Дифтеритическое воспаление зева микропрепарат

Дифтерия — острое инфекционное заболевание, характеризуется местным воспалительным процессом, образованием фибринозного налета в зеве, гортани и трахее и токсическим поражением преимущественно сердечнососудистой и нервной систем. Относится к воздушно-капельным антропонозам.

Возбудитель — бацилла Лёффлера, вырабатывающая нейротропный экзотоксин. Преимущественная локализация воспаления — зев, гортань, носоглотка, реже бронхи, нос, наружные половые органы у девочек.

Клинически выделяют две основные формы —дифтерию зева и дифтерию гортани, однако, они могут сочетаться. При дифтерии зева местные изменения наблюдаются в миндалинах — ангина. Типично фибринозное воспаление миндалин с переходом фибринозных плёнок на дужки, мягкое нёбо. Плёнки плотно связаны со слизистой оболочкой, долго не отторгаются, что способствует интоксикации. ЛУ шеи увеличены, но, в основном, за счёт некрозов, отёка, который иногда распространяется на всю шею и грудь.

Экзотоксин поражает миокард, нервы, проходящие позади миндалин, особенно vagus, в котором развивается неврит с перерывом осевых цилиндров. В миокарде возникает жировая инфильтрация и паренхиматозный миокардит. Это может привести к смерти на второй неделе болезни отраннего паралича сердца. В этих случаях отмечается миогенная дилатация полостей желудочков, тусклый, дряблый миокард, часто тигровое сердце.

Через 1,5-2 месяца при исчезновении местных изменений может наступитьпоздний паралич сердца от поражения вагуса. При этом сердце на вскрытии выглядит неизменённым.

Третья мишень токсина, помимо миокарда и вагуса — надпочечник, где возникает гематома, угрожающая смертью от коллапса.

При дифтерии гортани интоксикация выражена меньше, так как под фибринозной плёнкой собирается слизь, мешающая всасыванию токсина. Основная опасность этой формы —истинный круп — фибринозное воспаление гортани, вызванное дифтерийной палочкой. В этом определении указывается: 1) характер воспаления; 2) локализация и 3) возбудитель. При отсутствии какого-либо из этих компонентов круп не считается истинным, несмотря на клинические проявления в виде удушья, осиплости. Такие явления могут возникать при отёке гортани (ложном крупе). При истинном крупе они возникают вследствие закупорки голосовой щели фибринозными плёнками. В этом случае необходима интубация или трахеотомия.

Смерть при дифтерии бывает обусловлена острой недостаточностью гипофизарно-надпочечниковой системы, токсическим миокардитом, асфиксией в результате стеноза гортани.

Дизентерия бактериальная — острое заболевание, вызываемое различными видами шигелл. Характеризуется симптомами общей интоксикации и поражением толстого кишечника, преимущественно дистального его отдела. В отдельных случаях заболевание может переходить в хронические формы. Относится к кишечным антропонозам.

Морфология. При выраженной бациллярной дизентерии, слизистая толстого кишечника становится гиперемированой и отечной с увеличенными лимфатическими фолликулами. В течение 24 часов в виде пятен на слизистой появляется фибринозно-гнойный экссудат, затем он диффузно покрывает всю слизистую и образует грязно-серую или желтую пленку. Воспалительная реакция на поверхности слизистой усиливается, слизистая становится мягкой и рыхлой, на ней появляются изъеденные в виде географической карты поверхностные язвы.

При гистологическом исследовании преобладают мононуклеарные лимфоциты в собственной пластинке кишки, но поверхность изъязвлений покрыта гноем с большим количеством нейтрофилов с явлениями застоя крови, выраженного отека, скоплением фибрина и тромбозом мелких сосудов. По мере прогрессирования заболевания по краям язв образуются разрастания грануляционной ткани. Во время ремиссии эта грануляционная ткань заполняет дефекты, и язвы заживают за счет регенерации эпителия слизистой оболочки.

