Дифтерическое и крупозное воспаление

Фибринозное воспаление – характеризуется образованием экссудата с большим количеством фибриногена, который в тканях свертывается и превращается в плотный сетчатый фибрин.

Причины: возбудители инфекционных болезней, ядовитые химические вещества экзогенного и эндогенного происхождения.

Локализация – серозные оболочки (перикард, плевра, брюшина), слизистые оболочки верхних дыхательных путей, глотки, желудка, кишечника, синовиальные оболочки суставов, конъюнктива, слизистая оболочка матки, мочеводящих путей, легкие, лимфоузлы.

Течение – острое, подострое, хроническое.

Болезни, при которых встречается фибринозное воспаление: чума свиней в ассоциации с пастереллезом и сальмонеллезом, пастереллез свиней и крупного рогатого скота, контагиозная плевропневмония крупного рогатого скота, злокачественная катаральная горячка крупного рогатого скота, гемофилезная плевропневмония свиней, респираторный микоплазмоз, гемофилезный полисерозит свиней, туберкулез крупного рогатого скота, инфекционная плевропневмония коз, крупозная пневмония незаразной этиологии и т. д.

В зависимости от глубины поражения различают поверхностноеили крупозное, и глубокое,или дифтеритическое фибринозное воспаление.

Крупозное (поверхностное) воспаление – характеризуется выпотеванием фибринозного экссудата на поверхность органа или пропитыванием тканей с неглубоким ее некрозом. Фибрин имеет вид эластичной пленки или массы серо-желтоватого цвета, которая рыхло связана с подлежащей тканью, легко отделяется в виде пласта или крошковатого вещества.
Крупозное воспаление наблюдается в слизистых, серозных и синовиальных оболочках, в легких.

Дифтеритическое (глубокое) воспаление – характеризуется глубоким пропитыванием слизистой и подслизистой оболочек фибринозным экссудатом тканей и их омертвением. В результате образуется плотная, связанная с нижележащами тканями, сероватого цвета пленка (струп или корка, или отрубевидный налет), при отторжении которой обнажается глубокий (язвенный) дефект.

Значение и исход. Зависит от тяжести и распространенности фибринозного воспаления. Возможно расплавление и удаление фибрина по естественным каналам или расплавление с восстановлением покровных тканей.
При неблагоприятном течении – смерть от асфиксии, карнификация (прорастание соединительной тканью, волосатое сердце), секвестрация (при организации, инкапсуляции и обызвествлении очага) и др.

Рис.4.4 Фибринозный перикардит (пастереллез).

Рис. 4.5 Крупозная пневмония у свиней (чума, осложненная пастереллезом).

.
Рис. 4.6 Фибринозная пневмония. Стадия красной гепатизации.

Рис. 4.7 Фибринозная пневмония. Стадия серой гепатизации.

Рис. 4.8 Дифтеритический калит у поросенка.

3 Геморрагическое воспаление

Геморрагическое воспаление характеризуется тяжелым повреждением сосудов и образованием экссудата с преобладанием эритроцитов.

Причины: оспа (черная, геморрагическая), чума свиней европейская (лимфоузлы, кишечник), чума свиней африканская (лимфоузлы, селезенка), сибирская язва (лимфоузлы, селезенка, кишечник, кожа, легкие, у овец — головной мозг), сепсис (лимфоузлы, селезенка), рожа свиней (селезенка, почки), колибактериоз (селезенка), бабезиоз крупного рогатого скота (селезенка), отравление минеральными удобрениями (желудок и кишечник).

Локализация – слизистые оболочки пищеварительного тракта, лимфоузлы, легкие, почки, головной мозг, кожа, серозные оболочки при геморрагическом серозите (плеврите, перитоните).

Течение – острое.

В коже и слизистых оболочках бывает поверхностное и глубокое геморрагическое воспаление. При поверхностном воспалении экссудат пропитывает кожу и слизистую оболочку. В желудке и кишечнике экссудат выходит на свободную поверхность слизистой оболочки и окрашивает слизь и пищевые массы в красный или коричневый цвет. При глубоком воспалении экссудат пропитывает не только кожу и слизистую оболочку, но и подкожную клетчатку и подслизистую оболочку (сибириязвенный карбункул).
Ограниченные геморрагические очаги могут рассасываться, при тяжелых инфекционных болезнях и отравлениях обычно наступает смертельный исход.

·
Рис. 4.9 Геморрагический колит.

