Депрессия и маркеры воспаления
Новое исследование по изучению депрессии, которая не реагировала на лечение лекарствами, было проведено большой группой ученых из лондонского Королевского колледжа и также включало исследователей из IRCCS Istituto Centro San Giovanni di Dio Fatebenefratelli (Брешиа, Италия), Миланского университета (Италия), Кембриджского университета, Оксфордского университета, Университета Глазго, Кардиффского университета и Janssen Pharmaceutica.
Ученые задались вопросом — почему часть людей с депрессией не поддается лечению. Для понимания этого они решили заглянуть в гены таких людей с депрессией. Всего в исследовании участвовало 130 пациентов с основным депрессивным расстройством и 40 здоровых людей. Ученые хотели понять, как экспрессия генов — процесс, который сигнализирует о производстве новых белков, оказывает влияние на людей с депрессией.
В развитых странах примерно 20% взрослых людей имеют проявление депрессии. А 30% из них имеют депрессию, которая не реагирует на лечение лекарствами. Её еще называют устойчивой депрессией.
«Хотя существуют неопровержимые доказательства усиления воспаления при депрессии, до сих пор было неясно, как именно это происходит и как это выглядит на уровне химии в организме. В нашем исследовании мы впервые показываем, что можно отличить пациентов с депрессией, которые не реагируют на лекарства, от тех, кто реагирует на прием антидепрессантов», — отметили ученые.
В своей работе ученые наблюдали заметно более сильные молекулярные признаки воспаления и стресса как у пациентов, которые не реагировали на лечение антидепрессантами, так и у пациентов, которые не принимали лекарств, по сравнению с пациентами с депрессией, которые реагировали на лекарства и со здоровыми людьми.
Связь воспаления и депрессии
Ученые обнаружили в крови людей с устойчивой депрессией повышенные уровни С-реактивного белка, одного из воспалительных цитокинов. Такой же рост наблюдался и у людей с депрессией, но не принимающих лекарства. Примерно 45% пациентов, включенных в исследование по лечению резистентной депрессии, имели С-реактивных белок > 3 мг/л, что считается высоким уровнем воспаления.
Кроме того у этих же пациентов с депрессией была увеличена экспрессия следующих воспалительных генов: IL-1-бета, IL-6, ФНО-альфа и особенно гена P2RX7. Видимо, для уменьшения проявления депрессии необходимо снижает активность этих генов.
Рецептор (белок) P2RX7, входящий в семейство АТФ-закрытых ионных каналов, рассматривается как перспективная мишень для терапии иммунных заболеваний, включая ревматоидный артрит и хроническую боль.
Схематическая иллюстрация, показывающая защитные (ангельские) и вредные (демонические) эффекты рецепторов Р2Х7 в иммунных реакциях против патогенов.
Когда ученые смотрели на уровень стресса у таких людей, то обнаружили, что у них было снижено количество глюкокортикоидных рецепторов, которые участвуют в реакции организма на стресс. Известно, что при уменьшении количества подобных рецепторов снижается способность организма справляться со стрессом с помощью гормонов, таких как кортизол, что повышает риск развития более тяжелых форм депрессии.
В своих выводах ученые рекомендуют подходить к лечению депрессии не только с использованием антидепрессантов, но и оценивать уровень воспаления в организме и применять стратегии по снижению этого воспаления.
