Фактор формирования боли при воспалении
В патогенезе болевых синдромов, возникающих при воспалении, участвует большое число различных нейрофизиологических и нейрохимических механизмов, которые неизбежно приводят к изменениям в психофизиологическом статусе пациента. Экзогенное или эндогенное повреждение запускает каскад патофизиологических процессов, затрагивающих всю ноцицептивную систему (от тканевых рецепторов до корковых нейронов), а также целый ряд других регуляторных систем организма. Экзогенное или эндогенное повреждение приводит к выбросу вазонейроактивных веществ, ведущих к развитию воспаления. Эти вазонейроактивные вещества или так называемые медиаторы воспаления вызывают не только типовые проявления воспаления, в том числе и выраженную болевую реакцию, но и повышают чувствительность ноцицепторов к последующим раздражениям.
Различают несколько типов медиаторов воспаления, повышающих чувствительность ноцицепторов к раздражению.
. Плазменные медиаторы воспаления1. Калликриин–кининовая ситема: брадикинин, каллидин 2. Компоненты комплемента: С2–С4, С3а, С5 – анафилотоксины, С3в – опсонин, С5–С9 – мембраноатакующий комплекс 3. Система гемостаза и фибринолиза: XII фактор свертывания (фактор Хагемана), тромбин, фибриноген, фибринопептиды, плазмин и др.
Клеточные медиаторы воспаления1. Биогенные амины: гистамин, серотонин, катехоламины 2. Производные арахидоновой кислоты:
– простагландины (ПГЕ1, ПГЕ2, ПГF2α, тромбоксан А2, простациклин I2), лейкотриены (ЛТВ4, МРС (А) – медленно реагирующая субстанция анафилаксии), хемотаксические липиды 3. Гранулоцитарные факторы: катионные белки, нейтральные и кислые протеазы, лизосомальные ферменты 4. Факторы хемотаксиса: нейтрофильный хемотаксический фактор, хемотаксический фактор эозинофилов и др. 5. Кислородные радикалы: О2–супероксид, Н2О2, NO, ОН–гидроксильная группа 6. Адгезивные молекулы: селектины, интегрины 7. Цитокины: IL–1, IL–6, фактор некроза опухоли, хемокины, интерфероны, колониестимулирующий фактор и др. 8. Нуклеотиды и нуклеозиды: АТФ, АДФ, аденозин 9. Нейромедиаторы и нейропептиды: субстанция Р, кальцитонин ген–родственный пептид, нейрокинин А, глутамат, аспартат, норадреналин, ацетилхолин.
В настоящее время выделяют более 30 нейрохимических соединений, участвующих в механизмах возбуждения и торможения ноцицептивных нейронов в центральной нервной системе. Среди многочисленной группы нейромедиаторов, нейрогормонов и нейромодуляторов, опосредующих проведение ноцицептивных сигналов, существуют как простые молекулы – возбуждающие аминокислоты – ВАК (глутамат, аспартат), так и сложные высокомолекулярные соединения (субстанция Р, нейрокинин А, кальцитонин ген–родственный пептид и др.). ВАК играют важную роль в механизмах ноцицепции. При активации ионотропных рецепторов: NMDA–рецепторов, АМРА–рецепторови металлоболотропных глутаматных рецепторов происходит интенсивное поступление ионов Са2+ в клетку и изменение ее функциональной активности. Формируется стойкая гипервозбудимость нейронов и возникает гипералгезия.
В последнее время важное значение в механизмах сенситизации ноцицептивных нейронов придается оксиду азота(NO), который в мозге выполняет роль нетипичного внесинаптического медиатора. Оксид азота играет ключевую роль в воспалительных процессах. Локальное введение ингибиторов NО синтазы в сустав эффективно блокирует ноцицептивную передачу и воспаление.
Кининыявляются одними из наиболее мощных алгогенных модуляторов. Прямой возбуждающий эффект брадикинина на чувствительные нервные окончания опосредуется B2–рецепторами и связан с активацией мембранной фосфолипазы С. Непрямое возбуждающее действие брадикинина на окончания нервных афферентов обусловлено его воздействием на различные тканевые элементы (эндотелиальные клетки, фибробласты, тучные клетки, макрофаги и нейтрофилы) и стимулированием образования в них медиаторов воспаления, которые, взаимодействуя с соответствующими рецепторами на нервных окончаниях, активируют мембранную аденилатциклазу. В свою очередь, аденилатциклаза и фосфолипаза С стимулируют образование ферментов, фосфорилирующих белки ионных каналов. Результатом фосфорилирования белков ионных каналов является изменение проницаемости мембраны для ионов, что отражается на возбудимости нервных окончаний и способности генерировать нервные импульсы.
