Факторы обуславливающие боль при воспалении
В патогенезе болевых синдромов, возникающих при воспалении, участвует большое число различных нейрофизиологических и нейрохимических механизмов, которые неизбежно приводят к изменениям в психофизиологическом статусе пациента. Экзогенное или эндогенное повреждение запускает каскад патофизиологических процессов, затрагивающих всю ноцицептивную систему (от тканевых рецепторов до корковых нейронов), а также целый ряд других регуляторных систем организма. Экзогенное или эндогенное повреждение приводит к выбросу вазонейроактивных веществ, ведущих к развитию воспаления. Эти вазонейроактивные вещества или так называемые медиаторы воспаления вызывают не только типовые проявления воспаления, в том числе и выраженную болевую реакцию, но и повышают чувствительность ноцицепторов к последующим раздражениям.
Различают несколько типов медиаторов воспаления, повышающих чувствительность ноцицепторов к раздражению.
. Плазменные медиаторы воспаления1. Калликриин–кининовая ситема: брадикинин, каллидин 2. Компоненты комплемента: С2–С4, С3а, С5 – анафилотоксины, С3в – опсонин, С5–С9 – мембраноатакующий комплекс 3. Система гемостаза и фибринолиза: XII фактор свертывания (фактор Хагемана), тромбин, фибриноген, фибринопептиды, плазмин и др.
Клеточные медиаторы воспаления1. Биогенные амины: гистамин, серотонин, катехоламины 2. Производные арахидоновой кислоты:
– простагландины (ПГЕ1, ПГЕ2, ПГF2α, тромбоксан А2, простациклин I2), лейкотриены (ЛТВ4, МРС (А) – медленно реагирующая субстанция анафилаксии), хемотаксические липиды 3. Гранулоцитарные факторы: катионные белки, нейтральные и кислые протеазы, лизосомальные ферменты 4. Факторы хемотаксиса: нейтрофильный хемотаксический фактор, хемотаксический фактор эозинофилов и др. 5. Кислородные радикалы: О2–супероксид, Н2О2, NO, ОН–гидроксильная группа 6. Адгезивные молекулы: селектины, интегрины 7. Цитокины: IL–1, IL–6, фактор некроза опухоли, хемокины, интерфероны, колониестимулирующий фактор и др. 8. Нуклеотиды и нуклеозиды: АТФ, АДФ, аденозин 9. Нейромедиаторы и нейропептиды: субстанция Р, кальцитонин ген–родственный пептид, нейрокинин А, глутамат, аспартат, норадреналин, ацетилхолин.
В настоящее время выделяют более 30 нейрохимических соединений, участвующих в механизмах возбуждения и торможения ноцицептивных нейронов в центральной нервной системе. Среди многочисленной группы нейромедиаторов, нейрогормонов и нейромодуляторов, опосредующих проведение ноцицептивных сигналов, существуют как простые молекулы – возбуждающие аминокислоты – ВАК (глутамат, аспартат), так и сложные высокомолекулярные соединения (субстанция Р, нейрокинин А, кальцитонин ген–родственный пептид и др.). ВАК играют важную роль в механизмах ноцицепции. При активации ионотропных рецепторов: NMDA–рецепторов, АМРА–рецепторови металлоболотропных глутаматных рецепторов происходит интенсивное поступление ионов Са2+ в клетку и изменение ее функциональной активности. Формируется стойкая гипервозбудимость нейронов и возникает гипералгезия.
В последнее время важное значение в механизмах сенситизации ноцицептивных нейронов придается оксиду азота(NO), который в мозге выполняет роль нетипичного внесинаптического медиатора. Оксид азота играет ключевую роль в воспалительных процессах. Локальное введение ингибиторов NО синтазы в сустав эффективно блокирует ноцицептивную передачу и воспаление.
