Для туберкулезного воспаления характерно
Патоморфологические изменения в органах и тканях при туберкулезе многообразны и зависят от формы, стадии, локализации и распространенности патологического процесса.
Общими для большинства форм туберкулеза являются специфические изменения в сочетании с неспецифическими или параспецифическими реакциями. К специфическим изменениям относится туберкулезное воспаление, течение которого сопровождается формированием туберкулезного бугорка, или гранулемы, и более крупного очага. Неспецифическими изменениями являются различные реакции, обусловливающие так называемые маски туберкулеза.
Морфология туберкулезного воспаления зависит от реактивности организма и вирулентности возбудителя. В туберкулезном очаге могут преобладать явления экссудации, некроза или пролиферации, и очаг в соответствии с этим может быть преимущественно экссудативным, некротическим или продуктивным. В развитии туберкулезного воспаления большая роль принадлежит иммунологическим процессам. В участке воспаления сначала развивается реакция, не имеющая признаков, типичных для туберкулеза. В ней в разной степени выражены явления альтерации и экссудации. На первое место выступают нарушения в микроциркуляторном русле. Они затрагивают тонкую структуру стенки альвеолы, и механизмы их развития можно проследить на ультраструктурном уровне [Ерохин В.В. 1987]. На ранних стадиях воспаления изменения в субмикроскопической организации составных элементов стенки альвеолы связаны с повышением капиллярной проницаемости, развитием внутриклеточного интерстициального и внутриальвеолярного отека с вымыванием отечной жидкостью альвеолярного сурфактанта.
В дальнейшем дистрофические изменения в альвеолярной ткани нарастают, однако наряду с ними возникают и компенсаторно-восстановительные процессы, направленные на развитие внутриклеточной организации, повышение функциональной активности сохраняющихся клеток межальвеолярной перегородки.
В следующей фазе воспаления — пролиферативной — появляются специфические для туберкулеза элементы (эпителиоидные и гигантские клетки Пирогова—Лангханса), формируются участки своеобразного гомогенного казеозного (творожистого) некроза в центре туберкулезного очага. На основании данных электронной микроскопии и авторадиографии о динамике клеточной трансформации установлена генетическая связь клеток гранулемы по линии моноцит — гигантская клетка [Серов В.В., Шехтер А.Б., 1981; Ерохин В.В., 1978, 1987; ОаппеЬе А.М., 1982; БресЛо С., 1982]. Макрофаги активно синтезируют и накапливают лизосомные ферменты, выполняют фагоцитарную функцию. Поглощенный материал, среди которого находятся и микобактерии туберкулеза, находится и переваривается в фагосомах и фаголизосомах.
Эпителиоидные клетки образуются из мононуклеаров и макрофагов, скапливающихся в очаге туберкулезного воспаления в первые фазы воспалительной реакции. Они имеют крупное ядро овальной формы, обычно с 1—2 ядрышками Цитоплазма этих клеток содержит митохондрии, гранулы, аппарат Гольджи, хорошо развитую систему канальцев и цистерны зернистой и незернистой цитоплазматической сети, единичные фагосомы небольших размеров. Число митохондрий, элементов ретикулума, лизосомных включений широко варьирует и определяется функциональным состоянием клетки.
Гигантские клетки Пирогова—Лангханса могут образовываться из эпителиоидных клеток или макрофагов при их пролиферации, а также в результате слияния эпителиоидных клеток. Цитоплазма гигантских клеток содержит большое число ядер, обычно располагающихся в виде кольца или подковы по периферии клеток, множество митохондрий, лизосом, элементов зернистой цитоплазматической сети, хорошо развитый комплекс Гольджи. Гигантские клетки способны к фагоцитозу, в их цитоплазме обнаруживаются различные остаточные включения Они характеризуются высокой активностью гидролитических и дыхательных ферментов.
