиперстной кишки, ультразвуковая
эхосонография. Активность ферментов ПЖ
определялась в сыворотке крови и в
панкреатическом секрете. Фамотидин назначался per
os по 20 мг 2 раза в день в течение 3–4 недель 42
больным, 26 больным с выраженным болевым
синдромом фамотидин вводился внутривенно два
раза в сутки в течение 7–10 дней, затем после
уменьшения или прекращения болевых ощущений
переходили на пероральный прием препарата в
указанной дозировке. Кроме “базисной” терапии
фамотидином, больные дополнительно получали
спазмолитики, анальгезирующие средства, при
необходимости — полиферментные препараты.

Положительная динамика под влиянием
фамотидина проявлялась в уменьшении болевого
синдрома, устранении приступообразных болей,
диспептических проявлений, уменьшении общей
слабости, нормализации стула.

Нарушения ферментовыделительной функции ПЖ у
больных ХРП проявлялись выраженной мозаичностью
показателей, большими размахами колебаний как в
сторону резкого снижения дебита ферментов, так и
их повышения.

Следует отметить, что, по нашим данным, ХРП
протекает на фоне повышения в крови уровня
гистамина с одновременным снижением ее
гистаминопексии и гистаминазной активности и
повышением серотонинопексии.

Наиболее выраженные сдвиги в показателях
гистамина установлены у больных ХРП с тяжелым
течением в подострую фазу рецидива, когда
обнаруживались значительные структурные
изменения в гастродуоденальной области при
наличии повышенной кислотообразовательной
функции желудка, снижении выработки
гастромукопротеинов.

Ультразвуковое сканирование ПЖ отражало
увеличение ее размеров, неоднородность,
повышение интенсивности и неравномерность
распределения эхо-сигналов.

При лечении с использованием фамотидина
произошли следующие изменения: восстановилась
амилолитическая функция поджелудочной железы,
снизилась активность трипсина в сыворотке крови,
у 80% больных отмечена нормализация
внешнесекреторной функции поджелудочной железы;
гиперсекреция сока сохранилась лишь у 4 больных,
у 6 больных — снижение максимальной концентрации
бикарбонатной щелочности. В результате
проведенной терапии с включением фамотидина
обнаружена тенденция к нормализации биогенных
аминов — гистамина и серотонина; установлена
прямая зависимость между активностью ПЖ и
повышением гистамина в крови. По отношению к
серотонину эта зависимость была выражена менее
значительно. Данные ультразвуковой
эхосонографии свидетельствовали об уменьшении
размеров поджелудочной железы; ранее выявленные
очаги повышенной интенсивности эхо-сигналов
сменились гомогенным их распределением.
Констатировано улучшение термографической
картины: очаги гипертермии в зоне проекции
поджелудочной железы к концу лечения не
регистрировались.

Таким образом, полученные нами результаты
свидетельствуют о том, что включение в
комплексное лечение больных ХРП фамотидина
способствует не только более быстрому
клиническому улучшению состояния, но и
положительно влияет на показатели
панкреатической секреции, обмен биогенных
аминов — гистамина и серотонина.

Вышеизложенное дает основание рекомендовать
включение фамотидина в лечение ХРП с целью
стабилизировать и, возможно, предотвратить
прогрессирование патологического процесса в ПЖ.

Источник