Пролиферация — процесс размножения клеток, является завершающей стадией воспаления. Размножаются клетки мезенхимы, сосудов, крови — лимфоциты и моноциты. Особенно активно пролиферируют фибробласты, которые служат источником белка коллагена, формирующего соединительную ткань. Туберкулезная гранулема содержит в центре округлую зону творожистого (казеозного) некроза. Среди них встречаются многоядерные гигантские клетки Лангханса, возникающие в результате слияния эпителиоидных клеток. Сифилитическая гранулема (гумма) содержит в центре очаг казеозного некроза, более крупный, чем в туберкулезной гранулеме. По периферии от зоны некроза расположено множество лимфоцитов, плазматических клеток и фибробластов. В небольшом количестве в гумме могут встречаться эпителиоидные клетки, макрофаги и единичные гигантские клетки Лангханса. Лепрозная гранулема (лепрома) имеет полиморфный клеточный состав: макрофаги, эпителиоидные клетки, гигантские клетки, плазматические клетки, фибробласты. Формы: 1. Интерстициальное – возникает в межклеточной среде, исходом является формирование диффузного склероза органа.2. Продуктивное воспаление вокруг животных паразитов. 3. Гранулематозные – хар-ся скоплением в воспалительных тканях клеток, способных к фагоцитозу. 4. Специфическое. Хар – ся: возбудителем является опред. агент,хроническое волнообразное течение, продуктивное воспаление с образованием гранулем, значительная иммунная перестройка организма.

Дать определение понятию теплорегуляция. Охарактеризовать функциональную систему, поддерживающую температуру крови на определенном уровне (П.К. Анохин). Раскрыть механизмы теплопродукции и теплоотдачи.

Терморегуляция (теплообмен) — это совокупность физиологических процессов в организме теплокровных животных и человека, обеспечивающих поддержание постоянства температуры тела на определенном уровне с очень небольшими колебаниями. Особое значение для жизнедеятельности организма имеет постоянство состава крови — жидкой основы организма (fluid matrix), по выражению У. Кеннона. Хорошо известна устойчивость ее активной реакции (pH), осмотического давления, соотношения электролитов (натрия, кальция, хлора, магния, фосфора), содержания глюкозы, числа форменных элементов и т. д. Так, например, pH крови, как правило, не выходит за пределы 7,35-7,47. Даже резкие расстройства кислотно-щелочного обмена с патологическим накоплением кислот в тканевой жидкости, например при диабетическом ацидозе, очень мало влияют на активную реакцию крови. Несмотря на то, что осмотическое давление крови и тканевой жидкости подвергается непрерывным колебаниям вследствие постоянного поступления осмотически активных продуктов межуточного обмена, оно сохраняется на определенном уровне и изменяется только при некоторых выраженных патологических состояниях. Сохранение постоянного осмотического давления имеет первостепенное значение для водного обмена и поддержания ионного равновесия в организме. Наибольшим постоянством отличается концентрация ионов натрия во внутренней среде. Содержание других электролитов колеблется также в узких границах. Наличие большого количества осморецепторов в тканях и органах, в том числе в центральных нервных образованиях (гипоталамусе, гиппокампе), и координированной системы регуляторов водного обмена и ионного состава позволяет организму быстро устранить сдвиги в осмотическом давлении крови, происходящие, например, при введении воды в организм.