Помимо эпителиоидных и гигантских клеток, туберкулезная грануляционная ткань обычно содержит значительное число лимфоидных и плазматических клеток, а также нейтрофильный лейкоцитов. В периферических отделах грануляционного слоя выявляются фибробласты. Вокруг очага воспаления нередко имеется перифокальная зона неспецифической воспалительной реакции. При прогрессировании процесса наблюдаются увеличение казеозного некроза, усиление инфильтрации грануляционной ткани мононуклеарами и лимфоидными клетками, а также нейтрофилами, расширение зоны перифокального воспаления. Специфический процесс распространяется контактным и лимфатическим путем.
При заживлении очага туберкулезного воспаления массы казеозного некроза уплотняются, в последних отмечается отложение мелких зерен солей кальция. В грануляционной ткани увеличивается количество фибробластов и фибрилл коллагена, объединяющихся в коллагеновые волокна, которые вокруг туберкулезного очага формируют соединительнотканную капсулу. В последующем специфическая грануляционная ткань все больше замещается фиброзной тканью. Число клеточных элементов между коллагеновыми волокнами уменьшается, иногда коллагеновые волокна подвергаются гиалинозу. В подобных очагах и посттуберкулезных очагах обнаружены измененные формы микобактерий туберкулеза, в частности L-формы, что позволяет лучше понять роль старых туберкулезных очагов в патогенезе вторичных форм туберкулеза [Пузик В.И., Земскова 3.С, Дорожкова И.Р., 1981, 1984]. В основе реактивации туберкулеза и формирования различных форм вторичного туберкулеза легких лежат реверсия и размножение бактериальной популяции на фоне развития недостаточности специфической и неспецифической защиты микроорганизма.
Неспецифические или параспецифические реакции могут формироваться в различных органах и тканях: нервной и сердечно-сосудистой системе, кроветворных органах, суставах, серозных оболочках и др. В сердечно-сосудистой системе и паренхиматозных органах указанные реакции проявляются очаговой или диффузной гистиоцитарной и лимфоцитарной инфильтрацией, в лимфатических узлах — пролиферацией ретикулярных и эндотелиальных клеток, в легких — образованием лимфоидных узелков. А.И. Струков (1959) считает, что эти реакции имеют токсико-аллергическую природу. В.И. Пузик (1946) расценивает их как результат действия микобактерий туберкулеза в ранние периоды развития инфекционного процесса. Показана связь данных реакций с клеточным и гуморальным иммунитетом [Авербах М.М. 1976]
Противотуберкулезная профилактика
Благодаря профилактическим противотуберкулезным мероприятиям и специфическому лечению наблюдается значительный патоморфоз туберкулеза. К истинному патоморфозу относят уменьшение числа казеозных пневмоний (что свидетельствует о повышении иммунитета), более частое образование туберкулем. Реже стали встречаться формы мил парного туберкулеза и туберкулезного менингита (особенно у детей). Проявлениями индуцированного патоморфоза, обусловленного специфическим лечением, являются изолированные каверны, вокруг которых быстро рассасывается перифокальное воспаление, полное рассасывание или развитие мелких звездчатых рубчиков при гематогенно-диссеминированном туберкулезе, отторжение казеозно-некротических масс с формированием на месте каверны кистолодобной полости при фиброзно-кавернозном туберкулезе.
Применение наиболее эффективных химиопрепаратов приводит к полному излечению от туберкулеза. Чаще наблюдается разное течение туберкулезного воспаления: стабилизация и обратное развитие, приобретение хронического характера с периодами затихания и обострения специфического процесса. Решающее значение принадлежит макроорганизму, состоянию его защитных механизмов, способности противостоять действию антигенного раздражителя, а также развитию полноценных репаративных процессов.
