Демаркационная зона воспаления это
При
гистологическом исследовании в
разрушающейся ткани выявляются
характерные изменения, возникающие как
в клетках (изменения ядра и цитоплазмы),
так и в межклеточном веществе.
Изменения
ядер клеток.
Ранние дегенеративные изменения
сопровождаются уменьшением размеров
ядра и его гиперхромией (кариопикноз).
Последующие изменения зависят от
механизма клеточной гибели. Пассивная
гибель клетки сопровождается гидратацией
нуклеоплазмы и увеличением ядра, которое
в гистологических препаратах выглядит
светлым за счёт отёка (набухание
ядра). При
апоптозе, напротив, происходит усиление
кариопикноза. Изменения ядра клетки
при некрозе завершаются его распадом,
фрагментацией (кариорексис).
Полное разрушение ядра обозначается
термином кариолизис
(кариόлиз).
Изменения
цитоплазмы.
Изменения цитоплазмы зависят от формы
гибели клеток. Апоптоз сопровождается
уплотнением цитоплазмы вследствие
дегидратации матрикса (коагуляция
цитоплазмы),
цитоплазма при этом окрашивается более
интенсивно, объём её при этом уменьшается.
При пассивной гибели клетки, напротив,
развивается прогрессирующий отёк
(гидратация) гиалоплазмы и матрикса
органелл. Гидратация цитоплазматических
структур паренхиматозных клеток в
патологии обозначается термином
гидропическая
дистрофия,
а резко выраженный отёк органелл
(эндоплазматической сети, митохондрий,
элементов комплекса Гольджи и т.п.)
называется «баллонной
дистрофией»,
или «фокальным
колликвационным некрозом клетки».
Фрагментацию («глыбчатый распад»)
цитоплазмы принято обозначать термином
плазморексис,
однако в полной мере плазморексис
развивается только при апоптозе (фаза
образования апоптозных телец). Разрушение
цитоплазмы называется плазмолизисом
(плазмόлизом).
Изменения
межклеточных структур.
При некрозе разрушаются также структуры
экстрацеллюлярного матрикса (основное
вещество и волокна). Наиболее быстро
деполимеризуются протеогликаны (основное
вещество волокнистой соединительной
ткани), длительнее всего разрушаются
ретикулярные (ретикулиновые) волокна.
Коллагеновые волокна сначала увеличиваются
в размере за счёт отёка, затем разволокняются
(разделяются на более тонкие нити) и
разрушаются (коллагенόлиз).
Эластические волокна распадаются на
отдельные фрагменты (эласторексис),
после чего разрушаются (эластолиз).
ДЕМАРКАЦИОННОЕ
ВОСПАЛЕНИЕ. ИСХОДЫ НЕКРОЗА
Детрит
удаляется из организма (резорбируется)
в ходе так называемого демаркационного
воспаления при участии нейтрофильных
гранулоцитов и макрофагов (гистиоцитов).
Демаркационное
воспаление
– воспаление, развивающееся вокруг
очага некроза. Демаркационное воспаление,
как и воспаление в целом, обеспечивает
создание условий для восстановления
целостности повреждённой ткани. Основными
микроскопическими признаками воспаления
являются полнокровие сосудов
(воспалительная
гиперемия),
отёк периваскулярной ткани (воспалительный
отёк) и
формирование в ней клеточного
воспалительного инфильтрата.
Из просвета полнокровных сосудов в очаг
повреждения ткани мигрируют гранулоциты
и моноциты. Нейтрофильные гранулоциты,
благодаря своим лизосомальным энзимам
и активным метаболитам кислорода,
расплавляют детрит, способствуют его
разжижению. Подготовленный таким образом
детрит затем фагоцитируется макрофагами
(гистиоцитами),
образующимися из моноцитов крови или
мигрирующими сюда из близлежащих
участков волокнистой соединительной
ткани.