Несмотря на то, что кровь представляет общую внутреннюю среду организма, клетки органов и тканей непосредственно не соприкасаются с ней. В многоклеточных организмах каждый орган имеет свою собственную внутреннюю среду (микросреду), отвечающую его структурным и функциональным особенностям, и нормальное состояние органов зависит от химического состава, физико-химических, биологических и других свойств этой микросреды. Ее гомеостаз обусловлен функциональным состоянием гистогематических барьеров и их проницаемостью в направлениях кровь — тканевая жидкость; тканевая жидкость — кровь. Изменение температуры крови и внутренних органов у человека на 2—2,5°С от среднего уровня сопровождается нарушением физиологических функций, а температура тела выше 43°С практически несовместима с жизнью человека. Температура ядра (тела) определяется двумя потоками — теплообразованием (теплопродукцией) и теплоотдачей (тепловыделением). При термонейтральной, или комфортной зоне (при 27—32°С), существует баланс между теплопродукцией и теплоотдачей. Например, в условиях физиологического покоя в организме продуцируется около 1,18 ккал/минуту (или около 70 ккал в час) и такое же количество тепла отдается в окружающую среду. При низкой температуре среды, несмотря на механизм защиты, возрастает потеря тепла организмом. В этих условиях для сохранения температуры тела организм должен эквивалентно повысить теплопродукцию. Таким образом, возникает новый уровень теплового баланса. Например, при температуре воздуха 10°С теплоотдача достигает 120 ккал/час (в условиях комфорта — 70 ккал/час), поэтому для поддержания температуры тела на постоянном уровне теплопродукция тоже должна возрастать до 120 ккал/час.

Просмотров: 525

Вернуться в категорию: Животные

Воспаление всегда начинается с повреждения и гибели клеток. Но на определенном этапе, когда процессы устранения повреждения, очищения от всего погибшего, чуждого организму входят в силу, инфильтрация, нагноение и связанные с ними процессы протеолиза и некроза приостанавливаются и на передний план выступают процессы восстановления. В соответствии с этим меняется и клеточный состав воспалительного инфильтрата. Полиморфно-ядерные лейкоциты постепенно исчезают (гибнут), а доминирующими становятся мононуклеары – моноциты и лимфоциты. Роль моноцитов заключается в том, что они, как и тканевые макрофаги поглощают и переваривают погибшие клетки, а также продукты распада, возникающие при альтерации. Лимфоциты обеспечивают гуморальный иммунитет.

По мере очищения очага воспаления наступает пролиферация (от лат. proliferatio — размножение) — компонент воспалительного процесса и завершающая его стадия — характеризующаяся увеличением числа стромальных и, как правило, паренхиматозных клеток, а также образованием межклеточного вещества в очаге воспаления. Эти процессы направлены на регенерацию альтерированных и/или замещение разрушенных тканевых элементов. Существенное значение на этой стадии воспаления имеют различные биологически активные вещества, в особенности стимулирующие пролиферацию клеток.

Продуктивную или пролиферативную стадию воспаления иногда называют стадией репарации, что более точно, и указывает на суть процесса в этот период, а также на биологическое значение воспаления, связывающего между собой результат повреждающего действия чрезвычайного раздражителя с процессами репарации. Пролиферацию завершает инволюция рубца, то есть уничтожение и элиминация, лишних коллагеновых структур. Основные клеточные эффекторы пролиферации — это активированные мононуклеарные фагоциты, фибробласты и иммунокомпетентные клетки. Фибробласты в очаге воспаления образуют и высвобождают коллаген и энзим коллагеназу, ответственный за формирование коллагеновых структур стромы соединительной ткани. Кроме того они выделяют фибронектин, определяющий миграцию, пролиферацию и адгезию фибробластов. Мононуклеары и лимфоциты секретируют цитокины как стимулирующие, так и подавляющие эти функции фибробластов. Нейтрофилы, как клеточные эффекторы воспаления, влияют на пролиферацию, секретируя тканеспецифические ингибиторы, взаимодействующие по принципу обратной связи.

Одновременно с процессом пролиферации и даже несколько опережая его, идет процесс активного погашения воспалительного процесса, что проявляется ингибицией ферментов, дезактивацией «медиаторов воспаления», детоксикацией и выведением токсических продуктов. Образование «медиаторов воспаления» тормозится разными механизмами. Что касается ингибиторов гидролаз, то в этом отношении важнейшую роль играют α2-макроглобулин, α1-антихимотрипсин, антитромбин III и α-антиплазмин. Они являются главными ингибиторами кининобразующих ферментов крови и таким образом устраняют их влияние: расширение и повышение проницаемости сосудов. Кроме того, они являются главными ингибиторами системы коагуляции, фибринолиза и комплемента, ингибируют элластазу и коллагеназу лейкоцитов и тем самым предохраняют от разрушения элементы соединительной ткани. Противовоспалительный эффект оказывают и антиоксиданты (например: церулоплазмин, пероксидазы, супероксид-дисмутаза).

