Факторы влияющие на исход воспаления
Воспаление –защитно-приспособительная реакция организма, направленная на:
локализацию и отграничение воспалительного очага от здоровых тканей;
фиксацию на месте, в очаге воспаления патогенного фактора и его уничтожение;
удаление продуктов распада и восстановлении целостности тканей;
выработка в процессе воспаления иммунитета.
Причины воспаления:
физические(травма, отморожение, ожог, ионизирующее излучение и др.),
химические(кислоты, щелочи, скипидар, горчичные масла и др.)
биологические(животные паразиты, микробы, риккетсии, вирусы и др.), в том числе и м м у н н о е в о с п а л е н и е ( иммунные комплексы — антиген, антитело и комплемент) и специфическое воспаление – воспаление характерное для определённого возбудителя (микобактерия туберкулеза, бледная спирохета, микобактерия проказы и др.)
Факторы, влияющие на течение воспаления и исход:
возраст, пол, конституциональные особенности,
состояние физиологических систем, в первую очередь иммунной, эндокринной и нервной, наличие сопутствующих заболеваний,
локализация очага воспаления.
Признаки воспаления:
Местные:покраснение, припухлость, жар, боль, нарушение функции
Общие: лейкоцитоз, изменение лейкоцитарной формулы, увеличение СОЭ, изменение белкового состава крови, лихорадка, ухудшение самочувствия.
Стадии развития воспаления:
1. Альтерация (повреждение): высвобождение БАВ (биологически активных веществ), расширение капилляров, повышение проницаемости сосудистой стенки, развитие ацидоза. Артериальная гиперемия
2. Экссудация: пропотевание из сосудов в ткани жидкой части крови с находящимися в ней веществами, а также клеток крови. Сдавливание и тромбирование венул приводит к остановке тока крови (стаз), происходит замедление и прекращение лимфооттока, что способствует изоляции очага воспаления
3. Пролиферация— процесс размножения клеток — завершающая стадия воспаления
Исход воспаления:
1.Полное восстановление ткани
2. Образование молодой грануляционной ткани→волокнистая зрелая соединительная ткань (рубец)
Формы воспаления:
1Острое и хроническое
2. 1. Банальное
2. Специфическое –воспаление, вызванное возбудителями туберкулёза, сифилиса, проказы
Классификация по характеру экссудата:
1. Катаральное воспаление – в экссудате много слизи
2. Гнойное
3. Фибринозное
4. Геморрагическое
15. Патология терморегуляции: гипертермия, лихорадка; их сравнительная характеристика.
Терморегуляция осуществляет баланс между теплообразованием и тепловыделением.
Гипертермия(перегревание )- нарушение теплового баланса организма, при котором теплопродукция превышает теплоотдачу. Температура тела значительно повышается.
Причины:высокая температура окружающей среды, тёплая одежда, интенсивная работа, гипертиреоз, …
Вначале сохраняются защитно-приспособительные реакции организма: расширяются капилляры кожи, усиливается потоотделение, гипервентиляция лёгких, идёт перестройка центра терморегуляции, усиливается теплоотдача. Но затем происходит угнетение центра терморегуляции, резко ограничивается теплоотдача, увеличивается теплопродукция и температура тела резко повышается, становится равной температуре окружающей среды.
Дыхание становится частым, поверхностным или даже периодическим. Нарушается и кровообра-щение — развиваются артериальная гипотония, тахикардия, переходящая в угнетение ритма сердца. В тяжёлых случаях вследствие поражения этих систем появляется гипоксия, возникают судороги. Больные теряют сознание, что характерно уже для гипертермической комы
Тепловой удар— острая экзогенная гипертермия. Это состояние по существу представляет собой третью стадию гипертермии, стадию декомпенсации. Тепловой удар обычно возникает при высокой температуре окружающей среды, когда резко ограничена теплоотдача, например, на марше у военнослужащих в южных районах, у рабочих горячих цехов. Температура тела возрастает до температуры окружающего воздуха. Происходит нарушение внешнего дыхания, ослабляется работа сердца и падает артериальное давление. Сознание утрачивается.