После
удаления (резорбции) детрита происходит
восстановление (репарация)
повреждённой ткани. Как правило, очаги
деструкции небольшого размера при
адекватном течении демаркационного
воспаления восстанавливаются полностью
(полная
репарация
– реституция),
т.е. на месте повреждённой регенерирует
аналогичная ей ткань. При больших объёмах
тканевых повреждений, а также при тех
или иных нарушениях демаркационного
воспаления очаг некроза замещается
рубцовой
тканью
(плотной неоформленной малососудистой
волокнистой тканью). Такое восстановление
ткани называется неполной
репарацией,
или субституцией,
а процесс замещения детрита волокнистой
соединительной тканью – организацией.
Рубцовая ткань может подвергаться
дегенеративным изменениям – гиалинозу
и петрификации
(см ниже). Иногда в рубце формируется
костная ткань (оссификация).
Кроме того, на месте некроза, например,
в ткани головного мозга, может образоваться
полость (киста).
Течение
демаркационного воспаления может
нарушаться. Его наиболее уязвимым звеном
является функция нейтрофильных
гранулоцитов. Различают два основных
типа патологии
демаркационного воспаления:
недостаточная и повышенная активность
нейтрофильных гранулоцитов в очаге
повреждения.
1.
Недостаточная
активность
нейтрофильных гранулоцитов в зоне
некроза, как правило, связана с наличием
факторов, препятствующих хемотаксису
(направленному движению этих клеток в
очаг повреждения). При этом часть детрита,
иногда значительная, остаётся в ткани,
резко уплотняется за счёт обезвоживания
и окружается рубцовой тканью, формирующей
вокруг некротических масс капсулу. Так,
микобактерии туберкулёза обычно тормозят
миграцию нейтрофильных гранулоцитов,
поэтому в очагах туберкулёзного поражения
казеозный детрит резорбируется медленно
и сохраняется длительно (персистирует).
2.
Повышенная
активность
нейтрофильных гранулоцитов возникает
при обсеменении детрита микроорганизмами,
прежде всего гноеродными бактериями.
Развивающееся в очаге некроза гнойное
воспаление может распространиться на
прилегающие здоровые ткани.
Таким
образом, можно выделить благоприятные
(полная резорбция детрита с последующей
реституцией повреждённой ткани),
относительно
благоприятные
(персистенция детрита, его организация,
петрификация, оссификация, образование
кисты на месте некроза) и неблагоприятные
(гнойное расплавление) исходы некроза.
Источник
Некроз. Признаки, причины, формы некроза.
Подробности
Некроз – омертвление, гибель клеток и тканей в живом организме, при этом жизнедеятельность их полностью прекращается.
Некротический процесс проходит ряд стадий :
- паранекроз – обратимые изменения, подобные некротическим
- некробиоз – необратимые дистрофические изменения (при этом катаболические реакции преобладают над анаболическими)
- смерть клетки
- аутолиз – разложение мертвого субстрата под действием гидролитических ферментов и макрофагов
Микроскопические признаки некроза:
1) Изменения ядра
- Кариопикноз – сморщивание ядра. На этом этапе становится интенсивно базофильным – гематоксилином окрашивается в темно-синий цвет.
- Кариорексис – распад ядра на базофильные фрагменты.
- Кариолизис – растворение ядра
Пикноз, рексис и лизис ядра идут последовательно друг за другом и отражают динамику активации протеаз – рибонуклеазы и дезоксирибонуклеазы. При быстро развивающемся некрозе ядро подвергается лизису без стадии кариопикноза.
2) Изменения цитоплазмы
- плазмокоагуляция. Сперва цитоплазма становится гомогенной и ацидофильной, затем происходит коагуляция белков.
- плазморексис
- плазмолизис
Расплавление в одних случаях захватывает всю клетку (цитолиз), а в других – лишь часть (фокальный колликвационный некроз или балонная дистрофия)
3) Изменения межклеточного вещества
а) коллагеновые, эластические и ретикулиновые волокна набухают, пропитываясь белками плазмы, превращаются в плотные гомогенные массы, которые либо подвергаются фрагментации, либо глыбчатому распаду, либо лизируются.