Источник
Развитие туберкулеза как специфического воспаления или инфекционного воспалительного процесса нельзя в настоящее время представлять только как проявление местно возникающих изменений в связи с локализацией туберкулезных микобактерий в том или ином органе. Наши представления о патогенезе туберкулеза обогатились в настоящее время знаниями тех процессов, которые возникают в центральной и периферической нервной системе при различных фазах заболевания. На основании исследования последнего времени установлено, что в центральной нервной системе при туберкулезе у человека и в эксперименте наблюдаются различные дистрофические изменения и ограниченные воспалительные процессы (В. И. Пузик, Л. Е, Иванова, О. Д. Сенюшкина, В. П. Грязнова, И. А. Шройт).
В патоморфологической лабораторий Института туберкулеза установлено, что в связи с наступлением очень ранних изменений в коре больших полушарий и на периферии — в легких — задолго до развития в них туберкулезного воспаления могут наблюдаться реактивные изменения нервных волокон, оказывающиеся в дальнейшем вполне обратимыми.
Таким образом, если сопротивление организма велико и инфекционный агент количественно или качественно недостаточен, то развиваются лишь небольшие реактивные изменения в ганглиозных клетках больших полушарий и периферических нервах, и воспаления как такового не возникает. Если же реактивность организма понижена и вирулентность возбудителя высока или количество микобактерий туберкулеза чрезмерно, то на периферии развивается воспаление, усугубляясь в дальнейшем импульсами, исходящими из коры и подкорковых областей вследствие вовлечения их в общий патологический процесс организма. Роль фазовых состояний центральной нервной системы в развитии воспаления была показана в последнее время работами Института туберкулеза.
Давая морским свинкам до заражения малые дозы брома, Л. Е. Иванова снимала первую волну острых процессов набухания в ганглиозных клетках коры. В результате этого туберкулезный процесс у данной группы животных протекал значительно благоприятнее и был количественно значительно меньше, чем в контрольной группе, где бром не применялся.
Итак, мы располагаем в настоящее время данными, позволяющими подойти к пониманию туберкулезного воспаления с позиций нервизма. Слагающие воспаление компоненты — альтерация ткани органов токсинами туберкулезных микобактерий, вызванная далее экссудация различных клеточных элементов и пролиферация могут по разному комбинироваться в воспалительном очаге в связи с тем или иным функциональным состоянием нервной системы, с той или иной сопротивляемостью организма. Не всегда пролиферация является обязательно третьей стадией туберкулезного воспаления: при достаточной резистентности организма можно наблюдать первично пролиферативные процессы.
Преобладание в картине воспаления обширных экссудативных и особенно некротических реакций свидетельствует о пониженной сопротивляемости как организма в целом, так особенно его центральной нервной системы.
Развитие всего цикла воспалительных процессов зависит и от местной сопротивляемости органов. Так, как правило, в печени, селезенке, щитовидной железе очень редко развиваются экссудативные реакции. Чаще всего в них отмечаются ограниченные эпителиоидно-клеточные бугорки со значительной примесью гигантских туберкулезных клеток.
Бугорок (туберкул) является основным элементом воспалительного процесса при туберкулезе. В нем может наблюдаться преобладание как экссудативных, так и продуктивных реакций. Обычно развитию характерных бугорков ‘предшествуют небольшие процессы альтерации местной ткани органов.
Бугорок по своему строению представляется зональным, с наиболее измененными участками в центре. В зрелом туберкулезном бугорке различают казеозный центр, зону эпителиоидных клеток, лeжащyю кнаружи от казеозного центра, гигантские клетки и окружающий весь бугорок вал из лимфоцитов (рис. 13). Бугорки могут фиброзироваться, причем инкапсуляция в них начинается снаружи. Бугорки могут также сливаться и подвергаться казеозному некрозу. Туберкулезные бугорки под влиянием лечения стрептомицином изменяют свою типичную форму, уменьшаются, прорастают соединительной тканью. Казеоз в них не определяется.