Источник
МЕХАНИЗМЫ НАРУШЕНИЯ ФУНКЦИИ ПРИ ВОСПАЛЕНИИ
МЕТАБОЛИТЫ КАСКАДА АРАХИДОНОВОЙ КИСЛОТЫ
МЕСТНЫЕ ПРИЗНАКИ ВОСПАЛЕНИЯ
МЕХАНИЗМЫ ВТОРИЧНОЙ АЛЬТЕРАЦИИ ПРИ ВОСПАЛЕНИИ
ОБЩИЕ ИЗМЕНЕНИЯ В КРОВИ ПРИ ВОСПАЛЕНИИ
МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ ЖАРА В ОЧАГЕ ВОСПАЛЕНИЯ
МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ ПРИПУХЛОСТИ ПРИ ВОСПАЛЕНИИ
ГУМОРАЛЬНЫЕ МЕДИАТОРЫ ВОСПАЛЕНИЯ
ФИЗИКО-ХИМИЧЕСКИЕ СДВИГИ В ОЧАГЕ ВОСПАЛЕНИЯ
ПРИЗНАКИ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРЕМИИ
ПРИЗНАКИ ВЕНОЗНОЙ ГИПЕРЕМИИ
[ ] увеличение объема органа
[ ] отек
[ ] ярко-красный цвет тканей
[ ] повышение температуры тканей
[ ] цианоз
[ ] понижение температуры тканей
81. УКАЖИТЕ НЕСКОЛЬКО ПРАВИЛЬНЫХ ОТВЕТОВ
[ ] снижение тургора тканей
[ ] снижение температуры органа
[ ] повышение тургора тканей
[ ] повышение температуры органа
[ ] увеличение объема органа
[ ] нарушение чувствительности
82. УКАЖИТЕ НЕСКОЛЬКО ПРАВИЛЬНЫХ ОТВЕТОВ
[ ] гипоонкия
[ ] гиперонкия
[ ] гиперосмия
[ ] гипоосмия
[ ] ацидоз
[ ] гипоиония
83. УКАЖИТЕ НЕСКОЛЬКО ПРАВИЛЬНЫХ ОТВЕТОВ
КЛАССИФИКАЦИЯ ВОСПАЛЕНИЯ ПО РЕАКТИВНОСТИ ОРГАНИЗМА
[ ] хроническое
[ ] пролиферативное
[ ] гипоергическое
[ ] гиперергическое
[ ] экссудативное
[ ] острое
[ ] нормергическое
84. УКАЖИТЕ НЕСКОЛЬКО ПРАВИЛЬНЫХ ОТВЕТОВ
[ ] простагландины
[ ] лейкотриены
[ ] тромбоксаны
[ ] липоксины
[ ] кинины
[ ] комплемент
85. УКАЖИТЕ НЕСКОЛЬКО ПРАВИЛЬНЫХ ОТВЕТОВ
[ ] артериальная гиперемия
[ ] отек
[ ] пролиферация соединительной ткани
[ ] миграция фагоцитов в очаг воспаления
[ ] разрастание сосудистого русла
86. УКАЖИТЕ НЕСКОЛЬКО ПРАВИЛЬНЫХ ОТВЕТОВ
[ ] артериальная гиперемия
[ ] повышение обмена веществ
[ ] отек
[ ] венозная гиперемия
[ ] выработка пирогенов
87. УКАЖИТЕ НЕСКОЛЬКО ПРАВИЛЬНЫХ ОТВЕТОВ
[ ] повышение скорости оседания эритроцитов
[ ] появление белков острой фазы
[ ] гипопротеинемия
[ ] лейкопения
[ ] снижение скорости оседания эритроцитов
[ ] лейкоцитоз
88. УКАЖИТЕ НЕСКОЛЬКО ПРАВИЛЬНЫХ ОТВЕТОВ
[ ] нарушение кровообращения
[ ] активация свободнорадикального окисления
[ ] нарушение обмена веществ
[ ] действие лизосомальных ферментов
[ ] прямое повреждающее действие флогогенного агента на клетки
89. УКАЖИТЕ НЕСКОЛЬКО ПРАВИЛЬНЫХ ОТВЕТОВ
[ ] боль
[ ] белки острой фазы
[ ] нарушение функции
[ ] припухлость
[ ] лихорадка
[ ] лейкоцитоз
[ ] жар
90. УКАЖИТЕ НЕСКОЛЬКО ПРАВИЛЬНЫХ ОТВЕТОВ
[ ] гепарин
[ ] серотонин
[ ] лейкотриены
[ ] брадикинин
[ ] фактор агрегации тромбоцитов
[ ] простагландины
[ ] тромбоксаны