Дизентерийные токсины воздействуют на стенку сосудов, делая ее проницаемой и ломкой, на центральную нервную систему, периферические нервные ганглии, симпатико-адреналовую систему. Отмечается токсическое поражение печени, ведущее к нарушениям различных видов обмена.

В большинстве случаев даже без лечения, в результате защитных реакций организма относительно быстро наступает полное выздоровление и очищение организма от возбудителей дизентерии. В других случаях дизентерийные микробы сохраняются в тканях (преимущественно в эпителиальных клетках слизистой оболочки кишечника), и в дальнейшем может наступить рецидив заболевания.

При хронической дизентерии наблюдаются атрофические изменения слизистой оболочки кишечника: бледность и истонченность, атрофия естественных складок, зияние просвета кишки; нередко через истонченную слизистую оболочку просвечивают крупные сосуды. В результате хронического процесса могут возникнуть полипы, иногда кровоточащие. Воспаление (гиперемия и отек слизистой оболочки) при хронических формах болезни обычно выражено не резко и наблюдается на отдельных участках толстого кишечника.

Осложнения: жировая инфильтрация печени, некрозы эпителия извитых канальцев почек.

Скарлатина — острое стрептококковое заболевание; характеризуется лихорадкой, общей интоксикацией, ангиной, мелкоточечной экзантемой, тахикардией. Относится к воздушно-капельным антропонозам. Скарлатина — детская инфекция. Возбудитель — стрептококк группы А, обусловливающий некрозы тканей, типичные для скарлатины. При объективном обследовании выявляют яркую гиперемию зева, увеличение миндалин, а также регионарных лимфатических узлов, тахикардию. К концу первых и на вторые сутки появляется характерная экзантема. На фоне гиперемированной кожи возникает яркая мелкоточечная сыпь, которая сгущается в области естественных складок кожи (подмышечные впадины, паховые складки, внутренняя поверхность бедер). На лице отмечаются яркая гиперемия щек и бледный носогубный треугольник. По краям румянца можно различить отдельные мелкоточечные элементы сыпи. В складках кожи (особенно в локтевых сгибах) отмечаются мелкие кровоизлияния, которые, сливаясь, образуют своеобразную насыщенную окраску складок (симптом Пастиа). Иногда сыпь (особенно на кистях) имеет вид мелких пузырьков, наполненных прозрачным содержимым (милиарная сыпь). Некоторые больные отмечают кожный зуд. Характерна для скарлатины повышенная ломкость сосудов кожи. В дальнейшем, через 3-5 дней (при легких формах раньше), сыпь бледнеет, а на второй неделе болезни появляется пластинчатое шелушение, наиболее выраженное на пальцах стоп и кистей. Язык обложен у корня, но очень быстро очищается от налета и приобретает характерный вид «малинового» языка — чистый, пурпурной окраски, с увеличенными сосочками; зев ярко гиперемирован; зона гиперемии резко отграничена от бледного твердого неба. Миндалины увеличены, иногда на них отмечаются некротические изменения, покрытые фибринозными пленками. Регионарные узлы увеличены, болезненны. Возможно увеличение печени и селезенки. По клиническим проявлениям различают легкую, среднетяжелую, тяжелую форму и экстрабуккальную скарлатину.

Различают два периода скарлатины — первый с явлениями интоксикации — дистрофии паренхиматозных органов и гиперплазии иммунных органов, в частности, с выраженной гиперплазией селезёнки, а местно — с некротической ангиной и экзантемой. Второй период наступает на 3-4 неделе. Он обусловлен выработкой антител и бактериемией. Ангина повторяется, но выражена умеренно, в виде катаральной формы. Возникают аллергические артриты, а главное — гломерулонефрит, представляющий основную опасность современного течения скарлатины.

В настоящее время произошёл патоморфоз скарлатины. Она проявляется слабо выраженной ангиной, экзантемой, оставляющей шелушение эпителия в местах бывшей экзантемы.