Солнечный удар— острая форма местной гипертермии и возникает в результате прямого действия солнечных лучей на голову. Перегревание мозга и центров терморегуляции приводит к нарушению работы всей системы поддержания температуры тела, которая вследствие этого возрастает уже вторично. Проявления солнечного удара сходны с проявлениями теплового удара. В случае теплового и солнечного удара необходима срочная доврачебная и врачебная помощь.
Итак: гипертермия является пассивнымсостоянием организма, идёт перегревание вследствие повреждения системы терморегуляции, нарушается регулирование температуры.
Date: 2015-07-22; view: 2346; Нарушение авторских прав
Источник
- 1. Практически полное восстановление структуры и функции — возврат к нормальному состоянию. Наблюдается при незначительном повреждении, когда происходит восстановление специфических элементов ткани.
- 2. Образование рубца — возврат к нормальному состоянию с неполным восстановлением, формированием рубца. Рубец может не отразиться на функциях или же привести к нарушениям функций в результате:
- 3. а) деформации органа или ткани (рубцовые изменения клапанов сердца); б) смещения органов (например, легких в результате образования спаек в грудной полости в исходе плеврита).
- 4. Развитие осложнений воспалительного процесса, например:
- 5. а) распространение и поступление экссудата в полости тела с развитием, например, перитонита при воспалительных процессах в органах брюшной полости; б) склероз или цирроз органа в результате диффузного разрастания соединительной ткани при продуктивном воспалении.
- 6. Гибель органа — при тяжелых формах воспаления с некротическим компонентом.
- 7. Гибель организма — при осложнениях вследствие локализации воспаления в жизненно важных органах или генерализации воспаления. Например, смерть от удушья вследствие образования дифтеритических пленок на слизистой оболочке гортани.
- 8. Переход острого воспаления в хроническое.
Биологическое значение воспаления. С общебиологической точки зрения воспалительная реакция выработана в ходе эволюции, поэтому является защитно-приспособительной. Фиксация в очаге воспаления биологических возбудителей происходит вследствие расстройств кро- во- и лимфообращения в результате фагоцитоза, иммунологических реакций, а также бактерицидного действия экссудата и ферментов на микроорганизмы, которые погибают и удаляются. Кроме этого, необходимо учесть резко повышенную проницаемость сосудов, в результате чего микроорганизмы и чужеродные вещества могут интенсивно выделяться в очаг воспаления и подвергаться там уничтожению и резорбции. Наконец, защитное значение очага воспаления проявляется и в том, что за счет происходящих в очаге воспаления прилиферации и регенерации осуществляется восстановление функционального элемента, хотя бы даже за счет рубца. Вместе с тем воспаление — безусловно, патологический процесс, это тот «пожар», в огне которого может сгореть человеческая жизнь. Поэтому при воспалении используются для лечения противовоспалительные средства.
Принципы терапии воспаления. Этиотропная терапия направлена на удаление флогогена или ослабление его воздействия, например, назначение антибиотиков, противовирусных средств, предотвращение действия аллергена, нейтрализация повреждающих факторов (кислот, щелочей и других химических соединений).
Патогенетическая терапия заключается в блокировании или разрыве основного, ведущих и второстепенных звеньев патогенеза воспаления, осуществляемых следующими способами:
- ? ускорение очищения очага воспаления от погибших клеточнотканевых структур, микроорганизмов и токсинов хирургическим путем или с помощью средств гидролиза;
- ? торможение чрезмерного синтеза и действия медиаторов — применение антигистаминных средств, а также нестероидных противовоспалительных средств; антицитокиновая терапия;
- ? снижение образования и действия свободных радикалов и пере кисей с помощью антиоксидантов.
Симптоматическая терапия заключается в предупреждении, ос лаблении и ликвидации неприятных местных и общих симптомов, на пример, применение обезболивающих средств.