91. УКАЖИТЕ НЕСКОЛЬКО ПРАВИЛЬНЫХ ОТВЕТОВ
[ ] отек
[ ] нарушение обмена веществ
[ ] жар
[ ] альтерация тканей
[ ] рефлекторное торможение функции на боль
[ ] артериальная гиперемия
92. УКАЖИТЕ НЕСКОЛЬКО ПРАВИЛЬНЫХ ОТВЕТОВ
[ ] разрушение рецепторов
[ ] действие биологически активных веществ
[ ] механическое сдавление рецепторов
[ ] повышенная возбудимость рецепторов
[ ] лихорадка
93. УКАЖИТЕ ПРАВИЛЬНЫЙ ОТВЕТ
Источник
[ ] механическое сдавление рецепторов
[ ] повышенная возбудимость рецепторов
[ ] действие биологически активных веществ
[ ] разрушение рецепторов
[ ] лихорадка
93. УКАЖИТЕ ПРАВИЛЬНЫЙ ОТВЕТ
ОСНОВНОЕ ЗВЕНО ПАТОГЕНЕЗА РЕАГИНОВЫХ АЛЛЕРГИЧЕСКИХ РЕАКЦИЙ ПО П.ДЖЕЛЛУ И Р.КУМБСУ
( ) образование антител к рецепторам клеток
( ) образование цитофильных антител (IgE)
( ) образование антител к антигенам на клетках
( ) образование сенсибилизированных Т-лимфоцитов
( ) образование преципитирующих антител
94. УКАЖИТЕ ПРАВИЛЬНЫЙ ОТВЕТ
ОСНОВНОЕ ЗВЕНО ПАТОГЕНЕЗА АНТИРЕЦЕПТОРНЫХ АЛЛЕРГИЧЕСКИХ РЕАКЦИЙ
( ) образование антител к рецепторам клеток
( ) образование цитофильных антител (IgE)
( ) образование антител к антигенам на клетках
( ) образование сенсибилизированных Т-лимфоцитов
( ) образование преципитирующих антител
95. УКАЖИТЕ НЕСКОЛЬКО ПРАВИЛЬНЫХ ОТВЕТОВ
ОСОБЕННОСТИ АКТИВНОЙ СЕНСИБИЛИЗАЦИИ
[ ] развивается после введения антител в высоком титре
[ ] проявляется через 7-10 суток после контакта с антигеном
[ ] развивается при попадании небольших доз антигена
[ ] проявляется через несколько часов после введения сыворотки
[ ] выраженность зависит от кратности контакта с антигеном
96. УКАЖИТЕ НЕСКОЛЬКО ПРАВИЛЬНЫХ ОТВЕТОВ
ОСОБЕННОСТИ ПАССИВНОЙ СЕНСИБИЛИЗАЦИИ
[ ] выраженность зависит от кратности контакта с антигеном
[ ] развивается после введения антител в высоком титре
[ ] выраженность зависит от количества введенных антител
[ ] длится месяцы, годы
[ ] развивается при попадании небольших доз антигена
[ ] длится 2-3 недели
97. УКАЖИТЕ НЕСКОЛЬКО ПРАВИЛЬНЫХ ОТВЕТОВ
ЭНДОГЕННЫЕ ПИРОГЕНЫ
[ ] фактор некроза опухолей
[ ] эндотоксины бактерий
[ ] метаболиты бактерий
[ ] интерлейкин-1
[ ] экзотоксины бактерий
[ ] интерлейкин-6
98. УКАЖИТЕ НЕСКОЛЬКО ПРАВИЛЬНЫХ ОТВЕТОВ
МЕДИАТОРЫ ЦИТОТОКСИЧЕСКИХ АЛЛЕРГИЧЕСКИХ РЕАКЦИЙ
[ ] комплемент
[ ] лизосомальные ферменты
[ ] гистамин
[ ] супероксидный анион
[ ] производные арахидоновой кислоты
99. УКАЖИТЕ ПРАВИЛЬНЫЙ ОТВЕТ
МЕХАНИЗМ ПОВЫШЕНИЯ ТЕМПЕРАТУРЫ ТЕЛА ПРИ ЛИХОРАДКЕ
( ) pавновесие между теплообpазованием и теплоотдачей
( ) уменьшение теплопродукции