Распад волокнистых структур связан с активацией коллагеназы и эластазы.
Ретикулиновые волокна очень долго не подвергаются некротическим изменениям, потому обнаруживаются во многих некротизированных тканях.
б) межуточное вещество набухает и расплавляется вследствие деполимеризации его гликозаминогликанов и пропитывания белками плазмы крови
При некрозе тканей изменяются их консистенция, цвет и запах. Ткань может стать плотной и сухой (мумификация), может – дряблой и расплавленной.
Ткань нередко бывает белой и имеет бело-желтый цвет. А иногда бывает и темно-красной, когда он пропитана кровью. Некроз кожи, матки, кожи часто приобретает серо-зеленый, черный цвет.
Причины некроза.
В зависимости от причины некроза различают следующие его виды:
1) травматический некроз
Является результатом прямого действия на ткань физико-химических факторов (радиация, температура, электричество и т.д.)
Пример: при воздействии высокой температуры появляется ожог тканей, а при воздействии низких – обморожение.
2) токсический некроз
Является результатом прямого действия токсинов бактериального и небактериального происхождения на ткани.
Пример: некроз кардиомиоцитов при воздействии дифтерийного экзотоксина.
3) трофоневротический некроз
Возникает при нарушении нервной трофики тканей. Результатом являются циркуляторное расстройство, дистрофические и некробиотические изменения, которые ведут к некрозу.
Пример: пролежни.
4) аллергический некроз
Является выражением реакции гиперчувствительности немедленного типа в сенсибилизированном организме.
Пример: феномен Артюса.
5) сосудистый некроз – инфаркт
Возникает при нарушении или прекращении кровотока в артериях вследствие тромбоэмболии, длительного спазма. Недостаточный приток крови вызывает ишемию, гипоксию и гибель ткани вследствие прекращения окислительно-восстановительных процессов.
К прямому некрозу относятся травматический и токсический некроз. Прямой некроз обусловлен непосредственным воздействием патогенного фактора.
Непрямой некроз возникает опосредованно через сосудистую и нервно-эндокринную системы. Такой механизм развития некроза характерен для видов 3-5.
Клинико-морфологические формы некроза.
Выделяют, учитывая структурно-функциональные особенности органов и тканей, в которых возникает некроз, причины его возникновения и условия развития.
1) коагуляционный (сухой) некроз
В основе сухого некроза лежат процессы денатурации белков с образованием труднорастворимых соединений, которые могут длительное время не подвергаться гидролитическому расщеплению.
Возникающие мертвые участки сухие, плотные, серо-желтого цвета.
Коагуляционный некроз встречается в органах, богатых белками бедных жидкостями (почки, миокард, надпочечники и т.д.).
Как правило, можно четко отметить четкую границу между мертвой тканью и живой. На границе есть сильное демаркационное воспаление.
Примеры:
— восковидный (Ценкеровский) некроз (в прямых мышцах живота при острых инфекционных заболеваниях)
— инфаркт
— казеозный (творожистый некроз) при сифилисе, туберкулезе
— сухая гангрена
— фибриноидный — некроз соединительных тканей, который наблюдается при аллергических и аутоиммунных заболеваниях. Сильно повреждаются коллагеновые волокна и гладкая мускулатура средней оболочки кровеносных сосудов. Характеризуется потерей нормальной структуры коллагеновых волокон и накоплением гомогенного некротического материала ярко-розового цвета, который похож (!) на фибрин.
2) колликвационный (влажный) некроз
Характеризуется расплавлением мертвой ткани, образованием кист. Развивается в тканях, относительно бедных белками и богатых жидкостью. Лизис клеток происходит в результате действия собственных ферментов (аутолиз).
Нет четкой зоны между мертвой и живой тканью.
Примеры:
-ишемический инфаркт головного мозга
При расплавлении масс сухого некроза говорят о вторичной колликвации.