Источник
ТЕЧЕНИЕ ВОСПАЛЕНИЯ
Течение воспаления определяется реактивностью организма, видом, силой и продолжительностью действия флогогена. Различают острое, подострое и хроническое воспаление.
Острое воспалениехарактеризуется достаточно выраженной интенсивностью и сравнительно небольшой продолжительно-
стью. Принято считать, что клинически оно завершается в течение двух недель. По виду реакции обычно является экссудативноинфильтративным. Роль основных эффекторов в его патогенезе играют полиморфно-ядерные лейкоциты.
Хроническое воспалениеотличается слабой интенсивностью и большой продолжительностью — от нескольких месяцев до многих лет и десятилетий. По характеру сосудисто-тканевой реакции чаще всего является пролиферативным. Ведущую роль в его патогенезе играют моноциты-макрофаги и лимфоциты. Хроническое воспаление может быть первичным и вторичным (вследствие перехода острого воспаления в хроническое). Развитие первично хронического воспаления в первую очередь определяется свойствами флогогена (туберкулез, сифилис и т.д.), вторично хронического — особенностями реактивности организма.
Подострое воспалениезанимает промежуточное положение. Его клиническая продолжительность — ориентировочно 3-6 недель.
Острое воспаление может приобретать затяжное течение, т.е. становиться подострым или вторично хроническим. Возможно волнообразное течение хронического воспаления, когда периоды стихания процесса чередуются с обострениями. При этом в период обострения усиливаются и становятся преобладающими экссудативные явления с инфильтрацией полиморфно-ядерными лейкоцитами и даже альтеративные. В дальнейшем на первый план снова выходят пролиферативные явления.
В целом принципиальных различий в общих механизмах острого и затяжного воспаления не имеется (воспаление — типовой процесс). Разница состоит в том, что при затяжном процессе изза измененной реактивности организма нарушается единство повреждения и защиты, и воспалительный процесс приобретает характер отрицательно гипоергического, пролиферативного.
Исход воспаления зависит от его вида и течения, локализации и распространенности. Возможны следующие исходы воспаления:
1. Практически полное восстановление структуры и функции(возврат к нормальному состоянию — restitutio ad integrum). Наблюдается при незначительном повреждении, когда происходит восстановление специфических элементов ткани.
2. Образование рубца(возврат к нормальному состоянию с неполным восстановлением). Наблюдается при значительном дефекте на месте воспаления и замещении его соединительной тканью. Рубец может не отразиться на функциях или же привести к нарушениям функций в результате: а) деформации органа или ткани (например, рубцовые изменения клапанов сердца); б) смещения органов (например, легких в результате образования спаек в грудной полости в исходе плеврита).
3. Гибель органаи всего организма — при некротическом воспалении.
4. Гибель организмапри определенной локализации воспаления — например, от удушья вследствие образования дифтеритических пленок на слизистой оболочке гортани. Угрожающей является локализация воспаления в жизненно важных органах.
5. Развитие осложненийвоспалительного процесса: а) поступление экссудата в полости тела с развитием, например, перитонита при воспалительных процессах в органах брюшной полости; б) образование гноя с развитием абсцесса, флегмоны, эмпиемы, пиемии; в) склероз или цирроз органа в результате диффузного разрастания соединительной ткани при пролиферативном воспалении.
Источник
Текущая версия страницы пока не проверялась опытными участниками и может значительно отличаться от версии, проверенной 15 августа 2017;
проверки требуют 22 правки.
Воспале́ние (лат. inflammatio) — это комплексный, местный и общий патологический процесс, возникающий в ответ на повреждение (alteratio) или действие патогенного раздражителя и проявляющийся в реакциях, направленных на устранение продуктов, а если возможно, то и агентов повреждения (exudatio и др.) и приводящий к максимальному восстановлению в зоне повреждения (proliferatio).
Воспаление — защитно-приспособительный процесс.
Воспаление свойственно человеку и животным, в том числе низшим животным и одноклеточным организмам в упрощённом виде[1]. Механизм воспаления является общим для всех организмов, независимо от локализации, вида раздражителя и индивидуальных особенностей организма.