4 Катаральное воспаление

Катаральное воспаление характеризуется выделением жидкого серозного экссудата на слизистых оболочках, к которому примешивается слизь и слущенные клетки покровного эпителия, лейкоциты; в легких (альвеолах) – серозный экссудат, слущенный эпителий, лейкоциты (слизи нет), в бронхах примешивается слизь.

Причины: заразные и незаразные болезни, токсикозы, термические и химические раздражения, влияние условно-патогенной микрофлоры, нарушение гигиены кормления, поения и содержания.

Локализация– слизистые оболочки органов дыхания, пищеварительного тракта, мочевыводящих путей (почечная лоханка, мочеточники и мочевой пузырь), матка, глаз (конъюнктива).

Течение – острое, подострое и хроническое.

В слизистых оболочках различают (классификация по М.С. Жакову и др.):
– серозный катар (в экссудате преобладает серозный экссудат),
– слизистый катар (в экссудате преобладает слизь),
– гнойный катар (в экссудате преобладают лейкоциты),
– геморрагический катар (в экссудате преобладают эритроциты),
– гипертрофический катар – характеризуется утолщением слизистой оболочки вследствие разроста в ней соединительной ткани (хроническое течение),
– атрофический катар – сопровождается атрофией слизистой оболочки в результате склероза (уплотнение и отвердение) разросшейся соединительной ткани и атрофии железистых структур.

В легких катаральное воспаление проявляется в форме острой и хронической бронхопневмонии. Катар при устранении причины завершается полной регенерацией слизистой оболочки. Острый катар может переходить в хронический. При ослаблении защитных сил организма катаральное воспаление может перейти в более тяжелое воспаление (гнойное и др.).

Рис.4.10 Острая катаральная бронхопневмония.

Рис. 4.11 Хронический катаральный гастрит у свиньи.

.

5 Гнойное воспаление

Гнойное воспаление характеризуется преобладанием в экссудате нейтрофилов и лимфоцитов, которые вместе с серозным экссудатом (гнойная сыворотка) образуют гной. В очаге воспаления ткань некротизируется и расплавляется.

Причины: гноеродные микроорганизмы (стафилококки, стрептококки, синегнойная палочка), заразные болезни (актиномикоз, бруцеллез, сап, туберкулез, листериоз, мыт лошадей, септикопиемия, пиемия), различные паразиты, раздражающие химические вещества (керосин, бензин, скипидар и др.), травматический перикардит.

Локализация – кожа, слизистые и серозные оболочки, головной мозг, легкие, печень, селезенка, кости, суставы, миокард и др. органы.

Течение – острое и хроническое.

Классификация:
Абсцесс (нарыв, гнойник) – очаговое, гнойное воспаление с образованием полости, заполненной гноем. Встречается при мыте в легких, почках и др. органах, в коже в форме пустулы при оспе, фурункула и карбункула, панариция.
Флегмона (жар, воспаление) – острое, разлитое гнойное воспаление соединительнотканной клетчатки (подкожной, межмышечной). Макроскопически флегмона имеет вид разлитой тестоватой припухлости (мягкая флегмона) или плотной (твердая флегмона) консистенции синюшно-красного цвета.
Эмпиема (гной, нагноение) – гнойное воспаление слизистой и серозных оболочек с накоплением гноя в анатомической полости (в матке, грудной и брюшной полостях, сердечной сорочке).

Рис.4.12 Абсцесс в яичнике овцы..
Рис. 4.13 Абсцесс в печени.

6 Гнилостное воспаление

Гнилостное (гангренозное, ихорозное) воспаление представляет собой осложненное течение любого экссудативного воспаления с гнилостным распадом тканей. Наблюдается в органах, соприкасающихся с внешней средой.
Причины: связаны с развитием некроза тканей в очаге воспаления и попаданием в них гнилостной микрофлоры. Возникает в период ослабления иммунной защиты, воздействия гнилостной микрофлоры, при загрязнении раны, эмкаре крупного рогатого скота (скелетные мышцы), крупозной пневмонии (гангрена в очагах некроза), в кишечнике при завороте, инвагинации, ущемлении грыжи, в матке при выпадении, в коже и мышцах в области венчика при некробактериозе овец и т.д. Гнилостное воспаление приводит к развитию сепсиса или аутоинтоксикации со смертельным исходом.