Наряду с воспалением, характеризующимся развитием бугорков, могут развиваться альтеративные и экссудативные формы воспаления, где элементы бугоркового характера почти не выражены. При этих формах, наряду с возникающим острым экссудативным процессом, к которому очень рано могут примешиваться и полинуклеары, образуется характерный для туберкулезного воспаления творожистый распад, или казеоз. Казеоз имеет характер сухого коагуляционного некроза и обычно лишен сосудов. При прогрессирующем характере воспаления казеоз может подвергаться разжижению и распаду, вследствие чего образуются дефекты. Полости распада при прогрессирующем течении заболевания могут формироваться в любом органе: в легких, костях, почках, половых органах. Полости в легких (каверны) изучены наиболее подробно. Участки более или менее крупных фокусов казеозного распада могут, напротив, при затихании воспаления инкапсулироваться и превращаться в очаги. В ходе туберкулезного заболевания подобные инкапсулированные очаги отмечаются во всех органах.
Не следует противопоставлять продуктивные процессы при туберкулезе экссудативным. Они часто представляют собой фазы одного и того же туберкулезного воспаления и редко бывают представлены в чистом виде; при продуктивном воспалении всегда имеются элементы экссудативного и наоборот.
Пролиферативный, или продуктивный, процесс при туберкулезе не всегда носит выраженный бугорковый характер. Часто пролиферативные изменения имеют тяжистый вид и отмечаются в окружности инкапсулированных очагов. Со временем в подобных участках черты специфического воспаления (наличия казеоза, гигантских клеток, эпителиоидов) утрачиваются и на их месте разрастается рубцовая ткань. Рубец как исход воспалительного процесса оказывается более устойчивым репаративным образованием, чем казеозный инкапсулированный очаг. О. А. Уварова установила, что в рубцах содержатся менее вирулентные туберкулезные микобактерии, чем в инкапсулированных очагах казеоза.
Исследованиями установлено, что процессы заживления при туберкулезе не ограничиваются только инкапсуляцией и развитием рубцов. Работами В. И. Пузик и А. И. Яковлевой доказано рассасывание ограниченных очагов экссудативного воспаления с полным восстановлением легочной ткани. Доказано, кроме того, что в самом начале формирования очага воспаления, наряду с участками некробиоза, всегда можно отметить также и наличие восстановительных реакций. При этом наблюдаются клетки гистиоцитарного типа, расположенные в различных зонах очага (рис. 14).
Помимо специфической туберкулезной грануломы, характеризующейся наличием эпителиоидных и гигантских клеток, участками казеозного некроза, развитием более или менее характерных бугорков, в последнее время привлекают внимание параспецифические реакции, когда в ответ на наличие в органе туберкулезных микобактерии развивается пролиферативная реакция активной соединительной ткани организма. Такие реакции описаны В. И. Пузик в органах детей в ответ на вакцинацию их палочками БТДЖ. При этом отмечены гиперпластические процессы в эндотелии синусов лимфатических узлов с выраженной пролиферацией эндотелиальных элементов; те же процессы отмечаются и в ретикулярных клетках. Все клеточные элементы оказываются набухшими, гипертрофированными, заполняющими значительную часть узла (рис. 15).
Аналогичные процессы гиперплазии клеток активной соединительной ткани отмечены при вакцинации и в межуточной ткани легких, в селезенке, печени, миндалинах. На фоне параспецифических изменений могут позднее развиваться и специфические грануломы, чаще всего имеющие выраженный продуктивный характер. В большинстве же случаев наблюдается уменьшение гиперпластических процессов с развитием впоследствии нежных соединительнотканных прослоек по ходу стромы органов. Подобные же параспецифические реакции были обнаружены 3. А. Лебедевой в костном мозгу экспериментальных животных на ранних стадиях заражения и на протяжении всего заболевания у детей и взрослых.
Источник
Туберкулезный плеврит характеризуется острым, подострым или хроническим туберкулезным воспалением плевры, сопровождаемым экссудацией в плевральную полость.
У впервые выявленных больных туберкулезом органов дыхания туберкулезный плеврит диагностируют в 3—6 % случаев, у состоящих на учете в противотуберкулезных диспансерах — в 2—3%. Плеврит чаще диагностируют у детей, подростков, лиц молодого возраста. В структуре смертности от туберкулеза плеврит составляет около 1—2%, в основном — хронический гнойный плеврит (эмпиема).