Источник информации: https://www.nature.com
——————————
Дополнительная информация от КОД ЖИЗНИ
Вещества, снижающие экспрессию гена P2RX7
- Протоберберин (R)
- Ресвератрол (R)
- Каррагенин (R) (на крысах) источники — красные водоросли ирландский мох и Gigartina stellata)
- Диклофенак (R) (на крысах)
- Метил фолат (R) (на мышах) содержится в грибах, шпинате, дрожжах, зеленых листьях и травах
- Апигенин (R) (на крысах)
- Адреналин (R)
- Никель (R)
Вещества, увеличивающие экспрессию гена P2RX7
- Аденозинтрифосфат (АТФ) (R), (R)
- Кальций (R), (R)
- Липосахариды бактерий (R)
- Толуол 2,4-Диизоцианат (R) — применяют при изготовлении пенополиуретанов и других эластомеров
- Олеиновая кислота (R) (на крысах)
- Пальмитиновая кислота (R) (на крысах)
- Миллитин (R) — компонент пчелиного яда
- Бензол (R) — сжигание угля, в составе красок и лаков
- Берберин — (R) алкалоид из барбариса
- Холин (R) (на крысах)
- Глюкоза (R) (на крысах)
- Железо (R)
- Метионин (R) (на мышах)
———————-
Депрессия стала причиной №1 плохого состояния здоровья и инвалидности
Факты о депрессии, которые вы не знали
Средиземноморская диета помогает сохранить объемы мозга в старости
Источник
Иммунологические процессы могут играть ключевую роль в развитии и хронификации психических расстройств, открывая совершенно новый путь для стратегий профилактики и лечения последних. В настоящее время наибольшее внимание в литературе уделяется иммунологическим процессам, связанным с депрессией. Огромное количество данных подтверждает гипотезу о том, что иммунная система в целом и воспаление, в частности, представляют собой важное звено патогенеза у значительного числа пациентов, находящихся в депрессии.
В то же время , депрессия не является «воспалительным заболеванием» в прямом смысле этого словосочетания , и не у каждого пациента с депрессией наблюдается повышенные маркеры воспаления. Однако, следует признать, что множество исследований продемонстрировали повышенную среднюю концентрацию различных воспалительных маркеров у пациентов с депрессией по сравнению со здоровыми людьми , включая воспроизводимое увеличение фактора некроза опухолевых цитокинов (TNF), интерлейкина (IL) -1β, IL-6 и повышения С — реактивного белка (CRP). Следует признать, что сегодня мы не знаем процент пациентов с депрессией , у которых воспаление играет определенную роль в патогенезе данного психического расстройства. Существует множество факторов, связанных с воспалением и влияющих на течение депрессии и , включая резистентность к лечению. Например, 45% пациентов, включенных в исследование по устойчивой к лечению депрессии, имели CRP> 3 мг / л, что считается высоким показателем активности процессов воспаления.
Отметим, что воспаление наблюдается не только при депрессии, но также и при многих других психических заболеваниях, включая биполярное аффективное расстройство, тревожные расстройства, расстройства личности и шизофрению.
По мере того как мы получаем больше информации о том, как воспаление влияет на ткани мозга , становится все более очевидным, что существует специфика воздействия воспаления на поведение больных. Подобная специфичность проявляется в нейросхемах ( сетях нейронов) и системах нейротрансмиттеров, которые, по-видимому, больше всего подвержены воспалению как в контексте введения воспалительных стимулов, так и в сочетании с воспалительными маркерами у пациентов с депрессией или другими психическими расстройствами. Например, введение интерферона воспалительных цитокинов (IFN) -α пациентам или введение тифозной вакцины или эндотоксина здоровым добровольцам показало, что воспаление влияет на подкорковые и кортикальные мозговые цепи ( сети ) , связанные с мотивацией и двигательной активностью, а также с регионами коры головного мозга, отвечающими за возбуждение, беспокойство и тревогу. Аналогичные результаты были обнаружены у пациентов с депрессией, у которых увеличение концентрации в периферической крови CRP коррелировало с уменьшением связности в схемах ( сетях ) мотивации и системы вознаграждения с участием вентрального стриатума и вентромедиальной префронтальной коры (vmPFC), которые, в свою очередь, были связаны с ангедонией.