Контрольные вопросы:

1. Дайте характеристику экссудативного воспаления:
а) какой процесс преобладает в зоне воспаления,
б) виды экссудативного воспаления в зависимости от характера экссудата.
2. Дайте характеристику фибринозного воспаления:
а) состав экссудата,
б) какое морфологическое образование определяется на поверхности оболочек,
в) виды фибринозного воспаления,
г) от чего зависит их развитие.
3. Дайте характеристику крупозного воспаления:
а) разновидностью какого экссудативного воспаления является,
б) характер прикрепления пленки к подлежащим тканям,
в) на каких оболочках развивается,
г) какова глубина некроза тканей,
д) в паренхиме какого органа часто встречается.
4. Дайте характеристику воспаления:
а) определение воспаления,
б) фазы воспалительной реакции,
в) формы воспаления в зависимости от преобладания той или иной фазы,
г) составные компоненты альтерации.
5. Дайте характеристику гнойного воспаления:
а) преимущественный состав экссудата,
б) виды гнойного воспаления;
в) состояние тканей в очаге гнойного воспаления,
г) определение флегмоны,
д) определение абсцесса,
е) определение эмпиемы.

Причиной серозного воспаления являются различные инфекционные агенты (микобактерии туберкулеза, диплококк Френкеля, менингококк, шигелла), воздействие термических и химических факторов, аутоинтоксикация (например, при тиреотоксикозе, уремии).

Исход серозного воспаления обычно благоприятный. Даже значительное количество экссудата может рассасываться. Во внутренних органах (печень, сердце, почки) в исходе серозного воспаления при хроническом его течении иногда развивается склероз.

Значение определяется степенью функциональных нарушений. В полости сердечной сорочки выпот затрудняет работу сердца, в плевральной полости приводит к коллапсу (сдавлению) легкого.

Фибринозное воспаление.

Оно характеризуется образованием экссудата, богатого фибриногеном, который в пораженной (некротизированной) ткани превращается в фибрин. Этому процессу способствует высвобождение в зоне некроза большого количества тромбопластина. Локализуется фибринозное воспаление в слизистых и серозных оболочках, реже – в толще органа.

Морфологическая картина.

Крупозное воспаление (от шотл. croup – пленка) возникает при неглубоком некрозе ткани и пропитывании некротических масс фибрином (рис. 66). Пленка, рыхло связанная с подлежащей тканью, делает слизистую или сероз-ную оболочку тусклой. Иногда кажется, что оболочка как бы посыпана опилками. Слизистая оболочка утолщается, набухает, если пленка отделяется, возникает поверхностный дефект. Серозная оболочка становится шероховатой, как бы покрытой волосяным покровом – нитями фибрина. При фибринозном перикардите в таких случаях говорят о «волосатом сердце». Среди внутренних органов крупозное воспаление развивается в легком – крупозная пневмония (см. Пневмонии).

Дифтеритическое воспаление (от греч. diphtera – кожистая пленка) развивается при глубоком некрозе ткани и пропитывании некротических масс фибрином (рис. 67). Оно развивается на слизистых оболочках. Фибринозная пленка плотно спаяна с подлежащей тканью, при отторжении ее возникает глубокий дефект.

Вариант фибринозного воспаления (крупозное или дифтеритическое) зависит, как уже говорилось, не только от глубины некроза ткани, но и от вида эпителия, выстилающего слизистые оболочки. На слизистых оболочках, покрытых плоским эпителием (полость рта, зев, миндалины, надгортанник, пищевод, истинные голосовые связки, шейка матки), пленки обычно плотно связаны с эпителием, хотя некроз и выпадение фибрина ограничиваются иногда только эпителиальным покровом. Это объясняется тем, что клетки плоского эпителия тесно связаны между собой и с подлежащей соединительной тканью и поэтому «крепко держат» пленку. В слизистых оболочках, покрытых призматическим эпителием (верхние дыхательные пути, желудочно-кишечный тракт и др.), связь эпителия с подлежащей тканью рыхлая, поэтому образующиеся пленки легко отделяются вместе с эпителием даже при глубоком выпадении фибрина. Клиническое значение фибринозного воспаления, например, в зеве и трахее оказывается неравнозначным даже при одной и той же причине его возникновения (дифтеритическая ангина и крупозный трахеит при дифтерии).

Причины фибринозного воспаления разные. Оно может вызываться диплококками Френкеля, стрептококками и стафилококками, возбудителями дифтерии и дизентерии, микобактерией туберкулеза, вирусами гриппа. Кроме инфекционных агентов, фибринозное воспаление может быть вызвано токсинами и ядами эндогенного (например, при уремии) или экзогенного (при отравлении сулемой) происхождения.

Течение фибринозного воспаления, как правило, острое. Иногда (например, при туберкулезе серозных оболочек) оно имеет хронический характер.