История[править | править код]
Уже в древние времена внешние признаки воспаления описал римский философ и врач Авл Корнелий Цельс (ок. 25 до н. э. — ок. 50 н. э.):
- лат. rubor — краснота (местное покраснение кожных покровов или слизистой).
- tumor — опухоль (отёк).
- calor — жар (повышение местной температуры).
- dolor — боль.
Дополнил Гален (129 — ок. 200 гг. н. э.), добавив - functio laesa — нарушение функции.
В конце XIX столетия И. И. Мечников считал, что воспаление — это приспособительная и выработанная в ходе эволюции реакция организма и одним из важнейших её проявлений служит фагоцитоз микрофагами и макрофагами патогенных агентов и обеспечение таким образом выздоровления организма. Но репаративная функция воспаления была для И. И. Мечникова сокрыта. Подчеркивая защитный характер воспаления, он в то же время полагал, что целительная сила природы, которую и представляет собой воспалительная реакция, не есть еще приспособление, достигшее совершенства. По мнению И. И. Мечникова, доказательством этого являются частые болезни, сопровождающиеся воспалением, и случаи смерти от них[2].
Большой вклад в изучение воспаления внесли Джон Хантер (1728—1794), Франсуа Бруссе (1772—1838), Фридрих Густав Якоб Генле (1809—1885), Симон Самуэль (1833—1899), Юлиус Фридрих Конхайм (1839—1884), Алексей Сергеевич Шкляревский, (1839—1906), Рудольф Вирхов (1821—1902), Пауль Эрлих (1854—1915), Илья Ильич Мечников (1845—1916).
Этиология[править | править код]
Патогенные раздражители (повреждающие факторы) по своей природе могут быть:
- Физическим — травма (механическое повреждение целостности ткани), отморожение, термический ожог.
- Химическими — щелочи, кислоты (соляная кислота желудка), эфирные масла, раздражающие и токсические вещества (алкоголь (спирты) и некоторые лекарственные препараты[3], см. Токсические гепатиты).
- Биологическими — возбудители инфекционных заболеваний: животные паразиты, бактерии, вирусы, продукты их жизнедеятельности (экзо- и эндотоксины). Многие возбудители вызывают специфические воспаления, характерные только для определённого вида инфекции (туберкулёз, лепра, сифилис). К биологическим повреждающим факторам также относят иммунные комплексы, состоящие из антигена, антитела и комплемента, вызывающие иммунное воспаление (аллергия, аутоимунный тиреодит, ревматоидный артрит, системный васкулит).
Клиника и патогенез[править | править код]
Клинические симптомы воспаления:
- Покраснение (гиперемия).
- Местное повышение температуры (гипертермия).
- Отёк (ацидоз способствует диссоциации солей и распаду белков, что приводит к повышению осмотического и онкотического давления в повреждённых тканях, приводящему к отёкам).
- Боль.
- Нарушение функции.
Процесс воспаления делят на три основных стадии:
- Альтерация — повреждение клеток и тканей.
- Экссудация — выход жидкости и клеток крови из сосудов в ткани и органы.
- Пролиферация (или продуктивная стадия) — размножение клеток и разрастание ткани, в результате чего и происходит восстановление целостности ткани (репарация).
Альтерация[править | править код]
Альтерация (позднелат. alteratio, изменение[4]) — стадия начала воспаления. Патогенный раздражитель, воздействуя на ткани организма, вызывает первичную альтерацию — повреждение и последующий некроз клеток. Из лизосом погибших клеток (в том числе гранулоцитов) высвобождаются многочисленные ферменты (влияющие на белки и пептиды, липиды, углеводы, нуклеиновые кислоты), которые изменяют структуру и нарушают нормальный обмен веществ окружающей очаг воспаления соединительной ткани и сосудов (вторичная альтерация).
