Фактор обуславливающие боль при воспалении
В патогенезе болевых синдромов, возникающих при воспалении, участвует большое число различных нейрофизиологических и нейрохимических механизмов, которые неизбежно приводят к изменениям в психофизиологическом статусе пациента. Экзогенное или эндогенное повреждение запускает каскад патофизиологических процессов, затрагивающих всю ноцицептивную систему (от тканевых рецепторов до корковых нейронов), а также целый ряд других регуляторных систем организма. Экзогенное или эндогенное повреждение приводит к выбросу вазонейроактивных веществ, ведущих к развитию воспаления. Эти вазонейроактивные вещества или так называемые медиаторы воспаления вызывают не только типовые проявления воспаления, в том числе и выраженную болевую реакцию, но и повышают чувствительность ноцицепторов к последующим раздражениям.
Различают несколько типов медиаторов воспаления, повышающих чувствительность ноцицепторов к раздражению.
. Плазменные медиаторы воспаления1. Калликриин–кининовая ситема: брадикинин, каллидин 2. Компоненты комплемента: С2–С4, С3а, С5 – анафилотоксины, С3в – опсонин, С5–С9 – мембраноатакующий комплекс 3. Система гемостаза и фибринолиза: XII фактор свертывания (фактор Хагемана), тромбин, фибриноген, фибринопептиды, плазмин и др.
Клеточные медиаторы воспаления1. Биогенные амины: гистамин, серотонин, катехоламины 2. Производные арахидоновой кислоты:
– простагландины (ПГЕ1, ПГЕ2, ПГF2α, тромбоксан А2, простациклин I2), лейкотриены (ЛТВ4, МРС (А) – медленно реагирующая субстанция анафилаксии), хемотаксические липиды 3. Гранулоцитарные факторы: катионные белки, нейтральные и кислые протеазы, лизосомальные ферменты 4. Факторы хемотаксиса: нейтрофильный хемотаксический фактор, хемотаксический фактор эозинофилов и др. 5. Кислородные радикалы: О2–супероксид, Н2О2, NO, ОН–гидроксильная группа 6. Адгезивные молекулы: селектины, интегрины 7. Цитокины: IL–1, IL–6, фактор некроза опухоли, хемокины, интерфероны, колониестимулирующий фактор и др. 8. Нуклеотиды и нуклеозиды: АТФ, АДФ, аденозин 9. Нейромедиаторы и нейропептиды: субстанция Р, кальцитонин ген–родственный пептид, нейрокинин А, глутамат, аспартат, норадреналин, ацетилхолин.
В настоящее время выделяют более 30 нейрохимических соединений, участвующих в механизмах возбуждения и торможения ноцицептивных нейронов в центральной нервной системе. Среди многочисленной группы нейромедиаторов, нейрогормонов и нейромодуляторов, опосредующих проведение ноцицептивных сигналов, существуют как простые молекулы – возбуждающие аминокислоты – ВАК (глутамат, аспартат), так и сложные высокомолекулярные соединения (субстанция Р, нейрокинин А, кальцитонин ген–родственный пептид и др.). ВАК играют важную роль в механизмах ноцицепции. При активации ионотропных рецепторов: NMDA–рецепторов, АМРА–рецепторови металлоболотропных глутаматных рецепторов происходит интенсивное поступление ионов Са2+ в клетку и изменение ее функциональной активности. Формируется стойкая гипервозбудимость нейронов и возникает гипералгезия.
В последнее время важное значение в механизмах сенситизации ноцицептивных нейронов придается оксиду азота(NO), который в мозге выполняет роль нетипичного внесинаптического медиатора. Оксид азота играет ключевую роль в воспалительных процессах. Локальное введение ингибиторов NО синтазы в сустав эффективно блокирует ноцицептивную передачу и воспаление.
Кининыявляются одними из наиболее мощных алгогенных модуляторов. Прямой возбуждающий эффект брадикинина на чувствительные нервные окончания опосредуется B2–рецепторами и связан с активацией мембранной фосфолипазы С. Непрямое возбуждающее действие брадикинина на окончания нервных афферентов обусловлено его воздействием на различные тканевые элементы (эндотелиальные клетки, фибробласты, тучные клетки, макрофаги и нейтрофилы) и стимулированием образования в них медиаторов воспаления, которые, взаимодействуя с соответствующими рецепторами на нервных окончаниях, активируют мембранную аденилатциклазу. В свою очередь, аденилатциклаза и фосфолипаза С стимулируют образование ферментов, фосфорилирующих белки ионных каналов. Результатом фосфорилирования белков ионных каналов является изменение проницаемости мембраны для ионов, что отражается на возбудимости нервных окончаний и способности генерировать нервные импульсы.