Основные осложнения скарлатины — это гломерулонефрит, некротический отит, после которого развивается потеря слуха, отогенные абсцессы мозга, ревматизм, миокардит.

Изучить макропрепараты:

138. Дифтеритический колит при дизентерии.

На слизистой оболочке толстой кишки вида пленка, состоящая из фибрина коричневого цвета. Язвенные дефекты слизистой оболочки местами сливаются между собой

139, 590. Дифтеритический язвенный колит при дизентерии.

На слизистой оболочке толстой кишки плотная фибринозная пленка и обширная поверхностная язва. На препарате 590- язвы множественные, мелкие, поверхностные.

232. Катаральный колит при дизентерии (абортивная форма).

Слизистая оболочка толстой кишки набухшая, бледная.

326. Фолликулярно-язвенный колит при дизентерии.

На слизистой оболочке толстой кишки фолликулы увеличены в размерах и выступают над поверхностью слизистой, в отдельных фолликулах видны изъязвления

380. Хронический язвенный колит с явлениями регенерации.

На слизистой оболочке толстой кишки видны обширные сливающиеся язвы неправильной формы. Слизистая оболочка резко набухшая, одна из язв с перфорацией

308. Фибринозное воспаление зева и гортани при дифтерии (истинный круп).

Слизистая оболочка зева покрыта сероватой пленкой, которая плотно связана с подлежащими тканями, в гортани пленка местами отслаивается.

562. Инфекционное сердце.

Полость левого желудочка увеличена в поперечнике (дилатация), верхушка закруглена, миокард тусклый, желтоватого цвета.

428. Апоплексия надпочечника.

В мозговом веществе надпочечника обширное кровоизлияние (гематома).

151. Острый гломерулонефрит.

Почка несколько увеличена, набухшая, с мелким красным крапом на поверхности

520, 309. Гнойный менингит.

Мягкая мозговая оболочка утолщена за счет инфильтрации лейкоцитами

Муляж 6. Скарлатинозная сыпь на лице.

На гиперемированном фоне кожи лица ребенка видна петехиальная сыпь, свободный от сыпи белый носогубный треугольник

Изучить микропрепараты:

46. Дифтеритическое воспаление зева при дифтерии (демонстрация).

Слизистая оболочка зева некротизирована. пропитана фибринозным экссудатом, образующим толстую пленку, плотно спаянную с подлежащими тканями. Подслизистая оболочка полнокровна, отечна, инфильтрирована лейкоцитами

158. Крупозный трахеит (демонстрация).

Слизистая оболочка трахеи, покрытая в норме цилиндрическим эпителием, некротизирована, пропитана фибринозным экссудатом, образуя тонкую легко отделяемую пленку

162. Некротическая ангина при скарлатине.

В слизистой оболочке и ткани миндалин на фоне полнокровия сосудов видны очаги некроза и лейкоцитарная инфильтрация

Указать на рисунке:

1 — лимфоидную ткань

2 — очаги некроза

156. Дифтеритический колит при бациллярной дизентерии.

Слизистая и частично подслизистая оболочка толстой кишки некротизированы. Некротические массы пропитаны фибринозным экссудатом, образующим толстую пленку с примесью лейкоцитов. Подслизистая оболочка полнокровна, отечна, инфильтрирована лейкоцитами

Указать на рисунке:

1 — дифтеритическую пленку.

2 — полнокровный подслизистый слой.