3) Гангрена
Гангрена – некроз тканей, соприкасающихся с внешней средой (кожи, кишечника, легких). При этом ткани становятся серо-бурыми или черными, что связано с превращением кровяных пигментов в сульфид железа.
а) сухая гангрена
Некроз тканей, соприкасающихся с внешней средой без участия микроорганизмов. Наиболее часто возникает в конечностях в результате ишемического коагуляционного некроза.
Некротизированные ткани высыхают, сморщиваются и уплотняются под действием воздуха, они четко отграничены от жизнеспособной ткани. На границе со здоровыми тканями возникает демаркационное воспаление.
Демаркационное воспаление – реактивное воспаление вокруг омертвевших тканей, которое отграничивает мертвую ткань. Зона ограничения, соответственно, — демаркационная.
Пример: — гангрена конечности при атеросклерозе и тромбозе
-при обморожении или ожоге
б) влажная гангрена
Развивается в результате наслоения на некротические изменения ткани бактериальной инфекции. Под действием ферментов возникает вторичная колликвация.
Ткань набухает, становится отечной, зловонной.
Возникновению влажной гангрены способствуют расстройства кровообращения, лимфообращения.
При влажной гангрене нет четкого разграничения между живой и мертвой тканью, что усложняет лечение. Для лечения приходится перевести влажную гангрену в сухую, только затем проводить ампутацию.
Примеры:
— гангрена кишечника. Развивается при непроходимости брыжеечных артерий (тромбов, эмболии), ишемическом колите, остром перитоните. Серозная оболочка тусклая, покрыта фибрином.
-легких
-пролежни. Пролежень – омертвение поверхностных участков тела, подвергающихся давлению.
-Нома – водянистый рак.
в) газовая гангрена
Возникает при инфицировании раны анаэробной флорой. Характеризуется обширным некрозом ткани и образованием газов в результате ферментативной активности бактерий. Частый клинический симптом – крепитация.
4) секвестер
Участок мертвой ткани, который не подвергается аутолизу, не замещается соединительной тканью и свободно располагается среди живых тканей.
Пример: — секвестер при остеомиелите. Вокруг такого секвестра образется капсула и полость, заполненная гноем.
— мягкие ткани
5) инфаркт
Сосудистый некроз, следствие и крайнее выражение ишемии. Причины развития инфаркта – длительный спазм, тромбоз, эмболия артерии, а также функциональное напряжение органа в условиях недостаточного кровоснабжения.
а) формы инфаркта
Чаще всего инфаркты бывают клиновидными (основание клина обращено к капсуле, а острие – к воротам органа). Такие инфаркты образуются в селезенке, почках, легких, что определяется характером архитектоники этих органов – магистральным типом ветвления их артерий.
Реже некрозы имеют неправильную форму. Такие некрозы встречаются в сердце, кишечнике, т. е. в тех органах, где преобладает не магистральный, рассыпной или смешанный тип ветвления артерий.
б) величина
Инфаркт может охватывать большую часть или весь орган (субтотальный или тотальный инфаркт) или обнаруживается лишь под микроскопом (микроинфаркт).
в) внешний вид
— белый
Представляет собой участок бело-желтого цвета, хорошо отграниченный от окружающей ткани. Обычно возникает в тканях с недостаточным коллатеральным кровообращением (селезенке, почках).
— белый с геморрагическим венчиком
Представлен участком бело-желтого цвета, но этот участок окружен зоной кровоизлияний. Она образуется в результате того, что спазм сосудов по периферии инфаркта сменяется их расширением и развитием кровоизлияний. Такой инфаркт находят в миокарде.
— красный (геморрагический)
Участок омертвления пропитан кровью, он темно-красный и хорошо отграничен. Встречается в тех органах, где характерны венозные застои, где нет магистрального типа кровоснабжения. Встречается в легких (т.к. там анастомозы между бронхиальной и легочной артериями), кишечнике.
Клинические проявления некроза.
1) системные проявления: лихорадка, нейтрофильный лейкоцитоз. В крови определяются внутриклеточные ферменты: МВ-изофермент кратинкиназы повышается при некрозе миокарда.