Источник
Воспаление – сложный процесс, возникающий в ответ на какое-либо повреждение либо патогенный раздражитель и имеющий целью локализацию, уничтожение и ликвидацию патогенных факторов.
Симптомы воспалений
Различают пять признаков воспаления:
Краснота связана с расширением сосудов, развитием артериальной гиперемии и «артеризацией» крови в венах.
Опухоль, или припухлость, в своей основе имеет инфильтрат, образующийся из-за выпота жидкости в ткани и отека.
Повышение температуры: возникает из-за повышенного притока теплой артериальной и «артеризированной» крови, что приводит к ускорению метаболизма — увеличивается теплопродукция и теплоотдача в месте воспаления.
Происходит образование различных активных веществ, называемых медиаторами воспаления: брадикинина и серотонина, РН сдвигается в кислую сторону, ткани распадаются с выделением субстрата распада и повышением осмотического давления.
Это приводит к выходу из кровеносных сосудов жидкости, которая сдавливает нервные окончания ткани, вызывая боль.
Функция нарушается иногда на ограниченном участке, чаще страдает организм целиком.
Признаки воспаления
Существуют общие признаки воспаления:
Повышение уровня лейкоцитов крови. Это обусловлено активацией лейкопоэза и перераспределением клеток в крови.
Изменение белкового состава крови и появление белков так называемой «острой фазы»: С — реактивного белка, альфа- и гаммаглобулинов.
Подъем температуры тела из-за поступления пирогенных веществ из места воспаления. Представляет реакцию организма, способствующую повышению иммунитета.
Изменение количественного и качественного состава крови – увеличение трансаминаз, гиалуронидазы и тромбокиназы.
Ускорение СОЭ в связи с агломерацией эритроцитов и изменением вязкости крови.
Изменение количества гормонов: увеличение катехоламинов и кортикостероидов.
Изменение иммунитета: нарастание титра антител и развитие аллергических реакций местного и общего типа.
Признаки интоксикации: головная боль, тошнота, ломота в теле.
Причины воспаления
Воспалительный процесс в организме может вызвать ряд причин, среди которых:
- Биологические: бактерии и вирусы, грибки и паразиты.
- Физические: повреждения и травмы.
- Воздействие низких или высоких температур, лучевой и электрической энергии.
- Химические: яды, токсины, химические соединения.
- Аутоиммунные: начинают вырабатываться агрессивные клетки.
- Паранеопластические: при злокачественных опухолях.
- Гнойно-септические.
Фазы воспалительного процесса
Альтерация
Начальная стадия процесса – проявляется нарушением трофики клеток и тканей с последующим развитием некроза. Именно в этой фазе выбрасываются медиаторы воспаления, что «запускает механизм».
Экссудация
Происходит рефлекторный спазм сосудов в месте воспаления, который быстро меняется на расширение сосудистой сети. Воспалительная гиперемия ведет к повышению температуры и красноте пораженного участка.
Кровоток замедляется вплоть до стаза. Повышение проницаемости стенок сосуда в месте воспаления ведет к экссудации плазмы и клеток крови в ткани. Это способствует появлению экссудата, инфильтрата и болевым ощущениям.
Пролиферация
Завершающая фаза процесса. Размножение клеток ведет к устранению последствий воспаления. На этом этапе возможны клеточные изменения – превращение клеток мезенхимы в фибробласты, которые в конечной стадии образуют белок коллаген и коллагеновые волокна.
Виды острого воспаления
По типу процесса
Серозный. Развивается на слизистых и серозных оболочках, коже, в соединительной ткани. Причины – токсины, яды, химикаты.
Фибринозный. Располагается на слизистых и коже, в зеве, ранах и полых органах – желудке и кишечнике, матке и мочевом пузыре. Вызывается вирусами, кокками, микобактериями, палочкой дифтерии и некоторыми токсинами.
Гнойный. Возникает в любой ткани или органе. Вызывается любыми гноеродными микробами. Может протекать как остро, так и хронически. Существует в форме абсцесса, эмпиемы, флегмоны и любых гнойных ран.
