Для хронического воспаления характерно
Воспаление
Воспаление это местный, аутохтонный, типический, патологический, защитно-приспосабительный, сложившийся в фило- и онтогенезе процесс. Аутохтонный, направленный на локализацию, уничтожение или удаление из организма патогенного агента и представленный явлениями альтерации, экссудации и пролиферации.
В этом определении следует обратить внимание на три момента. Во-первых, воспаление как реакция сформировалась в процессе эволюции. У низших организмов прообразом воспаления является внутриклеточное пищеварение. Когда организмы усложнились, способность к внутриклеточному пищеварению осталась лишь у отдельных клеток, а факторы, сопутствующие внутриклеточному пищеварению, стали участвовать в реакции клетки, органа, ткани на любой чужеродный агент независимо от того, будет он подвергаться внутриклеточному перевариванию или нет. В ходе эволюции процесс, когда-то обеспечивавший питание низкоорганизованных существ, превратился в реакцию организма на чужеродный агент.
Во-вторых, воспаление исполняет защитно-приспособительную роль и направлено на локализацию, уничтожение или удаление из организма вредоносного фактора. Однако, поскольку воспаление сопровождается повреждением тканей, эта защитная реакция имеет и патологический характер. Поэтому чрезвычайно важно знать механизмы воспаления, с тем чтобы на определенном этапе его развития поддерживать эту реакцию, а на других этапах бороться с ней, если она грозит обширным и глубоким повреждением тканей и органов.
В-третьих, для воспаления характерно сосуществование трех проявлений: альтерации (повреждение тканей), экссудации (накопление в тканях жидкости) и пролиферации (разрастание клеточных и тканевых элементов). Воспаление — это единственная реакция организма, в которой всегда присутствуют эти три компонента вместе. При опухолях, например, наблюдается альтерация и пролиферация, но нет экссудации; при аллергии мы видим альтерацию и экссудацию, но не наблюдаем пролиферации и т.д. И лишь при воспалении всегда есть в наличии все эти три компонента совместно.
Хроническое воспаление. Причины хронического воспаления.
Хроническое воспаление может быть первичным и вторичным.
• Если течение воспаления после острого периода приобретает затяжной характер, то оно обозначается как «вторично-хроническое».
• Если воспаление изначально имеет персистирующее — вялое и длительное — течение, его называют «первично-хроническим».
Учитывая, что в очаге хронического воспаления находят большое количество мононуклеарных фагоцитов и лимфоцитов, хроническое воспаление (в том числе специфические его формы при ряде инфБ) обозначают как мононуклеарно—инфильтративное.
Проявления хронического воспаления
Для хронического воспаления характерен ряд признаков: гранулёмы, капсула, некроз, преобладание моноцитарного и лимфоцитарного инфильтрата.
• Формирование гранулём (например, при туберкулёзном, бруцеллёзном или сифилитическом воспалении).
• Значительная инфильтрация очага воспаления различными видами лейкоцитов, но преимущественно моноцитами и лимфоцитами.
• Образование фиброзной капсулы (например, при наличии в ткани инородного тела или отложении солей кальция).
• Возможно развитие некроза в центре очага хронического воспаления.
Протекает такое воспаление в течение многих лет и даже всей жизни пациента (например, у больных проказой, туберкулёзом, токсоплазмозом, хроническими формами пневмонии, гломерулонефрита, гепатита, ревматоидного артрита и др.).
Причины хронического воспаления
Причины хронического воспаления многообразны.
• Различные формы фагоцитарной недостаточности.
• Длительный стресс и другие состояния, сопровождающиеся повышенной концентрацией в крови катехоламинов и глюкокортикоидов. Указанные группы гормонов подавляют процессы пролиферации, созревание и активность фагоцитов, потенцируют их разрушение.
• Повторное повреждение ткани или органа (например, лёгких компонентами пыли), сопровождающееся образованием чужеродных Аг и развитием иммунопатологических реакций.
• Персистирующая инфекция и/или интоксикация (например, хроническая микробная и/или грибковая инфекция нередко сочетается с аллергическими реакциями).
• Патогенное действие факторов иммунной аутоагрессии.
Источник
Оглавление темы «Виды воспаления.»:
1. Значение экссудации в очаге воспаления. Эмиграция лейкоцитов. Краевое стояние.
2. Адгезия и выход лейкоцитов. Направленная миграция лейкоцитов.
3. Значение эмиграции лейкоцитов. Фагоцитоз. Характеристика фагоцитоза.
4. Стадии фагоцитоза. Механизмы фагоцитоза.