2) Местные проявления
3) Нарушение функции
Исходы некроза:
1) демаркация
При относительно благоприятном исходе вокруг омертвевших тканей возникает реактивное воспаление, которое отграничивает мертвую ткань от здоровой. В этой зоне расширяются кровеносные сосуды, возникают полнокровие и отек, появляется большое количество лейкоцитов.
2) организация
Замещение мертвых масс соединительной тканью. В таких случаях на месте некроза образуется рубец.
3) инкапсуляция
Обрастание участка некроза соединительной тканью.
4) петрификация
Обызвестление. Накопление в капсуле солей кальция.
5) оссификация
Крайняя степень петрификации. Образование кости в участке омертвения.
6) гнойное расплавление
Таково гнойное расплавление инфарктов при сепсисе.
Источник
Текущая версия страницы пока не проверялась опытными участниками и может значительно отличаться от версии, проверенной 8 июня 2019;
проверки требуют 3 правки.
Эта статья о физическом разграничении; о философском понятии см. Проблема демаркации.
Демарка́ция (англ. demarcation «разграничение») — проведение какой-либо разделяющей черты; определение границы.
Демаркация границы[править | править код]
Демаркация границы — проведение государственной границы на местности с обозначением её специальными пограничными знаками.
Демаркация границы осуществляется на основании документов о делимитации границы (договор, описание линии государственной границы с приложением специальной карты) совместными комиссиями, создаваемыми на паритетных началах.
Во время работ по демаркации производится топографическая съёмка или аэрофотосъёмка местности, на основании чего составляется крупномасштабная топографическая карта пограничной полосы, устанавливаются пограничные знаки (столбы, проволочные заграждения и т. п.) и определяются их топографические координаты. О всех действиях по демаркации границы составляются специальные документы: протоколы с описанием прохождения линии границы и пограничных знаков (к протоколам прилагаются схемы и фотоснимки этих знаков).
Пограничные знаки не подлежат произвольному перемещению, и стороны обязаны следить за содержанием их в надлежащем состоянии.
Проверка ранее демаркированной границы и восстановление или замена разрушенных пограничных знаков называется редемаркацией.
Демаркационная линия[править | править код]
При военных действиях — полоса, разделяющая две воинствующие стороны во время перемирия. Устанавливается путем переговоров до принятия мирового соглашения. В мирное время возможно установление такой полосы для определения границ государства при территориальных спорах.
В медицине демаркационной линией называют зону реактивного воспаления между здоровым участком и омертвевшей тканью[1].
Демаркация линии связи[править | править код]
Демаркация (demarc — разделение) — является сокращением от выражения «точка демаркации» (demarcation point) — обозначение линии, которая разграничивает зоны ответственности телефонной компании и потребителя. Следует заметить, что демаркация — это не какое-то конкретное устройство или сегмент кабеля, а скорее, некое концептуальное понятие, показывающее границы зон ответственности телефонной компании и потребителя.
В США демаркация обычно соответствует точке, в которой телефонная компания физически размещает выводы двух витых пар внутри здания потребителя. Как правило, потребитель просит телефонную компанию смонтировать такие выводы в определенном помещении, причем в этом же помещении размещаются большинство или вообще все выводы линий, которые телефонная компания предоставляет потребителю.
В СССР в энергетике более распространён термин «граница балансовой принадлежности». К примеру, в многоквартирных домах, в этажных электрощитах, граница балансовой принадлежности проходит по выходным клеммам электросчётчика, то есть всё, что находится до счётчика (линии стояка, вводной рубильник, сам счётчик), принадлежит энергопоставляющей компании, а ответвляющийся к потребителю кабель принадлежит потребителю.
См. также[править | править код]
- Демаркационная линия
- ↑ Гл. ред. А.М. Прохоров. Большая Советская Энциклопедия. — 3. — М.: Советская Энциклопедия, 1972. — Т. 8. — С. 70. — 592 с.
Источник