Гнилостный. Возникает из-за гнилостных микроорганизмов, попавших в очаг воспаления. Способствующие факторы: ослабленный иммунитет, астения, наличие хронического воспаления, продолжительные гнойные процессы.
Геморрагический. Развивается на фоне серозного или же гнойного воспаления вследствие высокой проницаемости сосудов. Часто — из-за вирусной инфекции.
Смешанный — на фоне любой инфекции, аллергической реакции, химического либо термического повреждения.
По состоянию
Воспаление бывает острым, подострым и хроническим.
Причины хронического воспаления:
- Наличие в организме хорошо выживаемых грибков и микроорганизмов.
- Продолжительное воздействие патологических факторов.
- Хронические стрессы, вызывающие повышение уровня катехоламинов и глюкокортикоидов.
- Изменение иммунитета (иммунная агрессия) при ряде коллагеновых болезней – волчанке и ревматоидном артрите.
- Утрачивание клетками, поглощающими вредные частицы, своих функций. Имеет место при врожденной или приобретенной патологии.
Хроническое воспаление часто приводит к серьезным осложнениям и инвалидности.
Чем и как снять боль при воспалении по локализации
При болевом синдроме снять боль при воспалении можно при помощи любых аналгетиков:
- Анальгин, Пенталгин,
- Кетонал, Индометацин,
- Вольтарен.
Хороший эффект отмечается от ректального применения аналгетиков – Вольтарен в суппозиториях. Все вышеперечисленное оказывает и жаропонижающий эффект.
При наличии воспаления на коже – применение йода, зеленки, мазей и паст.
При поражении слизистых ротовой полости и верхних дыхательных путей – полоскание горла раствором фурацилина, ромазулана, применение Каметона. При насморке – капли в нос.
При воспалении слизистой желудка и кишечника – Беллалгин или Белластезин, спазмолитики (Но-шпа, Дротаверин).
При воспалении мочевого пузыря снять боль можно аналгетиками вместе со спазмолитиками, добавив Фурадонин.
При воспалении костно-мышечной системы – растирание Меновазином, Випросалом. Компрессы на область суставов.
В более сложных случаях – воспаление матки, придатков, легких, нефрит и другие – необходимо обратиться к специалисту: урологу, гинекологу, пульмонологу, эндокринологу для обследования и грамотного лечения. Самостоятельное лечение серьезных заболеваний не допустимо.
Источник
Варианты ответа:
а) простагландины группы Е;
б) гистамин;
в) Н+-гипериония;
г) К+-гипериония;
д) кинины;
е) повышение температуры тела;
ж) механическое раздражение нервных окончаний.
40. Повышение осмотического давления в воспаленной ткани обусловлено:
Варианты ответа:
а) усилением анаболических процессов;
б) усилением катаболических процессов;
в) увеличением содержания электролитов;
г) уменьшением содержания электролитов.
41. Эстрогены угнетают воспалительный процесс:
Варианты ответа:
а) повышая проницаемость капилляров;
б) снижая проницаемость капилляров;
в) подавляя активность гиалуронидазы;
г) повышая активность гиалуронидазы;
42. Фибринозный экссудат:
Варианты ответа:
а) отличается высоким содержанием фибрина;
б) наблюдается при воспалениях, сопровождающихся значительным повышением проницаемости сосудов;
в) характерен для воспаления слизистых полости рта, бронхов, желудка, кишечника;
г) встречается только при хронических воспалительных процессах;
д) может наблюдаться при дифтерии, дизентерии, туберкулезе легких.
43. Отметьте процессы, тормозящие воспаление:
Варианты ответа:
а) спазм сосудов;
б) расширение сосудов;
в) увеличение проницаемости сосудистой стенки;
г) снижение проницаемости сосудистой стенки;
д) усиление эмиграции лейкоцитов;
е) ослабление эмиграции лейкоцитов;
ж) усиление пролиферации;
з) замедление пролиферации.
44. Медиаторами воспаления, вызывающими увеличение проницаемости сосудов при воспалении, являются:
Варианты ответа:
а) гепарин;
б) гистамин;
в) брадикинин;
г) интерферон;
д) серотонин;
е) лейкотриены.
45. Образованию экссудата при остром воспалении способствуют:
Варианты ответа:
а) затруднение венозного оттока крови;
б) повышение гидростатического давления в микроциркуляторных сосудах;
в) сокращение (ретракция) клеток эндотелия посткапиллярных венул;
г) разрушение базальной мембраны сосудов ферментами лейкоцитов.