Кининыявляются одними из наиболее мощных алгогенных модуляторов. Прямой возбуждающий эффект брадикинина на чувствительные нервные окончания опосредуется B2–рецепторами и связан с активацией мембранной фосфолипазы С. Непрямое возбуждающее действие брадикинина на окончания нервных афферентов обусловлено его воздействием на различные тканевые элементы (эндотелиальные клетки, фибробласты, тучные клетки, макрофаги и нейтрофилы) и стимулированием образования в них медиаторов воспаления, которые, взаимодействуя с соответствующими рецепторами на нервных окончаниях, активируют мембранную аденилатциклазу. В свою очередь, аденилатциклаза и фосфолипаза С стимулируют образование ферментов, фосфорилирующих белки ионных каналов. Результатом фосфорилирования белков ионных каналов является изменение проницаемости мембраны для ионов, что отражается на возбудимости нервных окончаний и способности генерировать нервные импульсы.
Источник
1. Воспаление рассматривается как адаптивная реакция организма, потому что:
+ отграничивает место повреждения, препятствуя распространению флогогенного фактора и продуктов альтерации в организме
+ инактивирует флогогенный агент и продукты альтерации тканей
– препятствует аллергизации организма
+ мобилизует специфические и неспецифические факторы защиты организма
+ способствует восстановлению или замещению повреждённых тканевых структур
2. Укажите возможные причины нарушения фагоцитоза на стадии внутриклеточного переваривания:
+ недостаточная активность глюкозо–6‑фосфатдегидрогеназы
– недостаточность пиноцитоза
+ уменьшение образования активных форм кислорода в фагоцитозе
+ недостаточная активность ферментов лизосом
– активация синтеза глюкуронидазы
+ нарушение образования фаголизосом
3. Укажите причины гиперкалийионии в воспалительном экссудате:
+ внеклеточный ацидоз и вытеснение K+ из связи с белками H+
+ усиление гликогенолиза в клетках в очаге воспаления
+ нарушение энергообеспечения клеток в зоне воспаления
+ интенсивная деструкция повреждённых клеток
– активация пролиферативных процессов
– повышение проницаемости стенки капилляров
4. Какие признаки могут свидетельствовать о наличии воспалительного процесса в организме?
+ лейкоцитоз
– тромбоз
– эритроцитоз
+ лихорадка
+ увеличение СОЭ
– гипопротеинемия
+ увеличение содержания глобулинов в сыворотке крови
+ накопление в крови С‑реактивного белка
5. Какие из указанных факторов относят к медиаторам воспаления клеточного происхождения?
– кинины
– компоненты системы комплемента
– ферменты лизосом
+ Пг
+ лейкотриены
+ ИЛ1
+ ИФН
6. Укажите эндогенные агенты, избыток которых вызывает разобщение окисления и фосфорилирования в клетках в очаге воспаления:
+ Са2+
– К+
+ ненасыщенные жирные кислоты
– глюкокортикоиды
+ Н+
– динитрофенол
7. Укажите последовательность изменений кровотока, как правило, наблюдаемую в очаге воспаления:
1) артериальная гиперемия
2) ишемия
3) венозная гиперемия
4) стаз
5) маятникообразное движение в микрососудах:
– 1, 2, 3, 4, 5;
– 2, 3, 1, 4, 5;
+ 2, 1, 3, 5, 4
8. Какие факторы способствуют развитию отёка в очаге воспаления?
– повышение онкотического давления крови
+ повышение онкотического давления межклеточной жидкости
– снижение онкотического давления межклеточной жидкости
+ повышение проницаемости сосудистой стенки
– снижение осмотического давления межклеточной жидкости
+ повышение давления в венозном отделе капилляров и венул
+ повышение осмотического давления межклеточной жидкости
9. Укажите «очерёдность» эмиграции различных видов лейкоцитов в очаг острого гнойного воспаления:
– лимфоциты, моноциты, нейтрофилы
+ нейтрофилы, моноциты, лимфоциты
– моноциты, нейтрофилы, лимфоциты
10. Укажите факторы, обусловливающие боль при воспалении:
+ Пг группы Е
+ гистамин
+ Н+‑гипериония
+ К+‑гипериония
+ кинины
– повышение температуры ткани
+ механическое раздражение нервных окончаний
11. Укажите клетки, обеспечивающие устранение дефекта ткани в очаге воспаления:
– T-лимфоциты
– B-лимфоциты
+ фибробласты
– моноциты
+ гистиоциты
+ паренхиматозные клетки
12. Причинами развития асептического воспаления могут быть:
+ тромбоз венозных сосудов
– транзиторная гипероксия тканей
+ некроз ткани
+ кровоизлияние в ткань
+ хирургическое вмешательство, проведённое в строго асептических условиях
+ парентеральное введение стерильного чужеродного белка
– энтеральное введение нестерильного чужеродного белка
13. Основные различия транссудата и гнойного экссудата при воспалении заключаются в том, что последний содержит:
+ большое количество клеток крови (лейкоцитов и др.)