В зоне первичной альтерации интенсивность метаболизма снижена, так как функции клеток нарушены, а в зоне вторичной альтерации повышена, в основном за счёт обмена углеводов (в том числе гликолиза полисахаридов). Повышается потребление кислорода и выделение углекислоты, однако потребление кислорода превышает выделение углекислоты, так как окисление не всегда проходит до окончательного образования углекислого газа (нарушение цикла Кребса). Это приводит к накоплению в зоне воспаления недоокисленных продуктов обмена, имеющих кислую реакцию: молочной, пировиноградной, L-кетоглутаровой и др. кислот. Нормальный уровень кислотности ткани с pH 7,32—7,45 может повышаться до уровня 6,5—5,39 (при остром гнойном воспалении), возникает ацидоз[5].
На месте повреждения расширяются сосуды, вследствие чего увеличивается кровоснабжение, происходит замедление кровотока и как следствие — покраснение, местное повышение температуры, затем увеличение проницаемости стенки капилляров ведёт к выходу лейкоцитов, макрофагов и жидкой части крови (плазмы) в место повреждения — отёк, который в свою очередь сдавливая нервные окончания вызывает боль и всё вместе — нарушение функции. Воспаление регулируют медиаторы воспаления — гистамин, серотонин, непосредственное участие принимают цитокины — брадикинин, калликреин (см. Кинин-калликреиновая система), IL-1 и TNF, система свёртывания крови — фибрин, фактор Хагемана, система комплемента, клетки крови — лейкоциты, лимфоциты (Т и В) и макрофаги. В повреждённой ткани усиливаются процессы образования свободных радикалов.
Механизмы возникновения воспаления[править | править код]
Митохондриально-зависимый механизм[править | править код]
Из-за повреждения клеток при травме, митохондриальные белки и мтДНК попадают в кровоток. Далее эти митохондриальные молекулярные фрагменты (DAMPs) распознаются Толл-подобными (TLRs) и NLR рецепторами. Основным NLR-рецептором участвующим в процессе является рецептор NLRP3. В нормальном состоянии белки NLRP3 и ASC (цитозольный адаптерный белок) связаны с ЭПР, при этом белок NLRP3 находится комплексе с белком TXNIP. Активация рецепторов приводит к их перемещению в перинуклеарное пространство, где под действием активных форм кислорода, вырабатываемых поврежденными митохондриями, белок NLRP3 высвобождается из комплекса.[6] Он вызывает олигомеризацию белка NLRP3 и связывание ASC и прокаспазы-1, образуя формирование белкового комплекса называемого NLRP3 инфламмасомой. Инфламмасома вызывает созревание провоспалительных цитокинов, таких как IL-18 и IL-1beta и активирует каспазу-1. (3) Провоспалительные цитокины также могут запускать NF-kB пути воспаления, повышая длительность и уровень воспаления. Также для активации NLRP3 инфламмасомы необходима пониженная внутриклеточная концентрация K+, что обеспечивание калиевыми каналами митохондрий.
Механизм возникновения воспаления через NF-κB сигнальный путь[править | править код]
Классификация[править | править код]
По продолжительности:
- Острое воспаление — длится несколько минут или часов.
- Подострое — несколько дней или недель.
- Хроническое — длится от нескольких месяцев до пожизненного с моментами ремиссии и обострения.
По выраженности реакции организма:
- Нормоэргическое воспаление — адекватная реакция организма, соответствующая характеру и силе воздействия патогенного раздражителя.
- Гиперэргическое — значительно повышенная реакция.
- Гипоэргическое (от гипоэргия[4]) и аноэргическое — слабая или отсутствующая реакция (у пожилых людей (старше 60-ти), при недостаточном питании и авитаминозе[7], у ослабленных и истощённых людей).
По локализации:
- Местное воспаление — распространяется на ограниченный участок ткани или какой-либо орган.
- Системное — распространяется на какую-либо систему организма (систему соединительной ткани (ревматизм), сосудистую систему (системный васкулит)[7]).
Формы воспаления[править | править код]
- Альтеративное воспаление (в настоящее время отвергается)
- Экссудативное воспаление
- Серозное
- Фибринозное
- Дифтеритическое
- Крупозное
- Гнойное
- Гнилостное
- Геморрагическое
- Катаральное — с обильным выделением слизи или мокроты.