Патогенез. Плеврит возникает как осложнение первичного туберкулеза, диссеминированного и вторичных форм туберкулеза легких. Нередко плеврит протекает как самостоятельная форма туберкулеза, без видимого поражения других органов. В этих случаях он является первым клиническим проявлением туберкулезной инфекции в организме.
По патогенезу выделяют плеврит аллергический, перифокаль-ный и туберкулез плевры.
При первичном туберкулезе плеврит может возникнуть как проявление гиперсенсибилизации плевры в результате проникновения в плевру продуктов распада МБТ (аллергический плеврит). В этих случаях в плевральной жидкости микобактерий не обнаруживают, однако лимфоцитарные клетки (Т-лимфоциты) сенсибилизированы к туберкулину.
При первичном туберкулезе с характерной для него бактериемией и бактериолимфией МБТ могут проникать в плевру лимфо-генным и гематогенным путями и вызывать обширный туберкулезный процесс. Гематогенное распространение микобактерий в плевру с образованием на ее поверхности бугорковых высыпаний и экссудата в плевральной полости наблюдается при диссеминированном туберкулезе (туберкулез плевры).
При очаговом, инфильтративном и фиброзно-кавернозном туберкулезе в результате распространения субплеврально расположенного воспаления на висцеральную плевру может возникнуть так называемый перифокальный плеврит.
В зависимости от характера процесса в легких развивается плеврит либо с большим экссудатом в плевральной полости, либо с локальным. В последнем случае плеврит, протекает как пластический, слипчивый процесс с образованием плевральных наслоений (фибринозный или сухой плеврит).
При фиброзно-кавернозном туберкулезе и других деструктивных формах каверна может перфорировать в плевральную полость. Через образовавшийся бронхоплевральный свищ в плевральную полость проникает содержимое каверны, воздух. Плевральная полость инфицируется МБТ, появляется гнойный экссудат. В данном случае говорят об осложнении туберкулеза легких пиопневмотораксом. Если свищ не закрывается и экссудативный плеврит не ликвидируется, у больного формируется хроническая туберкулезная эмпиема.
Экссудативный гнойный плеврит развивается также при ка-зеозном воспалении плевры в результате бугоркового высыпания. Сначала экссудат серозный, а затем гнойный. Длительное нахождение гноя в плевральной полости может осложниться прорывом эмпиемы в бронх. Экссудат через бронх инфицируется смешанной микрофлорой, и процесс приобретает затяжное прогрессирующее течение. У больных с таким плевритом нередки амилоидоз внутренних органов, выраженная дыхательная недостаточность. У больных, оперированных по поводу туберкулеза легких, после резекций в результате послеоперационных осложнений, связанных с несостоятельностью культи бронха, могут возникать хронические туберкулезные эмпиемы.
Фиброзные изменения при цирротическом туберкулезе
Патологическая анатомия. При многих формах туберкулеза можно обнаружить высыпание бугорков на плевре. Такой туберкулез плевры выявляется при торакоскопии, во время операции на легких, тогда как клинически и рентгенологически он не диагностируется и рассматривается как фаза диссеминации в развитии туберкулеза.
Туберкулезный плеврит характеризуется выделением экссудата в плевральную полость. Экссудат бывает фибринозным, серозным, серозно-фибринозным, геморрагическим, серозно-геморрагическим, гнойным. В соответствии с характером экссудата выделяют следующие виды плеврита.
При фибринозном (серозно-фибринозном) плеврите характерен переход в продуктивную воспалительную реакцию с отложением пластов фибрина на плевре. После удаления фибрина на плевре можно обнаружить туберкулезные бугорки. На поздних этапах заболевания выявляются фиброзированные листки плевры, облитерация плевральной полости в результате сращения висцеральной и париетальной плевры (рис. 56, а).