( ) уменьшение теплообмена
( ) увеличение теплопpодукции
( ) увеличение теплоотдачи
100. УКАЖИТЕ ПРАВИЛЬНЫЙ ОТВЕТ
МЕХАНИЗМ СНИЖЕНИЯ ТЕМПЕРАТУРЫ ТЕЛА ПРИ ЛИХОРАДКЕ
( ) уменьшение теплоотдачи
( ) увеличение теплоотдачи
( ) увеличение теплопpодукции
( ) pавновесие между теплообpазованием и теплоотдачей
( ) увеличение теплообмена
101. УКАЖИТЕ НЕСКОЛЬКО ПРАВИЛЬНЫХ ОТВЕТОВ
СТАДИИ ПРЯМОГО ЦИТОТОКСИЧЕСКОГО ДЕЙСТВИЯ Т-ЛИМФОЦИТОВ В АЛЛЕРГИЧЕСКИХ РЕАКЦИЯХ ЗАМЕДЛЕННОГО ТИПА
[ ] патохимическая
[ ] иммунная
[ ] гипосенсибилизация
[ ] летальный удар
[ ] распознавание
[ ] лизис клетки-мишени
[ ] сенсибилизация
102. УКАЖИТЕ НЕСКОЛЬКО ПРАВИЛЬНЫХ ОТВЕТОВ
МЕХАНИЗМЫ ПОВРЕЖДЕНИЯ КЛЕТОК ПРИ ЦИТОТОКСИЧЕСКИХ РЕАКЦИЯХ
[ ] действие лейкотриенов
[ ] активация комплемента
[ ] выделение лимфотоксинов сенсибилизированными Т-лимфоцитами
[ ] действие липоксинов
[ ] действие гистамина
[ ] опсонирование иммуноглобулинами
103. УКАЖИТЕ НЕСКОЛЬКО ПРАВИЛЬНЫХ ОТВЕТОВ
ПЕРВИЧНЫЕ ЭНДОГЕННЫЕ АЛЛЕРГЕНЫ
[ ] нервная ткань
[ ] хрящ
[ ] кора надпочечников
[ ] яичники
[ ] мозговое вещество надпочечников
[ ] яички
[ ] клубочки почек
104. УКАЖИТЕ НЕСКОЛЬКО ПРАВИЛЬНЫХ ОТВЕТОВ
КЛИНИЧЕСКИЕ ФОРМЫ РЕАГИНОВЫХ АЛЛЕРГИЧЕСКИХ РЕАКЦИЙ
[ ] сывороточная болезнь
[ ] бронхиальная астма
[ ] крапивница
[ ] гемолитическая анемия
[ ] лейкопения
[ ] контактный дерматит
105. УКАЖИТЕ НЕСКОЛЬКО ПРАВИЛЬНЫХ ОТВЕТОВ
ЭОЗИНОФИЛЬНЫЕ ФАКТОРЫ, ИНАКТИВИРУЮЩИЕ БАВ
[ ] гистаминаза
[ ] основной протеин
[ ] арилсульфатаза
[ ] аденилатциклаза
[ ] фосфолипаза А
[ ] фосфолипаза D
[ ] фосфодиэстераза
106. УКАЖИТЕ НЕСКОЛЬКО ПРАВИЛЬНЫХ ОТВЕТОВ
КОМПОНЕНТЫ ЭНЗИМНОЙ ЗАЩИТЫ КЛЕТОК ОТ СВОБОДНЫХ РАДИКАЛОВ
[ ] основной протеин
[ ] фосфолипаза D
[ ] супероксиддисмутаза
[ ] глутатионпероксидаза
[ ] фосфолипаза А
[ ] фосфодиэстераза
[ ] каталаза
107. УКАЖИТЕ НЕСКОЛЬКО ПРАВИЛЬНЫХ ОТВЕТОВ
МОЛЕКУЛЫ АДГЕЗИИ НЕЙТРОФИЛОВ К СОСУДИСТОЙ СТЕНКЕ
[ ] интерлейкин-1
[ ] иммуноглобулины G (IgG)
[ ] иммуноглобулины А(IgA)
[ ] иммуноглобулины M (IgM)
[ ] селектины
[ ] комплемент
[ ] интегрины
108. УКАЖИТЕ НЕСКОЛЬКО ПРАВИЛЬНЫХ ОТВЕТОВ
МЕХАНИЗМЫ ПОВЫШЕНИЯ ТЕМПЕРАТУРЫ ТЕЛА ПРИ ЛИХОРАДКЕ
[ ] периферическая вазодилятация
[ ] усиление окислительных процессов
[ ] периферическая вазоконстрикция
[ ] уменьшение потоотделения
[ ] увеличение потоотделения
[ ] увеличение сопряженности окисления и фосфорилирования
109. УКАЖИТЕ НЕСКОЛЬКО ПРАВИЛЬНЫХ ОТВЕТОВ
ПРИЧИНЫ ИШЕМИЧЕСКОГО СТАЗА
[ ] венозная эмболия
[ ] спазм артерий
[ ] закупорка артерий
[ ] сдавление вен