5. Незавершенный фагоцитоз. Пролиферация.
6. Регуляция пролиферации. Острое воспаление.
7. Хроническое воспаление. Причины хронического воспаления.
8. Признаки острого воспаления.
9. Лейкоцитоз. Лихорадка. Диспротеинемия.
10. СОЭ. Увеличение СОЭ. Принципы терапии воспаления.
Хроническое воспаление может быть первичным и вторичным.
• Если течение воспаления после острого периода приобретает затяжной характер, то оно обозначается как «вторично-хроническое».
• Если воспаление изначально имеет персистирующее — вялое и длительное — течение, его называют «первично-хроническим».
Учитывая, что в очаге хронического воспаления находят большое количество мононуклеарных фагоцитов и лимфоцитов, хроническое воспаление (в том числе специфические его формы при ряде инфБ) обозначают как мононуклеарно—инфильтративное.
Проявления хронического воспаления
Для хронического воспаления характерен ряд признаков: гранулёмы, капсула, некроз, преобладание моноцитарного и лимфоцитарного инфильтрата.
• Формирование гранулём (например, при туберкулёзном, бруцеллёзном или сифилитическом воспалении).
• Значительная инфильтрация очага воспаления различными видами лейкоцитов, но преимущественно моноцитами и лимфоцитами.
• Образование фиброзной капсулы (например, при наличии в ткани инородного тела или отложении солей кальция).
• Частое развитие некроза в центре очага хронического воспаления.
Протекает такое воспаление в течение многих лет и даже всей жизни пациента (например, у больных проказой, туберкулёзом, токсоплазмозом, хроническими формами пневмонии, гломерулонефрита, гепатита, ревматоидного артрита и др.).
Причины хронического воспаления
Причины хронического воспаления многообразны.
• Различные формы фагоцитарной недостаточности.
• Длительный стресс и другие состояния, сопровождающиеся повышенной концентрацией в крови катехоламинов и глюкокортикоидов. Указанные группы гормонов подавляют процессы пролиферации, созревание и активность фагоцитов, потенцируют их разрушение.
• Повторное повреждение ткани или органа (например, лёгких компонентами пыли), сопровождающееся образованием чужеродных Аг и развитием иммунопатологических реакций.
• Персистирующая инфекция и/или интоксикация (например, хроническая микробная и/или грибковая инфекция нередко сочетается с аллергическими реакциями).
• Патогенное действие факторов иммунной аутоагрессии.
Условия, способствующие хроническому течению воспаления
К условиям, способствующим хроническому, персистирующему течению воспаления, относят многочисленные патогенетические моменты.
• Значительное накопление в очаге воспаления активированных макрофагов. Это характерно для некоторых видов незавершённого фагоцитоза при поглощении фагоцитами возбудителей токсоплазмоза, проказы, бруцеллёза, туберкулёза или при захвате макрофагами органических и неорганических объектов, которые не подвергаются деструкции и экзоцитозу (частиц пыли, макромолекул декстрана и др.).
• Длительная стимуляция макрофагов различными цитокинами, иммунными комплексами, продуктами распада микробов или клеток организма.
• Миграция в очаг воспаления избыточного количества полиморфно-ядерных лейкоцитов. Они вызывают деструкцию матрикса соединительной ткани, секретируют большое количество БАВ, обусловливающих, в свою очередь, привлечение в зону повреждения мононуклеарных фагоцитов и их активацию.
• Активация ангиогенеза в очаге хронического воспаления. При этом могут образоваться (как при хоминге) венулы с высоким эндотелием. Плазмолемма этих эндотелиальных клеток содержит адрессины, стимулирующие миграцию лимфоцитов и моноцитов в очаг хронического воспаления.
• Названные выше и другие факторы приводят к накоплению в очаге воспаления большого числа активированных макрофагов. Эти клетки, в свою очередь, обеспечивают потенцирование процессов развития хронического воспаления. К числу основных среди них относятся:
— повреждение ткани продуктами активированных макрофагов:
— гидролазами (протеазами, липазами и др.),
— избытком метаболитов арахидоновой кислоты (лейкотриенами, Пг, тромбок-саном А2 и др.),
— активными формами кислорода,
— продуктами липопероксидации;
— образование фиброзной ткани, стимулируемое:
— тканевыми факторами роста,
— факторами ангиогенеза,
— стимуляторами фибриногенеза.