+ большое количество разрушенных и повреждённых тканевых элементов
– небольшое количество белка
+ большое количество белка
14. Кроме моноцитов и тканевых макрофагов, входящих в систему мононуклеарных фагоцитов, фагоцитоз в очаге воспаления обычно осуществляется:
– ретикулоцитами
– плазматическими клетками
+ нейтрофилами
– B-лимфоцитами
– тромбоцитами
+ эозинофилами
15. Выберите правильный ответ:
– альтерация — изменение структуры клеток тканей и органов
+ альтерация — изменения метаболизма, структуры и функции клеток, приводящие к нарушению нормальных жизненных процессов
16. Какие физико‑химические изменения наблюдаются в очаге острого асептического воспаления?
+ ацидоз
– алкалоз
+ гиперосмия
+ гиперонкия
– гипоонкия
– гипоосмия
+ ионный дисбаланс
17. Какие из перечисленных веществ принято относить к медиаторам воспаления?
+ кинины
+ Пг
+ биогенные амины
– К+
– Н+
+ лимфокины
+ лейкотриены
– нуклеиновые кислоты
18. Какие из перечисленных факторов оказывают стимулирующее влияние на процесс пролиферации клеток в очаге воспаления?
– кейлоны
+ ингибиторы кейлонов
– цАМФ
+ цГМФ
– глюкокортикоиды
+ ИЛ2
19. Укажите вещества, обладающие свойствами хемоаттрактантов для нейтрофилов:
+ ЛПС бактерий
+ лейкотриен В4
+ ИЛ8
+ компонент С5b системы комплемента
+ фактор активации тромбоцитов
– ИЛ2
– ИЛ1
– лизоцим
20. Острое воспаление характеризуется:
– образованием воспалительных гранулём
+ увеличением проницаемости стенок микроциркуляторных сосудов
– накоплением в очаге воспаления гигантских многоядерных клеток
+ накоплением в очаге воспаления нейтрофилов
– инфильтрацией очага воспаления мононуклеарными лейкоцитами
+ отёком очага воспаления
21. Какие из указанных клеток относятся к “клеткам хронического воспаления”?