46. Сосудистая реакция при воспалении характеризуется:
Варианты ответа:
а) кратковременным спазмом;
б) артериальной гиперемией, сменяющейся венозной;
в) повышением проницаемости сосудов микроциркуляторного русла;
г) замедлением кровотока, переходящим в стаз;
д) уменьшением количества функционирующих капилляров.
47. Прилипание (адгезия) лейкоцитов к эндотелию микроциркуляторных сосудов обнаруживается, прежде всего, в:
Варианты ответа:
а) артериолах;
б) метартериолах;
в) капиллярах;
г) посткапиллярных венулах.
48. К числу активных метаболитов кислорода, образующихся внутри активированных фагоцитов, относятся:
Варианты ответа:
а) супероксидный анион;
б) гидроксильный радикал;
в) перекись водорода;
г) синглетный кислород.
49. Активированный фактор Хагемана вызывает:
Варианты ответа:
а) расщепление и активацию XI фактора;
б) расщепление и активацию прекалликреина;
в) активацию плазмина;
г) расщепление кининогена плазмы с образованием брадикинина.
50. Серозный экссудат:
Варианты ответа:
а) характеризуется умеренным содержанием белка;
б) характеризуется невысокой относительной плотностью;
в) характеризуется увеличенным содержанием клеточных элементов;
г) характерен для воспаления серозных оболочек (грудной клетки, сердца, суставов);
д) чаще всего наблюдается при ожоговом, вирусном, иммунном воспалении.
51. Воспаление рассматривается как адаптивная реакция организма, так как:
Варианты ответа:
а) ограничивает зону повреждения, препятствуя распространению флогогенного фактора и продуктов альтерации в организме;
б) инактивирует флогогенный агент и продукты альтерации тканей;
в) препятствует аллергизации организма;
г) мобилизует факторы защиты организма.
52. Для участка острого воспаления характерны следующие физико-химические изменения:
Варианты ответа:
а) гиперонкия;
б) гиперосмия;
в) гипоосмия;
г) ацидоз;
д) внеклеточная гиперкалийиония;
е) гипоонкия.
53. Фактор Хагемана активирует:
Варианты ответа:
а) калликреин-кининовую систему;
б) фибринолитическую систему;
в) систему свертывания крови;
г) систему комплемента.
54. Обязательными условиями для прилипания лейкоцитов к эндотелию микроциркуляторных сосудов при воспалении являются:
Варианты ответа:
а) замедление кровотока;
б) стаз;
в) образование тромбов в сосудах;
г) появление на мембране молекул адгезии для лейкоцитов.
55. Укажите свойства активированных компонентов комплемента:
Варианты ответа:
а) осуществляют лизис чужеродных клеток;
б) выполняют роль хемоаттрактантов для нейтрофилов и моноцитов;
в) выполняют роль опсонинов;
г) вызывают дегрануляцию тучных клеток;
56. К облигатным (профессиональным) фагоцитам относятся:
Варианты ответа:
а) нейтрофилы;
б) лимфоциты;
в) макрофаги;
г) эозинофилы.
57. Отметьте провоспалительные гормоны:
Варианты ответа:
а) альдостерон;
б) кортизол;
в) эстрогены;
г) Ти;
д) кортикостерон.
58. Клетками эндотелия микроциркуляторных сосудов продуцируются:
Варианты ответа:
а) гистамин;
б) NO;
в) Пг D2;
г) Пг I2.