• Характер течения хронического воспаления определяется:
— местными факторами (клеточным составом, цитокинами, медиаторами воспаления, характером, степенью и масштабом повреждения ткани и др.);
— общими, системными факторами; к ним относят:
— гормоны (адреналин, глюкокортикоиды, СТГ, тиреоидные, пролактин, глю-кагон и др.),
— эндорфины и энкефалины. Так, лимфо- и моноциты в очаге хронического воспаления вырабатывают пептиды, регулирующие синтез ИЛ-1, который определяет уровень продукции кортикотропин-рилизинг-фактора в гипоталамусе. Последний контролирует процессы образования АКТГ и глюкокор-тикоидов, детерминирующих реакции в очаге хронического воспаления.
— Читать далее «Признаки острого воспаления.»
Источник
К условиям, способствующим хроническому, персистирующему течению воспаления, относят многочисленные патогенетические моменты.
• Значительное накопление в очаге воспаления активированных макрофагов. Это характерно для некоторых видов незавершённого фагоцитоза при поглощении фагоцитами возбудителей токсоплазмоза, проказы, бруцеллёза, туберкулёза или при захвате макрофагами органических и неорганических объектов, которые не подвергаются деструкции и экзоцитозу (частиц пыли, макромолекул декстрана и др.).
• Длительная стимуляция макрофагов различными цитокинами, иммунными комплексами, продуктами распада микробов или клеток организма.
• Миграция в очаг воспаления избыточного количества полиморфно-ядерных лейкоцитов. Они вызывают деструкцию матрикса соединительной ткани, секретируют большое количество БАВ, обусловливающих, в свою очередь, привлечение в зону повреждения мононуклеарных фагоцитов и их активацию.
• Активация ангиогенеза в очаге хронического воспаления. При этом могут образоваться (как при хоминге) венулы с высоким эндотелием. Плазмолемма этих эндотелиальных клеток содержит адрессины, стимулирующие миграцию лимфоцитов и моноцитов в очаг хронического воспаления.
• Названные выше и другие факторы приводят к накоплению в очаге воспаления большого числа активированных макрофагов. Эти клетки, в свою очередь, обеспечивают потенцирование процессов развития хронического воспаления. К числу основных среди них относятся:
— повреждение ткани продуктами активированных макрофагов:
— гидролазами (протеазами, липазами и др.),
— избытком метаболитов арахидоновой кислоты (лейкотриенами, Пг, тромбок-саном А2 и др.),
— активными формами кислорода,
— продуктами липопероксидации;
— образование фиброзной ткани, стимулируемое:
— тканевыми факторами роста,
— факторами ангиогенеза,
— стимуляторами фибриногенеза.
• Характер течения хронического воспаления определяется:
— местными факторами (клеточным составом, цитокинами, медиаторами воспаления, характером, степенью и масштабом повреждения ткани и др.);
— общими, системными факторами; к ним относят:
— гормоны (адреналин, глюкокортикоиды, СТГ, тиреоидные, пролактин, глю-кагон и др.),
— эндорфины и энкефалины. Так, лимфо- и моноциты в очаге хронического воспаления вырабатывают пептиды, регулирующие синтез ИЛ-1, который определяет уровень продукции кортикотропин-рилизинг-фактора в гипоталамусе. Последний контролирует процессы образования АКТГ и глюкокор-тикоидов, детерминирующих реакции в очаге хронического воспаления.