Исход фибринозного воспаления слизистых и серозных оболочек неодинаков. На слизистых оболочках после отторжения пленок остаются разной глубины дефекты – язвы; при крупозном воспалении они поверхностные, при дифтеритическом – глубокие и оставляют после себя рубцовые изменения. На серозных оболочках возможно рассасывание фибринозного экссудата. Однако нередко массы фибрина подвергаются организации, что приводит к образованию спаек между серозными листками плевры, брюшины, сердечной сорочки. В исходе фибринозного воспаления может произойти и полное зарастание серозной полости соединительной тканью – ее облитерация.

Значение фибринозного воспаления очень велико, так как оно составляет морфологическую основу многих болезней (дифтерия, дизентерия), наблюдается при интоксикациях (уремия). При образовании пленок в гортани, трахее возникает опасность асфиксии; при отторжении пленок в кишечнике возможно кровотечение из образующихся язв. После перенесенного фибринозного воспаления могут оставаться длительно не заживающие, рубцующиеся язвы.

Гнойное воспаление.

Морфологическая картина.

Гнойное воспаление в зависимости от распространенности его может быть представлено абсцессом или флегмоной.

Абсцесс (гнойник) – очаговое гнойное воспаление, характеризующееся образованием полости, заполненной гноем (рис. 68). Гнойник со временем отграничивается валом грануляционной ткани, богатой капиллярами, через стенки которых происходит усиленная эмиграция лейкоцитов. Образуется как бы оболочка абсцесса. Снаружи она состоит из соединительнотканных волокон, которые прилежат к неизмененной ткани, а внутри – из грануляционной ткани и гноя, непрерывно обновляющегося благодаря выделению грануляциями гнойных телец. Оболочку абсцесса, продуцирующую гной, называют пиогенной мембраной.

Флегмона – разлитое гнойное воспаление, при котором гнойный экссудат распространяется диффузно между тканевыми элементами, пропитывая, расслаивая и лизируя ткани. Чаще всего флегмона наблюдается там, где гнойный экссудат может легко пробить себе дорогу, т. е. по межмышечным прослойкам, по ходу сухожилий, фасций, в подкожной клетчатке, вдоль сосудисто-нервных стволов и т. д.

Различают мягкую и твердую флегмону. Мягкая флегмона характеризуется отсутствием видимых очагов некроза ткани, твердая флегмона – наличием таких очагов, которые не подвергаются гнойному расплавлению, вследствие чего ткань становится очень плотной; мертвая ткань отторгается. Флегмона жировой клетчатки (целлюлит) отличается безграничным распространением. Может происходить скопление гноя в полостях тела и в некоторых полых органах, что называют эмпиемой (эмпиема плевры, желчного пузыря, червеобразного отростка и т. д.).

Причиной гнойного воспаления чаще являются гноеродные микробы (стафилококк, стрептококк, гонококки, менингококки), реже диплококки Френкеля, брюшнотифозные палочки, микобактерия туберкулеза, грибы м др. Воз-можно асептическое гнойное воспаление при попадании в ткань некоторых химических веществ.

Течение гнойного воспаления может быть острым и хроническим. Острое гнойное воспаление, представленное абсцессом или флегмоной, имеет тенденцию к распространению. Гнойники, расплавляя капсулу органа, могут прорываться в соседние полости. Между гнойником и полостью, куда прорвался гной, возникают свищевые ходы. В этих случаях возможно развитие эмпиемы. Гнойное воспаление при его распространении переходит на соседние органы и ткани (например, при абсцессе легкого возникает плеврит, при абсцессе печени – перитонит). При абсцессе и флегмоне гнойный процесс может получить лимфогенное и гематогенное распространение, что ведет к развитию септикопиемии (см. Сепсис).

Хроническое гнойное воспаление развивается в тех случаях, когда гнойник инкапсулируется. В окружающих тканях при этом развивается склероз. Если гной в таких случаях находит выход, появляются хронические свищевые ходы, или фистулы, которые вскрываются через кожные покровы наружу. Если свищевые ходы не открываются, а процесс продолжает распространяться, гнойники могут возникать на значительном отдалении от первичного очага гнойного воспаления. Такие отдаленные гнойники носят название натечного абсцесса, или натечника. При длительном течении гнойное воспаление распространяется по рыхлой клетчатке и образует обширные затеки гноя, вызывающие резкую интоксикацию и приводящие к истощению организма. При ранениях, ослож-нившихся нагноением раны, развивается раневое истощение, или гнойно-резорбтивная лихорадка [Давыдовский И. В., 1954].