3 — инфильтрация лейкоцитами

Рекомендуемые страницы:

Источник

ГЛАВА 20. БАКТЕРИАЛЬНЫЕ ИНФЕКЦИИ

ДИФТЕРИЯ. СКАРЛАТИНА МЕНИНГОКОККОВАЯ ИНФЕКЦИЯ КИШЕЧНЫЕ ИНФЕКЦИИ: БРЮШНОЙ ТИФ, САЛЬМОНЕЛЛЕЗ, ДИЗЕНТЕРИЯ, ХОЛЕРА. СЕПСИС

Дифтерия — острое инфекционное заболевание, вызываемое Corynebacterium diphteriae (дифтерийной
палочкой), характеризующееся фибринозным (дифтеритическим или
крупозным) воспалением в области входных ворот и общей интоксикацией.
Патогенные свойства дифтерийной палочки связаны главным образом с
выделением экзотоксина. Клинико-морфологические формы: дифтерия
зева (ротоглотки, миндалин) и дифтерия дыхательных путей (гортани,
трахеи, бронхов — крупозное фибринозное воспаление, причина истинного
крупа при отторжении пленок), другие редкие формы по локализации
(дифтерия ран и т.д.). Поражение сердца —ранний паралич (токсическая кардиомиопатия в конце 1-й — начале 2-й нед болезни), поздний паралич (через 2-2,5 мес от начала заболевания в результате поражения блуждающего нерва и интрамуральных ганглиев).

Скарлатина —
острое инфекционное заболевание с преимущественным поражением глотки
(катаральное воспаление с выраженной гиперемией — «пылающий зев»,
фолликулярный, лакунарный, некротический тонзиллит) и экзантемой,
вызывается β-гемолитическим стрептококком группы А. Эти же стрептококки
обусловливают и другие инфекции (ангину, стрептодермию и др.). Возможна
скарлатина с другими входными воротами («экстрабуккальная»). Первичный скарлатинозный комплекс: лимфангит и регионарный лимфаденит. Формы тяжелой скарлатины: токсическая, септическая.

Поздние осложнения («второй период» скарлатины): миокардит, гломерулонефрит.

Менингококковая инфекция — острое инфекционное заболевание, вызываемое грамположительным диплококком Neisseria meningitidis. Формы менингококковой инфекции: локализованные — менингококковое носительство, острый назофарингит (катаральное воспаление); генерализованные —
менингококкемия (менингококковый сепсис, основные проявления —
эндотоксиновый шок с ДВС-синдромом), менингит, менингоэнцефалит (гнойное
воспаление), смешанные формы. Для менингококкемии характерно
двустороннее массивное кровоизлияние в надпочечники с развитием острой
надпочечниковой недостаточности (синдром Уотерхауса-Фридериксена). Этот синдром может встретиться и при других тяжелых инфекционных заболеваниях у детей и ослабленных больных.

Читайте также: Воспаление вен на языке

Кишечные инфекции. Выделяют
заболевания, сопровождающиеся бактериемией (брюшной тиф, сальмонеллез),
и «местные» инфекции, возбудители которых не выходят за пределы
кишечника (ши- геллез/дизентерия, холера, амебиаз).

Бактериальная дизентерия (шигеллез) —
острая кишечная инфекция, вызываемая 4 видами шигелл и проявляющаяся
колитом с диареей, тенезмами, болями в животе, а в случае тяжелого
течения — кровянистой диареей, лихорадкой и выраженной интоксикацией. Колит может быть: катаральным,
фибринозным (дифтеритическим), язвенным. В исходе — полное заживление
или рубцевание. У детей выделяют фолликулярно-язвенный вариант колита. Осложнения: кишечные — перфорация язв, перитонит, флегмона кишки, кишечные кровотечения,

рубцовые стенозы кишки; внекишечные —
бронхопневмония, пиелонефрит, артриты, пилефлебитические абсцессы
печени. При хроническом течении возможно развитие кахексии и амилоидоза.