В воспалительном очаге изменяется взаимоотношение между клетками. Они перестают вырабатывать одни медиаторы и начинают синтезировать другие. Теперь на тот же медиатор клетка может дать совсем другой ответ, потому что на ее поверхности появляются совсем другие рецепторы, а прежние погружаются внутрь ее (интернализация). Гистамин — типичный «медиатор воспаления», но его эффект в завершающую стадию воспаления может стать совсем иным, чем вначале процесса. Оказалось, что это зависит от того, какие рецепторы «выставлены» на эффекторных клетках (например, на эндотелиоцитах) в данный момент. Если это H1, то действие будет провоспалительное, а если H2, то – противовоспалительное.

В регуляции процесса воспаления, и пролиферации в частности, кроме местных факторов, большую роль играют также и общие факторы, в том числе эндокринные. Гормоны коры надпочечников глюкокортикоиды тормозят синтез вазоактивных веществ в клетках, вызывает лимфопению, уменьшает число базофилов и эозинофилов. Кроме того, они стабилизируют мембраны лизосом, угнетают выработку интерлейкина-1β. Что же касается фагоцитарной активности, то она к концу воспаления возрастает. Благодаря этому зона воспаления освобождается от некротизированных клеток, чуждых и токсических веществ.

Таким образом, в конце воспаления, в деле его завершения решающую роль играют две клетки: фибробласт и эндотелиоцит. Два процесса совершаются в этот период: заселение зоны фибробластами и неоангиогенез, т.е. образование новых кровеносных и лимфатических сосудов.

Продуктивная стадия воспаления протекает в несколько этапов, которые имеют определенную специфику в различных органах и тканях. В случае субституции (а именно такая форма репарации более характерна для исхода воспаления) идет новообразование молодой (грануляционной) соединительной ткани, а затем формирование и перестройка рубца. В случае реституции наряду с обычными этапами продуктивной стадий, можно выделить и другие, специфические для конкретного органа или ткани.

Исход воспаления зависит от вида, силы и продолжительности действия флогогена, реактивности организма, его течения, локализации и распространенности. При небольших повреждениях тканей, при ранах, заживающих первичным натяжением, воспалительный процесс заканчивается восполнением погибших и восстановлением обратимо поврежденных элементов, т.е. практически полным восстановлением. В случае гибели больших массивов клеток дефект замещается соединительной тканью с последующим образованием рубца, т.е. наблюдается неполная регенерация. Этим воспаление обычно и заканчивается. Однако, в некоторых случаях наблюдается избыточное образование рубцовой ткани, которая может деформировать орган и нарушать его функцию. Возможным исходом воспаления может быть развитие осложнений воспалительного процесса (образование абсцесса, флегмоны, эмпиемы, развитие перитонита) и даже гибель органа и возможно всего организма (при некротическом воспалении жизненно важных органов).

Воспаление и иммунная реактивность организма

Между выраженностью основных процессов воспаления и силой раздражителя имеется определенная зависимость: с повышением агрессивности флогогенного фактора усиливается и ответ. Однако, известно, что такая зависимость наблюдается далеко не всегда. Один и тот же раздражитель у разных людей может вызывать совершенно разную реакцию. Так, например, из детей, заразившихся дифтерией из одного и того же источника, одни погибают от тяжелой интоксикации, а у других болезнь проявляется сравнительно слабыми воспалительными изменениями. В связи с этим возникло представление о том, что воспаление зависит не только от природы этиологического фактора, но и от реактивности организма. Если реакция организма не выходит за пределы наблюдаемой наиболее часто, то такое воспаление называют нормергическим. Если воспалительный агент вызывает лишь слабую затяжную реакцию с преобладанием альтерации, то воспаление является гипоергическим. Это наблюдается, например, при голодании. Однако в некоторых случаях воспаление протекает настолько бурно, что возникает несоответствие между силой раздражителя и ответной реакции (местной и общей) организма. Такое воспаление называют гиперергическим. Его особенность заключается в том, что оно развивается на «иммунной (аллергической) основе».