+ макрофаги
+ лимфоциты
+ эпителиоидные клетки
– тучные клетки
– нейтрофилы
– эозинофилы
Источник
1) образование простагландинов группы Е
2) Н+ -и К+-гипериония
3) появление медиаторов воспаления
4) повышение температуры ткани
5) механическое раздражение нервных окончаний
3. В развитии боли при воспалении участвуют:
1) адреналин
2) ацетилхолин
3) брадикинин
4) ионы водорода и калия
5) ионы натрия
6) простагландины Е
4. Развитию артериальной гиперемии в очаге воспаления способствуют:
1) повышение активности гиалуронидазы
2) действие медиаторов воспаления
3) понижение активности вазоконстрикторов
4) норадреналин
5) аксон-рефлекс
6) накопление метаболитов
5. Верным является утверждение:
1. аксон-рефлекс осуществляется с помощью концевых разветвлений аксонов чувствительных нервов
2. аксон-рефлекс осуществляется с участием центральной нервной системы
3. аксон-рефлекс осуществляется с помощью концевых разветвлений аксонов симпатических нервов
4. аксон-рефлекс участвует в развитии ишемии
6. При воспалительной артериальной гиперемии наблюдается:
1. увеличение линейной скорости кровотока
2. увеличение объёмной скорости кровотока
3. экссудация
4. понижение гидростатического давления в капиллярах
5. увеличение содержания оксигемоглобина в венозной крови
6. увеличение числа «плазматических» капилляров
7. Особенности артериальной гиперемии при воспалении:
1. часть капилляров «закрывается» для кровотока
2. характерно максимальное расширение метартериол
3. в реакцию вовлекается все сосуды очага воспаления
4. гидростатическое давление в капиллярах снижается
8. Для венозной гиперемии при воспалении характерны:
1. расширение микроциркуляторных сосудов
2. замедление кровотока
3. понижение чувствительности сосудов в очаге воспаления к вазоконстрикторным стимулам
4. понижение гидростатического давления в капиллярах
5. увеличение проницаемости микроциркуляторных сосудов
9. Развитию истинного стаза при воспалении способствуют:
1) расширение приносящих артериол
2) экссудация жидкой части крови из сосудов в очаг воспаления
3) спазм прекапиллярных сфинктеров
4) понижение вязкости крови
5) агрегация эритроцитов
10. Медиаторы воспаления, имеющие клеточное происхождение:
| 1) фактор активации тромбоцитов | 4) компоненты комплемента |
| 2) гистамин | 5) кинины |
| 3) серотонин | 6) лейкотриены |
11. Медиаторы воспаления, имеющие гуморальное происхождение:
| 1) фактор активации тромбоцитов | 4) серотонин |
| 2) гистамин | 5) кинины |
| 3) факторы свертывающей системы | 6) простaгландины |
12. Аспирин блокирует циклооксигеназу и подавляет образование:
| 1. простагландина Е2 | 4. лейкотриена Д4 |
| 2. тромбоксана А2 | 5. ФАТ |
| 3. простациклина |
13. К преформированным относятся медиаторы воспаления:
| 1. серотонин | 4. лейкотриены |
| 2. брадикинин | 5. ФАТ |
| 3. гистамин | 6. простагландины |
14. Применение блокаторов фосфолипазы А2 приводит к уменьшению образования:
| 1. арахидоновой кислоты | 4. фактора активации тромбоцитов |
| 2. С5а компонента комплемента | 5. простагландина Е2 |
| 3. лейкотриена В4 и Д4 | 6. тромбоксана А2 |
15. Продуктами метаболизма арахидоновой кислоты по циклооксигеназному пути являются:
| 1. лейкотриены | 4. ФАТ |
| 2. тромбоксан А2 | 5. простациклин |
| 3. простагландин Е2 |
16. Увеличение проницаемости сосудов при воспалении вызывают:
| 1) гепарин | 4) брадикинин |
| 2) гистамин | 5) серотонин |
| 3) лейкотриены |
17. Из фосфолипидов клеточных мембран образуются:
| 1) гистамин | 4) брадикинин |
| 2) фактор активации тромбоцитов | 5) лейкотриены |
| 3) простагландины |
18. Из фосфолипидов клеточных мембран образуются:
| 1) брадикинин | 4) простагландины |
| 2) анафилатоксины | 5) лейкотриены |
| 3) ФАТ. |
19. Ферментативные превращения арахидоновой кислоты приводят к образованию:
| 1) лейкотриена В4 | 4) ФАТ |
| 2) опсонина С3b | 5) простагландинов |
| 3)тромбоксанов |
20. Утверждения, характеризующие гистамин:
1) содержится в гранулах тучных клеток
2) хемоаттрактант для нейтрофилов
3) суживает приносящие сосуды
4) увеличивает проницаемость сосудов
5) содержится в гранулах базофилов
21. Утверждения, характеризующие гистамин:
1) возбуждает окончания болевых нервов
2) отвечает за позднюю стадию повышения сосудистой проницаемости при остром воспалении