Брюшной тиф — острое кишечное инфекционное заболевание, вызываемое Salmonella typhi и
характеризующееся циклическим течением со сменой фаз, гранулематозным
воспалением в лимфоидном аппарате кишки (преимущественно тонкой),
явлениями интоксикации, гепато- и спленомегалией. Местные изменения
развиваются в терминальном отделе подвздошной кишки (илеотиф), иногда в
толстой кишке (колотиф), но чаще поражаются и тонкая, и толстая кишка
(илеоколотиф). Стадии илеотифа (каждая
длится около 1 нед): мозговидное набухание групповых лимфоидных
фолликулов (пейеровых бляшек), некроз, образование язв (стадия «грязных
язв»), чистых язв и заживления. Общие изменения (обусловлены
бактериемией): брюшнотифозная экзантема на коже туловища и живота,
ангина Дюге (набухание миндалин), брюшнотифозные гранулемы в селезенке,
лимфатических узлах, костном мозгу, легких. Осложнения: кишечные — кровотечение, перфорация язв, перитонит; внекишечные —
бронхопневмония (суперинфекция, чаще вызывается пневмококком и
стафилококком), гнойный перихондрит гортани, восковидный некроз прямых
мышц живота, гнойный остеомиелит и внутримышечные абсцессы, сепсис.

Сальмонеллезы объединяют
до половины всех кишечных инфекций, поражается тонкая кишка (энтерит),
проявления связаны с эндотоксином и эндотоксинемией. Формы сальмонеллеза: гастроинтестинальная и генерализованная. Осложнения: инфекционно-токсический шок, острая почечная недостаточность.

Холера — карантинная инфекция (возбудители — Vibrio cholerae и Vibrio eltor), острейшее
заболевание с преимущественным поражением желудка и тонкой кишки,
характеризующееся общим тяжелым состоянием и обезвоживанием организма. Клинико-морфологические стадии: холерный энтерит, холерный гастроэнтерит, холерный алгид с картиной эксикоза (обезвоживания). Осложнения: специфические —
холерный тифоид (дифтеритический колит, обусловленный присоединением
вторичной инфекции), интракапиллярный продуктивный гломерулонефрит,
хлоргидропеническая уремия (некротический нефроз с кортикальными
некрозами); неспецифические — присоединение вторичной инфекции, пневмония, абсцессы, флегмона, сепсис.

Сепсис —
это тяжелый ациклически протекающий генерализованный инфекционный
процесс, характеризующийся выраженными системными проявлениями (синдромом системной воспалительной реакции —
ССВР). Чаще является осложнением тяжелой инфекции различной
локализации, реже — самостоятельной нозологической формой.
Генерализованные инфекции, вызванные вирусами, рик-

кетсиями,
хламидиями и микоплазмами, к сепсису относить не принято. Сепсис,
обусловленный грамположительной флорой, обычно протекает по типу
септикопиемии, основным морфологическим критерием генерализации инфекции
являются метастатические гнойные очаги. Заболевание, вызванное
грамотрицательной флорой, чаще протекает по типу бактериального
(эндотоксинового) шока, основным морфологическим критерием генерализации
инфекции являются ДВС-синдром и другие признаки шока.

Клинико-морфологические формы сепсиса: септицемия (грамотрицательный сепсис, септический шок), септикопиемия (чаще грамположительный сепсис), септический (инфекционный, бактериальный) эндокардит (первичный — болезнь Черногубова и вторичный). При любой форме может развиться септический (бактериально-токсический или эндотоксиновый) шок.

Классификация сепсиса: по этиологии — чаще грамположительные микроорганизмы (S. aureus, S. pneumoniae, S. epidermidis, Enterococcus spp.), ассоциации грамотрицательных палочек и стафилококков, реже — грамотрицательные (E. coli, Pseudomonas spp., Klebsiella spp.); по течению — острейший, острый, подострый (затяжной); по локализации входных ворот —
хирургический, терапевтический (параинфекционный), урологический,
раневой, пупочный, маточный, отогенный, одонтогенный, тонзиллогенный,
криптогенный. Морфологические проявления сепсиса: местные — часто совпадают с входными воротами инфекции — первичный септический очаг (очаг чаще гнойного воспаления с лимфангитом, лимфаденитом, флебитом, тромбофлебитом); общие — проявления ССВР и синдрома полиорганной недостаточности (СПОН).