Выраженные воспалительные реакции на стресс, подтверждаемые повышенными концентрациями в слюне TNF 2 рецептора , также коррелировали с активацией схем ( циклов) «оценки угрозы» в головном мозге с участием дорзальной части переднего цингулярного кортекс (dACC) и островка (insula) . Этот последний эффект воспаления на «угрозу» ( опасность ) может объяснить ассоциацию воспалительных маркеров с суицидальными идеями и попытками самоубийства. Действительно, было установлено, что повышенная чувствительность к угрозе предсказывает риск самоубийства, и данные свидетельствуют о том, что повышенные воспалительные маркеры могут быть предпочтительно связаны с депрессивными пациентами, которые пытались совершить самоубийство. Цитокин-индуцированное снижение выделения дофамина из базальных ганглиев наблюдалось у больных и напрямую коррелировало с пониженной мотивацией у лабораторных животных. В отношении нейромедиаторных систем воспаление можно сказать, что они снижают доступность моноаминов за счет увеличения экспрессии и функции пресинаптических насосов-реципиентов (транспортеров) для серотонина, дофамина и норэпинефрина и путем снижения синтеза моноамина и его высвобождения за счет снижения ферментативных кофакторов, таких как тетрагидробиоптерин.
Воспаление также уменьшает содержание соответствующих предшественников моноаминов путем активации фермента индоламина диоксигеназы, которая разрушает триптофан, первичный предшественник серотонина 5-НТ, в кинуренин. Активированная микроглия может превращать кинуренин в хинолиновую кислоту, что может привести к чрезмерному выбросу глутамата — нейромедиатора возбуждения. Повышенное содержание глутамата в тканях мозга может приводить к уменьшению активности мозгового нейротрофического фактора (BDNF) и эксайтотоксичности. Увеличение концентрации CRP непосредственно коррелирует с повышенным уровня глутамата в базальных ганглиях у пациентов с депрессией. Наконец, на основании ингибирующих эффектов воспаления на метаболизм моноаминов и BDNF неудивительно, что воспаление связано с плохим ответом на обычные антидепрессанты, эффективность которого частично зависит от увеличения доступности моноаминов и индуцирования BDNF и нейрогенеза.
Наше понимание иммунологических процессов , лежащих в основе воспаления при депрессии, ограничено небольшим числом исследований на человеке в дополнение к исследованиям на животных. Таким образом, относительный вклад врожденных и адаптивных иммунных реакций на возникновение и течение психических расстройств неизвестен. Можно предположить, что у воспалительных медиаторов, которые увеличиваются в крови у депрессивных пациентов (например, TNF, IL-1 и IL-6), первичные медиаторы воспаления при депрессии включают моноциты и активацию врожденного иммунного ответа. Можно говорить о повышенных количествах моноцитов / макрофагов и моноцитарного хемоаттрактантного белка (MCP) -1 — белка, который притягивает моноциты к тканям в посмертных образцах головного мозга предположительно депрессивных пацентов , покончивших жизнь самоубийством.
Результаты исследований на животных также свидетельствуют о том, что индуцированное стрессом увеличение катехоламинов стимулируют выделение моноцитов из костного мозга. В крови эти моноциты сталкиваются с опасными для организма веществами или микробами , активированными стрессом изменениями в метаболизме или продуктами жизнедеятельности микробов из кишечника, которые в свою очередь активируют воспалительные сигнальные пути, такие как ядерный фактор κB (BF-κB), приводящий к высвобождению TNF и IL-6, а также импламмасому ( imflammasome) , что приводит к продуцированию IL-1. Было показано, что TNF активирует микроглию для получения MCP-1, как бы притягивая моноциты к мозгу, особенно в областях, которые регулируют страх и тревогу, включая амигдалу ( миндалину). В соответствии с этими данными результатов, полученных на лабораторных животных , иммунные клетки периферической крови у пациентов с депрессией демонстрируют признаки активации как ядерного фактора κB, так и индикаторов воспаления.
Несмотря на доказательства того, что моноциты и врожденный иммунный ответ играют решающую роль в воздействии воспаления на мозг, растут доказательства того, что Т-клетки и адаптивный иммунный ответ также могут быть вовлечены впатогенез психических расстройств. Снижение противовоспалительных Т-регуляторных клеток и увеличение гипервоспалительных клеток Th17 были описаны у пациентов с депрессией и на животных моделях депрессии. Кроме того, Т-клетки и их способность продуцировать IL-4 связана с устойчивостью к стрессу и депрессии ( показано на лабораторных моделях животных). Эти данные представляются особенно интересными , учитывая недавнюю характеристику лимфатической системы и ее роль в ЦНС, которая позволяет Т-клеткам как бы «патрулировать» мозг. В свете вышесказнного , представляется значимым ответ на вопрос : являются ли воспалительные реакции главным образом следствием врожденного иммунного ответа и активации моноцитов по сравнению с адаптивным иммунным ответом, поскольку Т-клетки могут быть полезными для иммунотерапевтического нацеливания иммунной системы на проявления депрессии.