При серозном плеврите на плевре в ряде случаев находят единичные туберкулезные бугорки. После рассасывания экссудата остаются плевральные спайки, сращения.
Геморрагический (серозно-геморрагический) плеврит возникает в результате распространенного туберкулезного поражения плевры и обнаруживается в виде множественных бугорков с распадом.
При гнойном плеврите плевра резко утолщена. Выявляются фиброз, гиалиноз, кальцинация и даже окостенение, в отдельных участках плевры — продуктивное или экссудативно-некротическое воспаление, на ее поверхности — казеозно-некротические и фибринозные массы. У части больных находят бронхоплевраль-ные и плевроторакальные свищи (рис. 56, б).
Симптоматика. Клиническая картина туберкулезного плеврита многообразна.
Фибринозный плеврит начинается с появления боли в груди, сухого кашля, непостоянной субфебрильной температуры тела, небольшой слабости.
У других больных после периода (2—3 нед) небольшой интоксикации резко повышается температура тела до фебрильных величин, появляется постепенно увеличивающаяся одышка, беспокоившие до этого боли уменьшаются. Эти симптомы характерны для плеврита с большим количеством экссудата в плевральной полости.
Состояние больных наиболее тяжелое при гнойном плеврите. Беспокоят высокая температура тела,, одышка, ночные поты, резкая слабость. Если жидкость не эвакуирована из плевральной полости, она заполняет гемиторакс и, соответственно, нарастает тяжесть заболевания. Выделение с кашлем одновременно большого количества мокроты указывает на перфорацию плевры и образование плевробронхиального свища. При гнойном плеврите может сформироваться плевроторакальная фистула в результате гнойного расплавления тканей грудной клетки.
При осмотре больных выявляется отставание при дыхании пораженной половины грудной клетки, при большом плевральном выпоте можно заметить сглаженность межреберных промежутков, отечность мягких тканей. При фибринозном плеврите укорочение легочного звука при перкуссии обычно не выявляется, при плевритах с наличием выпота — интенсивность и границы тупости зависят от величины и локализации экссудата, а в случае свободного экссудата — от положения больного. Если плевральная полость дренируется плевроторакальным или плевро-бронхиальным свищом, при перкуссии над экссудатом определяется тупой легочный звук с четкой верхней границей. Над осумкованным плевритом характер тупости звука зависит от его локализации и величины.
Характерным для плеврита является ослабление голосового дрожания и дыхательных шумов. Степень ослабления зависит от утолщения плевральных листков, величины выпота и компрессии легкого. При воспалении листков слышен шум трения плевры, который может сопровождаться мелкопузырчатыми влажными и сухими хрипами. Шум трения плевры определяется и в период рассасывания экссудата, когда начинают соприкасаться плевральные листки.
Рентгеносемиотика. Некоторое понижение прозрачности нижней зоны легочного поля можно наблюдать при фибринозном плеврите в результате стекания в синусы экссудата. Диффузное фибринозное уплотнение плевры отображается малоинтенсивным затемнением преимущественно латеральных отделов легочного поля.
По мере накопления экссудата в плевральной полости вначале исчезает прозрачность костнодиафрагмальных синусов. В дальнейшем жидкость сосредоточивается в задненижних и латеральных отделах гемоторакса. Верхняя граница выпота отображается в виде косой дуги, вогнутой в сторону плеврита (рис. 57). При большом экссудате его тень интенсивна, скрывает тени ребер. При дальнейшем накоплении экссудата косая верхняя граница сохраняется, но выше второго межреберья подъем ее задерживается и в дальнейшем наступает затемнение всего легочного поля.
При свободном плевральном выпоте наблюдается смещение органов средостения в противоположную сторону. При дыхании больного уровень свободного выпота меняется. Если такого больного положить на больной бок, то жидкость переместится вниз и уровень экссудата расположится вдоль наружного.костального края круглой клетки.
Если в плевральную полость проникает воздух (через свищ или во время пункции), верхняя граница выпота принимает горизонтальное расположение. Во время рентгеноскопии при изменении положения больного видны колебания уровня экссудата.