Острое воспаление
Острое воспаление
Термин «альтерация» означает раздражение и повреждение рецепторов, мембран, внутриклеточных органелл (особенно ядер, лизосом, митохондрий), целых клеток, межклеточного вещества, периферических (особенно терминальных), кровеносных и лимфатических сосудов. Альтерация — первое и непосредственное следствие действия флогогенного и патогенетических факторов. Она включает комплекс обменных, физико-химических, структурных и функциональных изменений в повреждённых и близлежащих тканях. Морфологически она проявляется различными формами и степенями дистрофии, паранекроза, некробиоза, некроза. Альтерация, как правило, становится пусковым звеном патогенеза развития различных патологических процессов, состояний и болезней. Различают два вида альтерации: первичную и вторичную. — Первичная альтерация возникает в ответ на прямое действие воспалительного (флогогенного) фактора и пролонгирует его патогенное действие. Степень и характер альтерации зависит от интенсивности и качества флогогенного фактора, а также от локализации и площади повреждения, реактивности и резистентности повреждённых структур и организма в целом. — Вторичная альтерация возникает под влиянием различных патогенетических факторов: как местных изменений (физико-химических факторов, количества и активности медиаторов воспаления, сосудистых реакций и др.), так и системных (нервной и гуморальной, в том числе эндокринной и иммунной) реакций. альтерация при воспалении Соотношение выраженности первичной и вторичной альтерации может быть различным. Это соотношение обусловлено объёмом и характером ткани, главным образом объёмом вовлечения в патологический процесс сосудов (кровеносных и лимфатических) и нервных структур. Обьгано чем больше первичная альтерация, тем больше и вторичная. Но при чрезмерно выраженной первичной альтерации (глубокий некроз, обугливание, промерзание) вторичная альтерация может быть не большей, а такой же или даже значительно меньшей степени. Наиболее выражены процессы альтерации в паренхиматозных органах, а также при кожных аллергических реакциях. По мере развития воспаления в очаге первичного повреждения и прилегающих к нему участках ткани развиваются нарушения кровообращения, нервной трофики, гипоксия, ацидоз, появляются токсины. Эти изменения — важные патогенетические факторы, вызывающие новую волну альтерации (то есть вторичную альтерацию). Особое значение в развитии альтерации придают соединительной ткани, состоящей из основного вещества и клеток. Воспаление характеризуется качественным изменением основного вещества, проявляющимся в повышении как дисперсности коллоидов, так и способности их к набуханию. Краситель (например, тушь), в норме проникающий в соединительную ткань только под давлением, при воспалении легко распространяется по повреждённой ткани. Это связано с действием протеолитических ферментов и гиалуронидазы, которые значительно повышают проницаемость соединительной ткани. Ацидоз и активизация протеаз, кроме того, способствуют диссоциации органических кислот и слабых оснований (это приводит к увеличению в очаге воспаления осмотического давления). Одновременно наблюдают распад крупных белковых молекул на мелкие, выход белков из крови (в результате увеличения проницаемости стенок сосудов), изменяются физико-химические свойства соединительной ткани и т.д. Всё это увеличивает как онкотическое давление, так и гидрофильность тканевых структур. Следует отметить, что центр воспаления — это не центр повреждения (не участок некроза), а периферия повреждённого участка ткани. Воспаление развивается не в мёртвой, а в повреждённой, но ещё живущей и кровоснабжаемой ткани.
Источник
Со
времён Галена
выделяют острое и хроническое воспаление
(рис. 5–24).
Рис.
5–24. Виды воспаления.
Острое
воспаление
Острое воспаление
характеризуется:
• интенсивным
течением и завершением воспаления
обычно в течение одной–двух недель (в
зависимости от повреждённого органа
или ткани, степени и масштаба их
альтерации, реактивности организма и
др.).
• умеренно
выраженной альтерацией и деструкцией
тканей, экссудативных и пролиферативных
изменений в очаге повреждения при
нормергическом характере воспаления.
При гиперергическом его течении в очаге
воспаления доминируют альтерация и
разрушение тканей.
Данная глава
посвящена, в основном, характеристике
«классического» — острого течения
воспаления. Хроническое воспаление —
вариант его неадекватного протекания.
Хроническое воспаление
Хроническое
воспаление может быть первичным и
вторичным.
• Если воспаление
после острого периода приобретает
затяжной характер, то оно обозначается
как «вторично хроническое».
• Если воспаление
изначально имеет персистирующее —
вялое и длительное — течение, его
называют «первично хроническим».
Учитывая, что в
очаге хронического воспаления находят
большое количество мононуклеарных
фагоцитов и лимфоцитов, хроническое
воспаление (в том числе специфические
его формы при ряде инфБ) обозначают как
мононуклеарно‑инфильтративное.
Проявления
хронического воспаления
Для хронического
воспаления характерен ряд признаков:
гранулёмы, капсула, некроз, преобладание
моноцитарного и лимфоцитарного
инфильтрата.
• Формирование
гранулем (например, при туберкулёзном,
бруцеллёзном или сифилитическом
воспалении).
• Значительная
инфильтрация очага воспаления различными
видами лейкоцитов, но преимущественно
моноцитами и лимфоцитами.
• Образование
фиброзной капсулы (например, при наличии
в ткани инородного тела или отложении
солей кальция).
• Частое развитие
некроза в центре очага хронического
воспаления.
Протекает такое
воспаление в течение многих лет и даже
всей жизни пациента (например, у больных
проказой, туберкулёзом, токсоплазмозом,
хроническими формами пневмонии,
гломерулонефрита, гепатита, ревматоидного
артрита и др.).
Роль
активированных макрофагов в развитии
и течении хронического воспаления.