Пролиферация — процесс размножения клеток, является завершающей стадией воспаления. Размножаются клетки мезенхимы, сосудов, крови — лимфоциты и моноциты. Особенно активно пролиферируют фибробласты, которые служат источником белка коллагена, формирующего соединительную ткань. Туберкулезная гранулема содержит в центре округлую зону творожистого (казеозного) некроза. Среди них встречаются многоядерные гигантские клетки Лангханса, возникающие в результате слияния эпителиоидных клеток. Сифилитическая гранулема (гумма) содержит в центре очаг казеозного некроза, более крупный, чем в туберкулезной гранулеме. По периферии от зоны некроза расположено множество лимфоцитов, плазматических клеток и фибробластов. В небольшом количестве в гумме могут встречаться эпителиоидные клетки, макрофаги и единичные гигантские клетки Лангханса. Лепрозная гранулема (лепрома) имеет полиморфный клеточный состав: макрофаги, эпителиоидные клетки, гигантские клетки, плазматические клетки, фибробласты. Формы: 1. Интерстициальное – возникает в межклеточной среде, исходом является формирование диффузного склероза органа.2. Продуктивное воспаление вокруг животных паразитов. 3. Гранулематозные – хар-ся скоплением в воспалительных тканях клеток, способных к фагоцитозу. 4. Специфическое. Хар – ся: возбудителем является опред. агент,хроническое волнообразное течение, продуктивное воспаление с образованием гранулем, значительная иммунная перестройка организма.

Дать определение понятию теплорегуляция. Охарактеризовать функциональную систему, поддерживающую температуру крови на определенном уровне (П.К. Анохин). Раскрыть механизмы теплопродукции и теплоотдачи.

Терморегуляция (теплообмен) — это совокупность физиологических процессов в организме теплокровных животных и человека, обеспечивающих поддержание постоянства температуры тела на определенном уровне с очень небольшими колебаниями. Особое значение для жизнедеятельности организма имеет постоянство состава крови — жидкой основы организма (fluid matrix), по выражению У. Кеннона. Хорошо известна устойчивость ее активной реакции (pH), осмотического давления, соотношения электролитов (натрия, кальция, хлора, магния, фосфора), содержания глюкозы, числа форменных элементов и т. д. Так, например, pH крови, как правило, не выходит за пределы 7,35-7,47. Даже резкие расстройства кислотно-щелочного обмена с патологическим накоплением кислот в тканевой жидкости, например при диабетическом ацидозе, очень мало влияют на активную реакцию крови. Несмотря на то, что осмотическое давление крови и тканевой жидкости подвергается непрерывным колебаниям вследствие постоянного поступления осмотически активных продуктов межуточного обмена, оно сохраняется на определенном уровне и изменяется только при некоторых выраженных патологических состояниях. Сохранение постоянного осмотического давления имеет первостепенное значение для водного обмена и поддержания ионного равновесия в организме. Наибольшим постоянством отличается концентрация ионов натрия во внутренней среде. Содержание других электролитов колеблется также в узких границах. Наличие большого количества осморецепторов в тканях и органах, в том числе в центральных нервных образованиях (гипоталамусе, гиппокампе), и координированной системы регуляторов водного обмена и ионного состава позволяет организму быстро устранить сдвиги в осмотическом давлении крови, происходящие, например, при введении воды в организм.