Воспалительные маркеры в одиночку или в комбинации между собой предсказывают реакцию лечения на обычные антидепрессанты и психотерапию, а также на современные стратегии лечения, такие как иммунотерапия кетамином и антицитокином. Здесь самая большая проблема заключается в том, чтобы определить, какой воспалительный маркер (ы) проявляет наибольшую прогностическую ценность, а также станет легко доступным для клинического применения. Результаты показывают, что пациенты с CRP> 1 мг / л, которые не относятся к группе умеренного воспаления, реже реагируют на СИОЗС. Было также показано, что высокий уровень CRP прогнозирует реакцию на противовоспалительный препарат инфликсимаб — ингибитор TNF ( клиницистам стоит использовать CRP в качестве общего критерия для оценки выраженности воспалительного процесса.).
В последнее время проявляется интерес к выявлению воспаления непосредственно в головном мозге у депрессивных пациентов с использованием позитронно-эмиссионной томографии для идентификации активированной микроглии, отраженной путем регуляции транслокаторного белка (TSPO). Однако, увеличение TSPO связывания сигналов нейровоспаления, стоит принимать с известной долей скептицизма = лиганд TSPO не способен отличать микроглию , которая активируются с целью нейропротекторной и нейрорегуляторной функции от микроглии , которая является воспалительной. Поэтому эти лиганды не готовы к прайм-тайму, и результаты опубликованной литературы с использованием лигандов TSPO следует интерпретировать с осторожностью.
Наиболее интересными аспектами этой работы являются четкие терапевтические рекомендации , начиная от блокирования воспаления и нацеливания на восходящее воздействие воспаления на нейротрансмиттерные системы и нейросхемы и, кончая изменением образа жизни, которое также способно влиять на процессы воспаления , в частности , уменьшая его проявления.
В настоящее время проводится несколько клинических испытаний с использованием иммунотерапии, которые нацелены на TNF и IL-6. Лица с повышенным уровнем воспаления ( CRP> 3 мг / л ) лечатся противовоспалительными препаратами. Предстоит правда определить: является ли воздействие на эти цитокины противоположным нацеливанию на Т-клеточные цитокины, такие как IL-17, более эффективным методом лечения депрессии. . Кроме того, исследования показали, что как миноциклин, который блокирует активацию микроглии, так и ингибиторы воспалительного медиатора циклооксигеназы (СОХ) -2 обладают антидепрессивной эффективностью.
Категория сообщения в блог:
Источник
Правообладатель иллюстрации
Hayley Mason
Image caption
Хейли Мейсон не может самостоятельно справиться с депрессией
Не часто приходится сообщать о революции в понимании и лечении депрессии, однако именно так медики называют одно из самых важных открытий, сделанных в психиатрии за последние 20 лет.
Суть его в том, что некоторых из нас предает наш самый главный защитник — иммунная система, которая изменяет наше мироощущение.
От этого недуга страдают 350 млн человек по всему миру, среди них — живущая в английском графстве Кембриджшир Хейли Мейсон.
«Моя депрессия доводит меня до того, что я не могу встать с кровати, не могу выйти из спальни, не могу пойти в гостиную и пообщаться с моим супругом и его детьми, — рассказывает Хейли. — Я не могу, чтобы телевизор был все время включен, меня раздражают звуки и свет, меня преследуют суицидальные мысли, я занимаюсь членовредительством, не могу выйти из дома, не вожу машину. Так что я сижу все время в четырех стенах, поскольку не могу справиться с окружающей меня действительностью».
Антидепрессанты и психологическая помощь, какой, например, является когнитивно-поведенческая психотерапия, многим людям с депрессией помогают, но есть и такие, кто не реагирует на подобные виды лечения.