Активированные макрофаги синтезируют
арахидоновую кислоту, тромбоцитарные
факторы роста и другие медиаторы
воспаления, потенцирующие вторичную
альтерацию. В развитии повреждения
тканей принимают участие токсические
метаболиты кислорода, протеазы, факторы
хемотаксиса нейтрофилов, факторы
свёртывания, метаболиты арахидоновой
кислоты и оксид азота. Для развития
неиммунной активации важны эндотоксины,
фибронектин, химические медиаторы
воспаления. Развитие фиброза зависит
от перестройки коллагенов под влиянием
разных факторов роста и цитокинов, а
также от факторов ангиогенеза. [по 4].
Причины хронического
воспаления
Причины хронического
воспаления многообразны (рис. 5–25).
Рис.
5–25. Основные причины хронического
воспаления.
• Персистирующая
инфекция и/или интоксикация (например,
хроническая микробная и/или грибковая
инфекция нередко сочетается с
аллергическими реакциями).
• Повторное
повреждение ткани или органа (например,
лёгких компонентами пыли), сопровождающееся
образованием чужеродных Аг и развитием
иммунопатологических реакций.
• Длительный
стресс и другие состояния, сопровождающиеся
повышенной концентрацией в крови
катехоламинов и глюкокортикоидов.
Указанные группы гормонов подавляют
процессы пролиферации, созревание и
активность фагоцитов, потенцируют их
разрушение.
• Различные формы
фагоцитарной недостаточности.
Условия,
способствующие хроническому течению
воспаления
К условиям,
способствующим хроническому,
персистирующему течению воспаления,
относят:
• Значительное
накопление в очаге воспаления
активированных макрофагов. Это характерно
для некоторых видов незавершённого
фагоцитоза при поглощении фагоцитами
возбудителей токсоплазмоза, проказы,
бруцеллёза, туберкулёза или при захвате
макрофагами органических и неорганических
объектов, которые не подвергаются
деструкции и экзоцитозу (частиц пыли,
макромолекул декстрана и др.).
• Длительная
стимуляция макрофагов различными
цитокинами, иммунными комплексами,
продуктами распада микробов или клеток
организма.
Взаимодействие
макрофагов и лимфоцитов при хроническом
воспалении.Активированные
лимфоциты и макрофаги оказывают влияние
друг на друга, а также выделяют медиаторы
воспаления, которые повреждают окружающие
клетки. TNF — фактор некроза опухоли.
[по 4].
• Миграция в очаг
воспаления избыточного количества
полиморфноядерных лейкоцитов. Они
вызывают деструкцию матрикса соединительной
ткани, секретируют большое количество
БАВ, обусловливающих в свою очередь
привлечение в зону повреждения
мононуклеарных фагоцитов и их активацию.
• Активация
ангиогенеза в очаге хронического
воспаления. При этом могут образоваться
(как при хоминге) венулы с высоким
эндотелием. Плазмолемма этих эндотелиальных
клеток содержит адрессины, стимулирующие
миграцию лимфоцитов и моноцитов в очаг
хронического воспаления.
• Названные выше
и другие факторы приводят к накоплению
в очаге воспаления большого числа
активированных макрофагов. Эти клетки,
в свою очередь, обеспечивают потенцирование
процессов развития хронического
воспаления. К числу основных среди них
относятся:
† повреждение
ткани продуктами активированных
макрофагов:
‡ гидролазами
(протеазами, липазами и др.);
‡ избытком
метаболитов арахидоновой кислоты
(лейкотриенами, Пг, тромбоксаном А2
и др.);
‡ активными
формами кислорода;
‡ продуктами
липопероксидации.
† образование
фиброзной ткани, стимулируемое:
‡ тканевыми
факторами роста,
‡ факторами
ангиогенеза,
‡ стимуляторами
фиброгенеза.
• Характер течения
хронического воспаления определяется:
† Местными
факторами (клеточным составом, цитокинами,
медиаторами воспаления, характером,
степенью и масштабом повреждения ткани
и др.);
† Общими,
системными факторами; к ним относят:
‡ Гормоны
(адреналин, глюкокортикоиды, СТГ,
тиреоидные, пролактин, глюкагон и др.),
‡ Эндорфины
и энкефалины. Так, лимфо‑ и моноциты
в очаге хронического воспаления
вырабатывают пептиды, регулирующие
синтез ИЛ1, который определяет уровень
продукции кортикотропин‑рилизинг‑фактора
в гипоталамусе. Последний контролирует
процессы образования АКТГ и глюкокортикоидов,
детерминирующих реакции в очаге
хронического воспаления.
Источник