Несмотря на то, что кровь представляет общую внутреннюю среду организма, клетки органов и тканей непосредственно не соприкасаются с ней. В многоклеточных организмах каждый орган имеет свою собственную внутреннюю среду (микросреду), отвечающую его структурным и функциональным особенностям, и нормальное состояние органов зависит от химического состава, физико-химических, биологических и других свойств этой микросреды. Ее гомеостаз обусловлен функциональным состоянием гистогематических барьеров и их проницаемостью в направлениях кровь — тканевая жидкость; тканевая жидкость — кровь. Изменение температуры крови и внутренних органов у человека на 2—2,5°С от среднего уровня сопровождается нарушением физиологических функций, а температура тела выше 43°С практически несовместима с жизнью человека. Температура ядра (тела) определяется двумя потоками — теплообразованием (теплопродукцией) и теплоотдачей (тепловыделением). При термонейтральной, или комфортной зоне (при 27—32°С), существует баланс между теплопродукцией и теплоотдачей. Например, в условиях физиологического покоя в организме продуцируется около 1,18 ккал/минуту (или около 70 ккал в час) и такое же количество тепла отдается в окружающую среду. При низкой температуре среды, несмотря на механизм защиты, возрастает потеря тепла организмом. В этих условиях для сохранения температуры тела организм должен эквивалентно повысить теплопродукцию. Таким образом, возникает новый уровень теплового баланса. Например, при температуре воздуха 10°С теплоотдача достигает 120 ккал/час (в условиях комфорта — 70 ккал/час), поэтому для поддержания температуры тела на постоянном уровне теплопродукция тоже должна возрастать до 120 ккал/час.

Просмотров: 525

Вернуться в категорию: Животные

Воспаление всегда начинается с повреждения и гибели клеток. Но на определенном этапе, когда процессы устранения повреждения, очищения от всего погибшего, чуждого организму входят в силу, инфильтрация, нагноение и связанные с ними процессы протеолиза и некроза приостанавливаются и на передний план выступают процессы восстановления. В соответствии с этим меняется и клеточный состав воспалительного инфильтрата. Полиморфно-ядерные лейкоциты постепенно исчезают (гибнут), а доминирующими становятся мононуклеары – моноциты и лимфоциты. Роль моноцитов заключается в том, что они, как и тканевые макрофаги поглощают и переваривают погибшие клетки, а также продукты распада, возникающие при альтерации. Лимфоциты обеспечивают гуморальный иммунитет.

По мере очищения очага воспаления наступает пролиферация (от лат. proliferatio — размножение) — компонент воспалительного процесса и завершающая его стадия — характеризующаяся увеличением числа стромальных и, как правило, паренхиматозных клеток, а также образованием межклеточного вещества в очаге воспаления. Эти процессы направлены на регенерацию альтерированных и/или замещение разрушенных тканевых элементов. Существенное значение на этой стадии воспаления имеют различные биологически активные вещества, в особенности стимулирующие пролиферацию клеток.

Продуктивную или пролиферативную стадию воспаления иногда называют стадией репарации, что более точно, и указывает на суть процесса в этот период, а также на биологическое значение воспаления, связывающего между собой результат повреждающего действия чрезвычайного раздражителя с процессами репарации. Пролиферацию завершает инволюция рубца, то есть уничтожение и элиминация, лишних коллагеновых структур. Основные клеточные эффекторы пролиферации — это активированные мононуклеарные фагоциты, фибробласты и иммунокомпетентные клетки. Фибробласты в очаге воспаления образуют и высвобождают коллаген и энзим коллагеназу, ответственный за формирование коллагеновых структур стромы соединительной ткани. Кроме того они выделяют фибронектин, определяющий миграцию, пролиферацию и адгезию фибробластов. Мононуклеары и лимфоциты секретируют цитокины как стимулирующие, так и подавляющие эти функции фибробластов. Нейтрофилы, как клеточные эффекторы воспаления, влияют на пролиферацию, секретируя тканеспецифические ингибиторы, взаимодействующие по принципу обратной связи.

Одновременно с процессом пролиферации и даже несколько опережая его, идет процесс активного погашения воспалительного процесса, что проявляется ингибицией ферментов, дезактивацией «медиаторов воспаления», детоксикацией и выведением токсических продуктов. Образование «медиаторов воспаления» тормозится разными механизмами. Что касается ингибиторов гидролаз, то в этом отношении важнейшую роль играют α2-макроглобулин, α1-антихимотрипсин, антитромбин III и α-антиплазмин. Они являются главными ингибиторами кининобразующих ферментов крови и таким образом устраняют их влияние: расширение и повышение проницаемости сосудов. Кроме того, они являются главными ингибиторами системы коагуляции, фибринолиза и комплемента, ингибируют элластазу и коллагеназу лейкоцитов и тем самым предохраняют от разрушения элементы соединительной ткани. Противовоспалительный эффект оказывают и антиоксиданты (например: церулоплазмин, пероксидазы, супероксид-дисмутаза).