Источник
| 1) Пг группы Е | 2) гистамин |
| 3) Н+‑гипериония | 4) К+‑гипериония |
| 5) кинины | 6) повышение температуры ткани |
7) механическое раздражение нервных окончаний | |
Укажите клетки, обеспечивающие устранение дефекта ткани в очаге воспаления: (3)
| 1) T-лимфоциты | 2) B-лимфоциты |
| 3) фибробласты | 4) моноциты |
| 5) гистиоциты | 6) паренхиматозные клетки |
Причинами развития асептического воспаления могут быть: (5)
| 1) тромбоз венозных сосудов | 2) транзиторная гипероксия тканей |
| 3) некроз ткани | 4) кровоизлияние в ткань |
| 5) хирургическое вмешательство, проведённое в строго асептических условиях | 6) парентеральное введение стерильного чужеродного белка |
7) энтеральное введение нестерильного чужеродного белка | |
Основные различия транссудата и гнойного экссудата при воспалении заключаются в том, что последний содержит: (3)
| 1) большое количество клеток крови (лейкоцитов и др.) | 2) большое количество разрушенных и повреждённых тканевых элементов |
| 3) небольшое количество белка | 4) большое количество белка |
Кроме моноцитов и тканевых макрофагов, входящих в систему мононуклеарных фагоцитов, фагоцитоз в очаге воспаления обычно осуществляется: (2)
| 1) ретикулоцитами | 2) плазматическими клетками |
| 3) нейтрофилами | 4) B-лимфоцитами |
| 5) тромбоцитами | 6) эозинофилами |
Выберите правильный ответ: (1)
| 1) альтерация — изменение структуры клеток тканей и органов | 2) альтерация — изменения метаболизма, структуры и функции клеток, приводящие к нарушению нормальных жизненных процессов |
16. Какие физико‑химические изменения наблюдаются в очаге острого асептического воспаления? (4)
| 1) ацидоз | 2) алкалоз |
| 3) гиперосмия | 4) гиперонкия |
| 5) гипоонкия | 6) гипоосмия |
7) ионный дисбаланс | |
Какие из перечисленных веществ принято относить к медиаторам воспаления? (5)
| 1) кинины | 2) Пг |
| 3) биогенные амины | 4) К+ |
| 5) Н+ | 6) лимфокины |
| 7) лейкотриены | 8) нуклеиновые кислоты |
Какие из перечисленных факторов оказывают стимулирующее влияние на процесс пролиферации клеток в очаге воспаления? (3)
| 1) заменитькейлоны | 2) ингибиторы заменитькейлонов |
| 3) цАМФ | 4) цГМФ |
| 5) глюкокортикоиды | 6) ИЛ2 |
Укажите вещества, обладающие свойствами хемоаттрактантов для нейтрофилов: (5)
| 1) ЛПС бактерий | 2) лейкотриен В4 |
| 3) ИЛ8 | 4) компонент С5b системы комплемента |
| 5) фактор активации тромбоцитов | 6) ИЛ2 |
| 7) ИЛ1 | 8) лизоцим |
Острое воспаление характеризуется: (2)
| 1) образованием воспалительных гранулём | 2) увеличением проницаемости стенок микроциркуляторных сосудов |
| 3) накоплением в очаге воспаления гигантских многоядерных клеток | 4) накоплением в очаге воспаления нейтрофилов |
| 5) инфильтрацией очага воспаления мононуклеарными лейкоцитами | 6) отёком очага воспаления |
21. Какие из указанных клеток относятся к «клеткам хронического воспаления»? (3)
| 1) макрофаги | 2) лимфоциты |
| 3) эпителиоидные клетки | 4) тучные клетки |
| 5) нейтрофилы | 6) эозинофилы |
V. НАРУШЕНИЯ ТЕПЛОВОГО БАЛАНСА ОРГАНИЗМА. ЛИХОРАДКА.
Какие изменения вызывает вторичный пироген в нейронах гипоталамических терморегулирующих центров? (3)
| 1) увеличение образования ИЛ1 | 2) накопление ЛПС |
| 3) усиление образования Пг группы Е | 4) ослабление образования Пг группы Е |
| 5) усиление образования цАМФ | 6) ослабление образования цАМФ |
| 7) повышение возбудимости «тепловых» нейронов | 8) повышение возбудимости «холодовых» нейронов |
Как могут изменяться абсолютные величины теплопродукции и теплоотдачи на первой стадии развития лихорадочной реакции? (3)
| 1) теплопродукция увеличивается, теплоотдача снижается | 2) теплопродукция не изменяется, теплоотдача снижается |
| 3) теплопродукция увеличивается, теплоотдача также увеличивается, но в меньшей степени | 4) теплопродукция и теплоотдача изменяются эквивалентно |
5) теплопродукция снижается, теплоотдача не изменяется | |
При каких патологических процессах развивается неинфекционная лихорадка? (5)
| 1) некроз тканей | 2) гиперпродукция тиреоидных гормонов |
| 3) воспаление, вызванное физическим или химическим фактором | 4) злокачественная опухоль |
| 5) экзогенное перегревание | 6) обширное кровоизлияние |
7) внутрисосудистый гемолиз эритроцитов | |
Какие утверждения являются правильными? (2)
Источник