3) вызывает расширение микроциркуляторных сосудов
4) принадлежит к числу преформированных медиаторов воспаления
22. Из фосфолипидов клеточных мембран образуются:
| 1) лейкотриен В4 | 4) фактор активации тромбоцитов |
| 2) брадикинин | 5) тромбоксан А2 |
| 3) простагландин D2 |
23. Продуктами метаболизма арахидоновой кислоты по циклооксигеназному пути являются:
| 1) ФАТ | 4) простагландин Е2 |
| 2) простагландин Д2 | 5) простациклин |
| 3) лейкотриен В4 | 6) тромбоксан А2 |
24. Последствиями активации комплемента являются:
1) хемотаксис полиморфоядерных лейкоцитов
2) сенситизация окончаний болевых нервов
3) лизис атакуемых клеток
4) стимуляция высвобождения гистамина тучными клетками
5) облегчение фагоцитоза
25. Свойства С5а фрагмента комплемента:
1) по химической природе — фосфолипид
2) вызывает дегрануляцию тучных клеток
3) является опсонином
4) хемоаттрактант для фагоцитов
26. Утверждения, характеризующие серотонин у человека:
1) вызывает спазм венул
2) содержится в преформированном виде в тромбоцитах
3) расширяет артериолы
4) содержится в преформированном виде в тучных клетках
5) повышает проницаемость сосудистой стенки
27.В активации калликреин-кининовой системе участвуют:
| 1) брадикинин | 4) фактор Хагемана |
| 2) комплемент | 5) альфа 2 глобулин плазмы |
| 3) прекалликреин |
28. Активированный фактор Хагемана вызывает:
1) активацию системы плазмина
2) расщепление кининогена плазмы с образованием брадикинина
3) расщепление и активацию XI фактора свертывания крови
4) расщепление и активацию прекалликреина
5) активацию системы комплемента
29. Для брадикинина характерно:
1) образование связано с активацией фактора Хагемана
2) принадлежит к числу преформированных медиаторов воспаления
3) образуется из фосфолипидов клеточных мембран
4) образуется из высокомолекулярного белка плазмы
5) раздражает ноцицепторы
6) повышает проницаемость сосудов
30. Главным источником брадикинина в очаге воспаления может стать:
1) фибрин
2) фосфолипиды клеточных мембран
3) компоненты комплемента
4) a2-глобулины плазмы крови
31. Контактная активация калликреин-кининовой системы возможна на поверхности:
1) кристаллов солей мочевой кислоты
2) интактных эндотелиальных клеток
3) базальной мембраны сосудов
4) ЛПС-содержащих бактериальных мембран
32.Свойства, которыми обладает брадикинин:
1) увеличивает проницаемость микроциркуляторных сосудов
2) сокращает гладкую мускулатуру внутренних органов
3) вызывает падение артериального давления
4) раздражает окончания болевых нервов
5) является хемоаттрактантом для лейкоцитов
33. Активация калликреин-кининовой системы начинается с активации:
| 1) фактора Хагемана | 3) высокомолекулярного кининогена |
| 2) брадикинина | 4) прекалликреина |
34. Клетками эндотелия микроциркуляторных сосудов продуцируются:
| 1) простагландин D2 | 4) NO |
| 2) простагландин I2 | 5) брадикинин |
| 3) гистамин |
35. Комплемент активируется при образовании комплексов антигенов со специфическими иммуноглобулинами:
1) IgА 2) IgG 3) IgE 4) IgМ
36. Активированные компоненты комплемента:
1) выполняют роль хемоаттрактантов для фагоцитов
2) осуществляют лизис чужеродных клеток
3) вызывают дегрануляцию тучных клеток
4) выполняют роль опсонинов
5) вызывают расслабление гладкомышечных клеток
37. Продуктами метаболизма арахидоновой кислоты по липоксигеназному пути являются:
| 1) тромбоксан А2 | 2) лейкотриены | 3) простагландины |
| 4) простациклин | 5) ФАТ |
38. Главными источниками медиаторов воспаления могут быть:
| 1) эритроциты | 4) эндотелиальные клетки |
| 2) тромбоциты | 5) тучные клетки |
| 3) эозинофилы |
39. Острый воспалительный ответ характеризуется:
1) увеличением проницаемости микроциркуляторных сосудов
2) образованием воспалительных гранулем
3) накоплением в очаге воспаления гигантских многоядерных клеток
4) накоплением в очаге воспаления нейтрофилов
5) образованием экссудата
40. Физико-химические изменения, характерные для участка острого воспаления:
| 1) ацидоз | 4) гипоонкия |
| 2) внеклеточная гипернатрийиония | 5) внеклеточная гиперкалийиония |
| 3) гиперосмия |
Тесты II уровня
41. Перечислите признаки воспаления:
1)……. 2)……. 3)……. 4)……. 5)………
42. Перечислите факторы, нарушающие отток крови по венозным сосудам при воспалении:
1)…….. 2)…….. 3)……… 4)………. 5)………..