[ ] сдавление артерий
[ ] тромбоз вен
110. УКАЖИТЕ НЕСКОЛЬКО ПРАВИЛЬНЫХ ОТВЕТОВ
ПОСЛЕДСТВИЯ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРЕМИ
[ ] разрастание соединительной ткани
[ ] стаз
[ ] развитие гипоксии и гиперкапнии
[ ] разрыв стенки сосуда
[ ] улучшение кровоснабжения органа
[ ] атрофия паренхимы в органах
111. УКАЖИТЕ НЕСКОЛЬКО ПРАВИЛЬНЫХ ОТВЕТОВ
Источник
Воспаление – сложный процесс, возникающий в ответ на какое-либо повреждение либо патогенный раздражитель и имеющий целью локализацию, уничтожение и ликвидацию патогенных факторов.
Симптомы воспалений
Различают пять признаков воспаления:
Краснота связана с расширением сосудов, развитием артериальной гиперемии и «артеризацией» крови в венах.
Опухоль, или припухлость, в своей основе имеет инфильтрат, образующийся из-за выпота жидкости в ткани и отека.
Повышение температуры: возникает из-за повышенного притока теплой артериальной и «артеризированной» крови, что приводит к ускорению метаболизма — увеличивается теплопродукция и теплоотдача в месте воспаления.
Происходит образование различных активных веществ, называемых медиаторами воспаления: брадикинина и серотонина, РН сдвигается в кислую сторону, ткани распадаются с выделением субстрата распада и повышением осмотического давления.
Это приводит к выходу из кровеносных сосудов жидкости, которая сдавливает нервные окончания ткани, вызывая боль.
Функция нарушается иногда на ограниченном участке, чаще страдает организм целиком.
Признаки воспаления
Существуют общие признаки воспаления:
Повышение уровня лейкоцитов крови. Это обусловлено активацией лейкопоэза и перераспределением клеток в крови.
Изменение белкового состава крови и появление белков так называемой «острой фазы»: С — реактивного белка, альфа- и гаммаглобулинов.
Подъем температуры тела из-за поступления пирогенных веществ из места воспаления. Представляет реакцию организма, способствующую повышению иммунитета.
Изменение количественного и качественного состава крови – увеличение трансаминаз, гиалуронидазы и тромбокиназы.
Ускорение СОЭ в связи с агломерацией эритроцитов и изменением вязкости крови.
Изменение количества гормонов: увеличение катехоламинов и кортикостероидов.
Изменение иммунитета: нарастание титра антител и развитие аллергических реакций местного и общего типа.
Признаки интоксикации: головная боль, тошнота, ломота в теле.
Причины воспаления
Воспалительный процесс в организме может вызвать ряд причин, среди которых:
- Биологические: бактерии и вирусы, грибки и паразиты.