При осумковании плеврита в результате частичного сращения листков плевры рентгенологическая картина выпота напоминает выпуклую линзу, ленту, треугольник. Характерная для осумкованного плеврита тень выходит на снимке, полученном с помощью прицельной рентгенографии. Тень осумкованного плеврита однородная, при изменении положения больного форма и положение ее не меняются.
Туберкулинодиагностика. Туберкулиновые пробы приобретают диагностическое значение при плевритах у детей, больных первичным туберкулезом, у которых обычно они гиперергические. В острой стадии серозного (серозно-фибринозного) плеврита реакции на туберкулин могут быть также резко положительными.
У больных с гнойным плевритом реакции на туберкулиновые пробы слабоположительные или отрицательные, отражающие сниженный иммунитет.
Лабораторные исследования. Исследование плеврального экссудата является важным методом диагностики этиологии плеврита.
Для обнаружения МБТ в экссудате используют комплекс бактериологических методов. Обнаружение микобактерий наиболее убедительно подтверждает туберкулезную этиологию плеврита, однако отсутствие возбудителя не отрицает туберкулез. Экссудат на МБТ исследуют до лечения противотуберкулезными препаратами.
Прозрачный, светло-желтого цвета, с нитями фибрина экссудат называют серозным. Его относительная плотность 1015—1025, содержание белка 40—60 г/л. В начальном периоде острой фазы серозного плеврита в клеточном составе 50—60 % нейтрофилов, 15—25% лимфоцитов, остальные — базофилы, эритроциты, мезотелиальные клетки. При стабилизации или Стихании воспаления в экссудате превалируют лимфоциты (90—95%). Увеличение в экссудате количества нейтрофилов и уменьшение лимфоцитов свидетельствуют о нагноении экссудата. При бугорковом с распадом поражении плевры экссудат геморрагический.
На гемограмме при нарастании воспалительных изменений и накоплении экссудата наблюдаются лейкоцитоз,, увеличение па-лочкоядерных нейтрофилов, эозинопения и лимфопения, при гнойном и геморрагическом выпотах — снижение количества эритроцитов и гемоглобина. Характерным для больных плевритом является резкое увеличение СОЭ (до 50—60 мм/ч).
При повторных эвакуациях экссудата в случаях быстрого его накопления у больных развивается гипопротеинемия, нарушаются и другие виды обмена. При туберкулезных плевритах в экссудате повышена концентрация глюкозы (до 0,8 г/л), что может быть диагностическим признаком.
Бронхоскопическое исследование. У многих больных с туберкулезным плевритом находят специфическое воспаление бронхов, особенно часто при плевритах, осложняющих первичный туберкулез; Полученное при бронхоскопии содержимое бронхов исследуют на МБТ.
Бронхоскопию целесообразно сочетать с различными видами биопсий. Биопсию проводят в случаях, если в легких обнаруживают тень неясной этиологии, а при осмотре бронхов выявлен стеноз, сдавление бронха извне.
Этиологию плеврита можно установить с помощью пункцион-Ной биопсии плевры. Ее проводят больным, у которых отсутствуют или имеются небольшие изменения в легких. Биопсию проводят также больным в тяжелом состоянии, у которых ограничены возможности для различных методом обследования. Пункционная биопсия плевры не имеет существенных противопоказаний.
Биопсия плевры более результативна, если ее проводить под визуальным контролем через торакоскоп (плевроскопия с биопсией плевры). При осмотре плевры-у больных с туберкулезным плевритом можно обнаружить характерные бугорковые высыпания. Но и в этих случаях проводят биопсию плевры в области высыпаний с последующим гистологическим и бактериологиче ским исследованием.
Обнаружение в биоптате элементов туберкулезной гранулемы (казеоз, лимфоидные, эпителиоидные клетки и клетки Пирогова — Лангханса) и МБТ подтверждает диагноз туберкулеза.