43 Назовите факторы, раздражающие болевые рецепторы в очаге воспаления: 1)……. 2)……. 3)……. 4)……. 5)………
44. Назовите вещества, участвующие в образовании брадикинина:
1……….. 2………….. 3………. 4…………..
45. Перечислите последовательность нарушений микроциркуляции при воспалении:
1 ® 2 ® 3 ® 4.
46. Назовите активированные компоненты комплемента, с учетом их роли в очаге воспаления:
1) С3а и С5а- ….. 2) С3в и С5в- ……. 3) С5в6789- …..
ТЕСТОВЫЙ КОНТРОЛЬ
По теме: «Воспаление II »
1. Образованию экссудата при остром воспалении способствуют:
1) затруднение венозного оттока крови
2) разрушение базальной мембраны микроциркуляторных сосудов ферментами лейкоцитов
3) снижение гидростатического давления в микроциркуляторных сосудах
4) повышение онкотического и осмотического давления в интерстиции
5) сокращение (ретракция) клеток эндотелия
2. Образованию экссудата при воспалении способствуют:
1) понижение онкотического давления крови в сосудах в очаге воспаления
2) понижение гидростатического давления в капиллярах
3) увеличение онкотического давления интерстициальной жидкости
4) увеличение проницаемости микроциркуляторных сосудов
5) понижение осмотического давления интерстициальной жидкости
3. Развитию отёка в очаге воспаления способствуют:
1) снижение онкотического давления межклеточной жидкости
2) повышение осмотического давления межклеточной жидкости
3) повышение проницаемости сосудистой стенки
4) повышение давления в венозном отделе капилляров и венул
5) повышение онкотического давления плазмы крови
4. Образованию экссудата в очаге острого воспаления способствуют:
1) недостаточность лимфооттока
2) понижение гидростатического давления в капиллярах
3) увеличение осмотического давления крови в очаге воспаления
4) увеличение онкотического давления интерстициальной жидкости
5) увеличение проницаемости микроциркуляторных сосудов
5. Выход плазменных белков из микроциркуляторных сосудов в очаг воспаления обусловливают:
1) сокращение эндотелиальных клеток
2) увеличение гидростатического давления крови в капиллярах
3) повышение онкотического давления интерстициальной жидкости
4) замедление тока крови
5) повреждение базальной мембраны лейкоцитами
6. Проницаемость микроциркуляторных сосудов увеличивают:
1) лизосомальные ферменты лейкоцитов
2) повышение гидростатического давления в сосудах
3) фрагмент С3b комплемента
4) медиаторы воспаления
5) адреналин
7. При воспалении наибольшее повреждение базальной мембраны микроциркуляторных сосудов следует ожидать при образовании:
| 1) катарального экссудата | 4) серозного экссудата |
| 2) фибринозного экссудата | 5) гнойного экссудата |
| 3) геморрагического экссудата |
8. Повышению гидростатического давления внутри капилляров в очаге воспаления способствуют:
1) развитие венозной гиперемии
2) затруднение венозного оттока
3) спазм артериол
4) расслабление прекапиллярных сфинктеров
Источник