В воспалительном очаге изменяется взаимоотношение между клетками. Они перестают вырабатывать одни медиаторы и начинают синтезировать другие. Теперь на тот же медиатор клетка может дать совсем другой ответ, потому что на ее поверхности появляются совсем другие рецепторы, а прежние погружаются внутрь ее (интернализация). Гистамин — типичный «медиатор воспаления», но его эффект в завершающую стадию воспаления может стать совсем иным, чем вначале процесса. Оказалось, что это зависит от того, какие рецепторы «выставлены» на эффекторных клетках (например, на эндотелиоцитах) в данный момент. Если это H1, то действие будет провоспалительное, а если H2, то – противовоспалительное.

В регуляции процесса воспаления, и пролиферации в частности, кроме местных факторов, большую роль играют также и общие факторы, в том числе эндокринные. Гормоны коры надпочечников глюкокортикоиды тормозят синтез вазоактивных веществ в клетках, вызывает лимфопению, уменьшает число базофилов и эозинофилов. Кроме того, они стабилизируют мембраны лизосом, угнетают выработку интерлейкина-1β. Что же касается фагоцитарной активности, то она к концу воспаления возрастает. Благодаря этому зона воспаления освобождается от некротизированных клеток, чуждых и токсических веществ.

Таким образом, в конце воспаления, в деле его завершения решающую роль играют две клетки: фибробласт и эндотелиоцит. Два процесса совершаются в этот период: заселение зоны фибробластами и неоангиогенез, т.е. образование новых кровеносных и лимфатических сосудов.

Продуктивная стадия воспаления протекает в несколько этапов, которые имеют определенную специфику в различных органах и тканях. В случае субституции (а именно такая форма репарации более характерна для исхода воспаления) идет новообразование молодой (грануляционной) соединительной ткани, а затем формирование и перестройка рубца. В случае реституции наряду с обычными этапами продуктивной стадий, можно выделить и другие, специфические для конкретного органа или ткани.

Исход воспаления зависит от вида, силы и продолжительности действия флогогена, реактивности организма, его течения, локализации и распространенности. При небольших повреждениях тканей, при ранах, заживающих первичным натяжением, воспалительный процесс заканчивается восполнением погибших и восстановлением обратимо поврежденных элементов, т.е. практически полным восстановлением. В случае гибели больших массивов клеток дефект замещается соединительной тканью с последующим образованием рубца, т.е. наблюдается неполная регенерация. Этим воспаление обычно и заканчивается. Однако, в некоторых случаях наблюдается избыточное образование рубцовой ткани, которая может деформировать орган и нарушать его функцию. Возможным исходом воспаления может быть развитие осложнений воспалительного процесса (образование абсцесса, флегмоны, эмпиемы, развитие перитонита) и даже гибель органа и возможно всего организма (при некротическом воспалении жизненно важных органов).

Воспаление и иммунная реактивность организма

Между выраженностью основных процессов воспаления и силой раздражителя имеется определенная зависимость: с повышением агрессивности флогогенного фактора усиливается и ответ. Однако, известно, что такая зависимость наблюдается далеко не всегда. Один и тот же раздражитель у разных людей может вызывать совершенно разную реакцию. Так, например, из детей, заразившихся дифтерией из одного и того же источника, одни погибают от тяжелой интоксикации, а у других болезнь проявляется сравнительно слабыми воспалительными изменениями. В связи с этим возникло представление о том, что воспаление зависит не только от природы этиологического фактора, но и от реактивности организма. Если реакция организма не выходит за пределы наблюдаемой наиболее часто, то такое воспаление называют нормергическим. Если воспалительный агент вызывает лишь слабую затяжную реакцию с преобладанием альтерации, то воспаление является гипоергическим. Это наблюдается, например, при голодании. Однако в некоторых случаях воспаление протекает настолько бурно, что возникает несоответствие между силой раздражителя и ответной реакции (местной и общей) организма. Такое воспаление называют гиперергическим. Его особенность заключается в том, что оно развивается на «иммунной (аллергической) основе».