Поэтому теперь ученые решили подойти к этой проблеме с другой стороны: посмотреть, не может ли иммунная система вызывать депрессию?
«На мой взгляд, мы должны мыслить радикально», — говорит профессор Эд Баллмор, заведующий кафедрой психиатрии в Кембриджском университете и возглавляющий новое направление изучения депрессии.
Image caption
Профессор Эд Баллмор из Кембриджского университета возглавляет новое направление изучения природы депрессии
Воспаление и настроение
«Недавняя история показывает нам, что если мы хотим совершить прорыв в лечении в какой-то области, которая остается чрезвычайно важной в смысле причинения инвалидности и страданий, то тогда нам необходимо пойти новым путем», — рассказывает профессор.
Поэтому теперь медики изучают, не вызывает ли разладившаяся иммунная система воспаление в организме, что приводит к изменению настроения.
Как указывает профессор Баллмор, это в каком-то смысле относится к каждому из нас — стоит только вспомнить последний раз, когда у нас был грипп или простуда.
«Депрессия и воспаление зачастую идут рука об руку. Если у вас грипп, то иммунная система реагирует на это; у вас начинается воспаление, и очень часто настроение у людей тоже меняется. Меняется их поведение, они могут стать менее общительными, более сонными, замкнутыми. У них могут появиться негативные мысли, характерные для депрессии, и все это — следствие инфекции», — говорит профессор Баллмор.
Это деликатный подход, который в то же время содержит весьма существенный сдвиг в понимании природы этой болезни. Дело не в том, что мы начинаем жалеть себя, когда болеем, а в том, что химические вещества, вызывающие воспаление, напрямую воздействуют на наше настроение.
Воспаление — это часть реакции нашей иммунной системы на опасность. Это невероятно сложный процесс, который подготавливает наш организм к борьбе с враждебными силами.
Если воспаление незначительно, то тогда инфекцию можно отбить. Если воспаление большое, то оно причиняет вред, и по какой-то причине у трети всех людей с депрессией обнаруживается постоянно высокий уровень воспалительных процессов в организме. В частности, у Хейли: «У меня постоянно высокий уровень маркеров воспалительных заболеваний. По-моему, нормальный уровень до 0,7, а у меня 40, и это у меня постоянно обнаруживается в анализе крови».
Появляется все больше свидетельств того, что воспалительные процессы — это не просто что-то, что обнаруживается порой у больных депрессией, это то, что вызывает депрессию; иными словами — что иммунная система меняет работу мозга.
Причем тут артрит?
Чтобы побольше узнать об этом революционном понимании природы депрессии, мы отправились в отделение Королевской больницы в Глазго, где лечат артрит.
Казалось бы, довольно неожиданное место, но, как выяснилось, именно в подобных терапевтических отделениях доктора впервые заметили некую странную закономерность.
Правообладатель иллюстрации
SPL
Image caption
У больных ревматоидным артритом иммунная система атакует суставы
Ревматоидный артрит происходит, когда иммунная система атакует суставы. Врачи обратили внимание на то, что когда подобным пациентам прописываются противовоспалительные препараты для лечения вполне конкретных, затронутых артритом, проблемных зон, их настроение также улучшается.
«Когда мы прописываем эти лекарства, то видим довольно быстрое улучшение общего состояния [пациентов], а настроение повышается весьма значительно, что даже несколько несоразмерно той степени воспаления, которое поразило их суставы и кожный покров», — говорит профессор Иен Маккиннес, консультант-ревматолог Королевской больницы в Глазго.
Из этого можно сделать вывод, что настроение у этих пациентов не просто улучшилось от того, что у них стали меньше болеть суставы, а из-за каких-то других, более глубинных процессов.
«Мы просканировали мозг пациентов с ревматоидным артритом, затем дали им весьма конкретную дозу иммунотерапии, а затем вновь просканировали. И что начинаем замечать, когда даем эти противовоспалительные препараты — это весьма примечательные изменения в нейрохимической структуре мозга, — поясняет профессор Маккиннес. — Нейронные проводящие пути мозга, задействованные в возникновении депрессии, изменялись в лучшую сторону у пациентов, которым давалась иммунотерапия».