Исследование функций дыхания и кровообращения. Туберкулезный плеврит протекает как патология, сопровождающаяся дыхательной недостаточностью. Она возникает прежде всего в результате коллапса легкого выпотом. Нарушение вентиляции усугубляется нарушением функции сердца в результате интоксикации и смещения крупных сосудов средостения. По выраженности симптомов дыхательной недостаточности (одышка, цианоз) определяют показания к проведению лечебных эвакуаций плеврального выпота.
У больных с гнойным плевритом при выраженных симптомах интоксикации возникают дегенеративные изменения в мышце сердца, что наряду с коллапсом легкого приводит к развитию легочного сердца и легочной недостаточности.
Диагностика. Обнаружение свободного выпота в плевральной полости не представляет труда. Больные обычно сами обращаются к врачу с жалобами на нарушение самочувствия, связанное с накоплением жидкости в плевральной полости и интоксикацией. Характерны изменения, выявляемые с помощью перкуссии и аускультации: укорочение перкуторного звука в сочетании с отсутствием дыхательных шумов и голосового дрожания. Уровень плевральной жидкости обычно достаточно четко определяется на рентгенограммах, выполненных в прямой и боковой проекциях, имеет характерную локализацию над диафрагмой с косой верхней границей и смещением средостения в противоположную сторону.
Значительно труднее доказать туберкулезную этиологию выпота. Диагностика туберкулеза основывается на обнаружении МБТ в мокроте при туберкулезе легких и в плевральном экссудате. Большое значение имеет обнаружение в легких туберкулезных очагов или фокусов. Однако за тенью экссудата бывает невозможно выявить изменения в легких, поэтому рентгенограмма может быть информативной только после удаления жидкости. В этих случаях полезной оказывается компьютерная томография. При положительной и тем более гиперергической реакции на туберкулин вероятность диагноза туберкулеза возрастает, поскольку осложнение плевритом других заболеваний происходит на фоне угнетения чувствительности к туберкулину.
Важно верифицировать диагноз Туберкулезного плеврита данными гистологического изучения биоптата плевры.
Осумкованный плеврит имеет типичную рентгенологическую картину. Больные с таким плевритом, как правило, раньше лечились по поводу туберкулеза (многие с помощью искусственного пневмоторакса), в легких и в плевральной полости у них находят остаточные посттуберкулезные изменения. Так же как и при свободном выпоте, диагноз туберкулеза при осумкованном плеврите нуждается в бактериологическом и морфологическом подтверждении. Для этого производят посев экссудата и гистологическое исследование биоптата плевры.
Лечение больных туберкулезным плевритом направлено на ликвидацию плеврита, профилактику туберкулеза легких или других органов, профилактику фиброторакса.
Больным назначают 2—3 противотуберкулезных препарата: изониазид, стрептомицин, рифампицин (этамбутол или этионамид) на срок не менее 9 мес. При большом выпоте, если экссудат не исчезает в течение 3—4 нед, назначают кортикостероидные гормоны, которые ускоряют его рассасывание и уменьшают фиброзное утолщение плевры. При возникновении легочной и легочно-сердечной недостаточности производят эвакуацию плеврального выпота, чтобы облегчить работу сердца. При этом бывает достаточно 1—2 удалений экссудата, чтобы достигнуть ускоренного расправления легкого.
При нагноении экссудата проводят интенсивную терапию для ускоренной ликвидации выпота и расправления легкого. Производят повторные эвакуации жидкости и газа из плевральной полости с тем, чтобы добиться расправления легкого и облитерации плевральной полости. Каждое откачивание заканчивается введением в плевральную полость противотуберкулезных препаратов с широким спектром антимикробного действия (стрептомицин, рифампицин).
При хроническом гнойном плеврите, когда аспирации экссудата малоэффективны, показано хирургическое лечение. Больным производят декортикацию плевры, удаляют весь гнойный мешок, после чего легкое расправляется и занимает гемоторакс.
Источник