- Физические: повреждения и травмы.
- Воздействие низких или высоких температур, лучевой и электрической энергии.
- Химические: яды, токсины, химические соединения.
- Аутоиммунные: начинают вырабатываться агрессивные клетки.
- Паранеопластические: при злокачественных опухолях.
- Гнойно-септические.
Фазы воспалительного процесса
Альтерация
Начальная стадия процесса – проявляется нарушением трофики клеток и тканей с последующим развитием некроза. Именно в этой фазе выбрасываются медиаторы воспаления, что «запускает механизм».
Экссудация
Происходит рефлекторный спазм сосудов в месте воспаления, который быстро меняется на расширение сосудистой сети. Воспалительная гиперемия ведет к повышению температуры и красноте пораженного участка.
Кровоток замедляется вплоть до стаза. Повышение проницаемости стенок сосуда в месте воспаления ведет к экссудации плазмы и клеток крови в ткани. Это способствует появлению экссудата, инфильтрата и болевым ощущениям.
Пролиферация
Завершающая фаза процесса. Размножение клеток ведет к устранению последствий воспаления. На этом этапе возможны клеточные изменения – превращение клеток мезенхимы в фибробласты, которые в конечной стадии образуют белок коллаген и коллагеновые волокна.
Виды острого воспаления
По типу процесса
Серозный. Развивается на слизистых и серозных оболочках, коже, в соединительной ткани. Причины – токсины, яды, химикаты.
Фибринозный. Располагается на слизистых и коже, в зеве, ранах и полых органах – желудке и кишечнике, матке и мочевом пузыре. Вызывается вирусами, кокками, микобактериями, палочкой дифтерии и некоторыми токсинами.
Гнойный. Возникает в любой ткани или органе. Вызывается любыми гноеродными микробами. Может протекать как остро, так и хронически. Существует в форме абсцесса, эмпиемы, флегмоны и любых гнойных ран.
Гнилостный. Возникает из-за гнилостных микроорганизмов, попавших в очаг воспаления. Способствующие факторы: ослабленный иммунитет, астения, наличие хронического воспаления, продолжительные гнойные процессы.
Геморрагический. Развивается на фоне серозного или же гнойного воспаления вследствие высокой проницаемости сосудов. Часто — из-за вирусной инфекции.
Смешанный — на фоне любой инфекции, аллергической реакции, химического либо термического повреждения.
По состоянию
Воспаление бывает острым, подострым и хроническим.
Причины хронического воспаления:
- Наличие в организме хорошо выживаемых грибков и микроорганизмов.
- Продолжительное воздействие патологических факторов.
- Хронические стрессы, вызывающие повышение уровня катехоламинов и глюкокортикоидов.
- Изменение иммунитета (иммунная агрессия) при ряде коллагеновых болезней – волчанке и ревматоидном артрите.
- Утрачивание клетками, поглощающими вредные частицы, своих функций. Имеет место при врожденной или приобретенной патологии.
Хроническое воспаление часто приводит к серьезным осложнениям и инвалидности.
Чем и как снять боль при воспалении по локализации
При болевом синдроме снять боль при воспалении можно при помощи любых аналгетиков:
- Анальгин, Пенталгин,
- Кетонал, Индометацин,
- Вольтарен.
Хороший эффект отмечается от ректального применения аналгетиков – Вольтарен в суппозиториях. Все вышеперечисленное оказывает и жаропонижающий эффект.
При наличии воспаления на коже – применение йода, зеленки, мазей и паст.
При поражении слизистых ротовой полости и верхних дыхательных путей – полоскание горла раствором фурацилина, ромазулана, применение Каметона. При насморке – капли в нос.
При воспалении слизистой желудка и кишечника – Беллалгин или Белластезин, спазмолитики (Но-шпа, Дротаверин).
При воспалении мочевого пузыря снять боль можно аналгетиками вместе со спазмолитиками, добавив Фурадонин.
При воспалении костно-мышечной системы – растирание Меновазином, Випросалом. Компрессы на область суставов.
В более сложных случаях – воспаление матки, придатков, легких, нефрит и другие – необходимо обратиться к специалисту: урологу, гинекологу, пульмонологу, эндокринологу для обследования и грамотного лечения. Самостоятельное лечение серьезных заболеваний не допустимо.
Источник