Одно возможное объяснение этого феномена заключается в том, что вызывающие воспаление химические вещества попадают в мозг и нарушают производство серотонина — ключевого нейромедиатора, ответственного за хорошее настроение.
Что лечить в первую очередь?
Для дальнейшего углубления в тему мы посетили лабораторию под руководством профессора биологической психиатрии Кармина Парианте в лондонском Королевском колледже (King’s College London). Вот уже 20 лет он собирает воедино данные о взаимосвязи депрессии и воспалительных процессов в организме.
«Примерно 30-40% страдающих от депрессии пациентов имеют высокий уровень воспаления, и именно это у этих людей, на наш взгляд, и является причиной их депрессии. Это подтверждается также и тем, что высокий уровень воспаления присутствует у тех, кто не страдает от депрессии, но находится в зоне риска». — поясняет профессор Парианте.
«В результате исследований мы поняли, что если у вас сегодня имеется какое-то воспаление, то у вас более высокий риск развития депрессии в ближайшие недели или месяцы, даже если сегодня с вами все в порядке в этом отношении», — говорит врач.
Его исследования показали не только то, что у пациентов с депрессией высока вероятность наличия воспалительного процесса, но и то, что люди с чрезвычайно активной иммунной системой слабее реагируют на антидепрессанты.
А это очень важно, так как треть пациентов с депрессией не получают никакой пользы от медикаментозного лечения.
Правообладатель иллюстрации
Jen Streeting
Image caption
Дженнифер Стритинг за годы лечения депрессии испробовала много разных антидепрессантов
Механизм запуска
Но тут получается некая неувязка: если действительно иммунная система, реагируя на инфекцию, впоследствии вызывает депрессию, то это не вписывается в обычный анамнез депрессивных больных.
Взять, к примеру, будущую акушерку Дженнифер Стритинг из Лондона, которая полагает, что ее проблемы с душевным здоровьем начались в 14 лет.
«У меня тогда умерла бабушка, а у моей мамы был рак груди, так что если вы спросите моего психотерапевта, то она объясняет все этим горем и тем фактом, что тогда этому должного внимания никто не уделил. Я думаю, просто слишком много на меня всего свалилось», — говорит Дженнифер.
Но профессор Парианте полагает, что именно такие тяжелые моменты в жизни изменяют нашу иммунную систему, что в дальнейшем может увеличить риск развития депрессии.
«Мы полагаем, что иммунная система — это ключевой механизм, который в результате полученных в ранние годы [психологических] травм может дать в последующие годы долгосрочную реакцию. У нас есть данные, которые показывают, что у тех взрослых, кто пережил в ранние годы трагедию, даже если у них нет в анамнезе депрессии, все равно — у них возбужденная иммунная система, и потому они находятся в зоне риска», — объясняет он.
Теперь может появиться надежда на то, что лекарства, направленные на лечение иммунной системы, окажут необходимое воздействие на тех пациентов, кто, как Дженнифер, безуспешно перепробовал все, что можно.
«Я пила сертралин, я пила прозак, потом еще что-то, потом я начала принимать циталопрам, потом мне прописали дулоксетин, и еще миртазапин. В какой-то момент я принимала сразу три разных препарата», — рассказывает Дженнифер.
Сейчас ей прописали комбинацию из нескольких препаратов, которые, кажется, дали улучшение, однако на это ушло очень много времени.
«Это все достигается методом проб и ошибок, — соглашается профессор Парианте. — Мы не можем заранее предугадать, как пациент отреагирует на тот или иной препарат. Но мы считаем, что, определив уровень воспаления по анализу крови, мы сможем выявить тех пациентов, которым необходимо более комплексное, интенсивное лечение антидепрессантами, может быть, даже комбинацией антидепрессантов и противовоспалительных средств».