- Смешанное
- Пролиферативное воспаление
- Гранулематозное воспаление
- Межуточное (интерстициальное) воспаление
- Воспаление с образованием полипов и остроконечных кондилом
- Воспаление вокруг животных-паразитов и инородных тел (холангит, урертрит, киста)
- Специфическое воспаление — развивается при таких заболеваниях как туберкулёз, сифилис, лепра, сап, склерома[8].
Диагностика[править | править код]
Клинический анализ крови: увеличивается скорость оседания эритроцитов (СОЭ), лейкоцитоз, изменяется лейкоцитарная формула.
Биохимический анализ крови: при остром воспалении повышается количество C-реактивного белка (белок острой фазы), α- и β-глобулинов, при хроническом воспалении — γ-глобулинов; снижается содержание альбуминов[9].
Терминология[править | править код]
Термины воспалений чаще всего являются латинскими существительными третьего склонения греческого происхождения, состоящие из корневого терминоэлемента, обозначающего название органа, и суффикса -ītis (-ит). Примеры: gaster (греч. желудок) + -ītis = gastrītis (гастрит — воспаление слизистой желудка); nephros (греч. почка) + -ītis = nephrītis (нефрит)[10].
Исключения составляют устоявшиеся старые названия воспалительных заболеваний: пневмония (греч. pneumon, лёгкое), ангина — воспаление миндалин, панариций — воспаление ногтевого ложа пальца и др[1].
См. также[править | править код]
- Гомеостаз
- Инфламмасома
Примечания[править | править код]
- ↑ 1 2 Пауков, Хитров, 1989, с. 98.
- ↑ А.И. Струков, В.В. Серов. Патологическая Анатомия. — 5-е издание. — 2010. — С. 169. — 848 с. — ISBN 978-5-904090-63-0.
- ↑ Серов, Пауков, 1995, с. 506.
- ↑ 1 2 Советский энциклопедический словарь / Гл. ред. А.М. Прохоров. — 4-е изд. — М.: Советская энциклопедия, 1988. — 1600 с.
- ↑ Тель, Лысенков, 2007.
- ↑ Mitochondria: Sovereign of inflammation?.
- ↑ 1 2 Барышников, 2002, с. 58.
- ↑ Пауков, Хитров, 1989, с. 106—112.
- ↑ Пауков, Хитров, 1989, с. 105.
- ↑ Городкова Ю.И. Латинский язык. — М.: Кнорус, 2015. — С. 124—125. — 256 с.
Литература[править | править код]
- Пальцев М. А., Аничков Н. М. Патологическая анатомия. Учебник для медицинских вузов (В 2 т.). — М.: Медицина, 2001 (1-е изд.), 2005 (2-е изд.), 2007 (3-е изд.).
- Пауков В.С., Хитров Н.К. Патология. — Учебник для мед. училищ. — М.: Медицина, 1989. — С. 98—112. — 352 с.
- Тель Л.З., Лысенков С.П., Шарипова Н.Г., Шастун С.А. Патофизиология и физиология в вопросах и ответах. — 2 том. — М.: Медицинское информационное агентство, 2007. — С. 66—75. — 512 с.
- Воспаление. Руководство для врачей / Под ред. В.В. Серова, В.С. Паукова. — М.: Медицина, 1995. — 640 с.
- Барышников С.Д. Лекции по анатомии и физиологии человека с основами патологии. — М.: ГОУ ВУНМЦ, 2002. — С. 57—64. — 416 с.
- Атаман А.В. Патологическая физиология в вопросах и ответах. — Учеб. пособие. — К.: Вища школа, 2000. — С. 133—147. — 608 с.
Видео[править | править код]
- «Воспаление» — Центрнаучфильм (Объединение учебных фильмов), 1980 г.
Ссылки[править | править код]
- Воспаление и иммунитет // ImmunInfo.ru
Источник