Правообладатель иллюстрации
King’s College
Image caption
Профессор Кармин Парианте приходит к выводу, что тяжелые моменты в жизни изменяют нашу иммунную систему
В поисках нового препарата
Большинство из нас имеет в домашней аптечке противовоспалительные лекарства типа ибупрофена, однако врачи не советуют самостоятельно экспериментировать в этом направлении, пока еще не закончены клинические испытания нового метода лечения.
Крупнейшая в мире британская благотворительная организация, занимающаяся медицинскими исследованиями — Wellcome Trust объединила усилия университетских ученых и фармацевтической индустрии с тем, чтобы убедиться в правильности новой теории и поскорее разработать новый метод лечения депрессии и тест, выявляющий тех, кому необходима подобная помощь.
Возглавляет эти усилия как раз профессор Кембриджского университета Эд Баллмор, однако мы встретились с ним не в университетских стенах, а в лаборатории другого его работодателя — фармацевтического гиганта GlaxoSmithKline.
В лабораториях компании, где изучаются иммуновоспалительные процессы, ученые разрабатывают новые молекулы, которые, как они надеются, станут эффективным средством лечения воспалительных заболеваний.
Правообладатель иллюстрации
Science Photo Library
Image caption
От депрессии страдают сотни миллионов человек по всему миру
На этот процесс уйдет более 10 лет, однако, как полагает профессор Баллмор, нужный препарат уже может существовать.
«В иммунопсихиатрии хорошо то, что в других сферах медицины уже существуют успешно действующие иммунологические препараты. Они уже могут быть лицензированы или находиться на поздних стадиях клинических испытаний, так что время с начала работы над этим проектом до появления лекарства, которое может изменить жизнь многих пациентов, может быть гораздо короче», — полагает профессор.
Как мы видим, поиск среди имеющихся препаратов уже принес свои плоды: те, ранние данные, полученные у больных артритом, привели к тому, что противовоспалительный препарат сирукумаб испытывается сейчас в качестве лечебного средства для страдающих депрессией.
Неужели все придет к тому, что иммунотерапевтические средства будут способны трансформировать лечение депрессии?
«Не думаю, что они станут панацеей. То есть вряд ли получится так, что каждый пациент с симптомами депрессии будет получать какое-нибудь противовоспалительное, — говорит Эд Баллмор. — Это неверно и, честно говоря, такой «унифицированный» подход к лечению психических расстройств, когда одна таблетка якобы снимает все проблемы, в прошлом уже доказал свою несостоятельность. Нам необходимо рассматривать каждый случай в отдельности, потому что не все, у кого депрессия, страдают от нее по одной и той же причине».
Помочь определить, кому из больных может помочь иммунотерапия, сможет анализ крови.
Правообладатель иллюстрации
F WALSH
Image caption
Профессор Парианте полагает, что депрессия — это расстройство всего организма
«Взять себя в руки»?
Депрессия — это заболевание, от которого страдают сотни миллионов человек, и если противовоспалительные препараты смогут помочь какому-то проценту из них, пусть небольшому, то это уже будут значительные цифры.
И если иммунотерапия докажет свою состоятельность в этом вопросе, то самым главным следствием будет то, что это изменит наше восприятие этого недуга: мы вряд ли будем думать о страдающих депрессией, что им «просто нужно взять себя в руки».
«Я терпеть не могу, когда так говорят, потому что если бы я могла, то я бы так и сделала, — говорит Дженнифер. — Точно так же, как если у человека диабет, и его уровень инсулина повышенный, а вы ему скажете: «Ой, да ладно, хватит тебе колоться».
Хейли ей вторит: «Если бы удалось доказать, что депрессия — это физическая проблема [организма], то это бы очень многое изменило. Тогда люди перестали бы относиться к депрессии как к чему-то надуманному, что происходит в голове. Тогда это перейдет в разряд реальных заболеваний, и людям будут верить».
Профессор Парианте заключает эту мысль следующим образом: «Это прорыв, потому что впервые мы показываем, что депрессия — это не только расстройство психики, на самом деле это даже не расстройство мозга, это расстройство всего организма».
Этот материал впервые прозвучал в передаче «Воспаленное сознание» на канале Би-би-си Радио-4
Источник