Цитокины в развитии воспаления
Текущая версия страницы пока не проверялась опытными участниками и может значительно отличаться от версии, проверенной 9 июля 2019;
проверки требуют 3 правки.
Цитокины — небольшие пептидные информационные молекулы.
Цитокины имеют молекулярную массу, не превышающую 30 кD.
Цитокин выделяется на поверхность клетки А и взаимодействует с рецептором находящейся рядом клетки В. Таким образом, от клетки А к клетке В передается сигнал, который запускает в клетке В дальнейшие реакции.
Их основными продуцентами являются лимфоциты.
Кроме лимфоцитов их секретируют макрофаги, гранулоциты, ретикулярные фибробласты, эндотелиальные клетки и другие типы клеток.
Они регулируют межклеточные и межсистемные взаимодействия, определяют выживаемость клеток, стимуляцию или подавление их роста, дифференциацию, функциональную активность и апоптоз, а также обеспечивают согласованность действия иммунной, эндокринной и нервной систем в нормальных условиях и в ответ на патологические воздействия.
Термин предложен Стэнли Коэном (англ. S. Cohen) в 1974 г.[1]
Цитокины активны в очень малых концентрациях. Их биологический эффект на клетки реализуется через взаимодействие со специфическим рецептором, локализованным на клеточной цитоплазматической мембране. Образование и секреция цитокинов происходит кратковременно и строго регулируется.
Все цитокины, а их в настоящее время известно более 30, по структурным особенностям и биологическому действию делятся на несколько самостоятельных групп. Группировка цитокинов по механизму действия позволяет разделить цитокины на следующие группы:
- провоспалительные, обеспечивающие мобилизацию воспалительного ответа (интерлейкины 1,2,6,8, ФНОα, интерферон γ);
- противовоспалительные, ограничивающие развитие воспаления (интерлейкины 4,10, TGFβ);
- регуляторы клеточного и гуморального иммунитета — (естественного или специфического), обладающие собственными эффекторными функциями (противовирусными, цитотоксическими).
Спектры биологических активностей цитокинов в значительной степени перекрываются: один и тот же процесс может стимулироваться в клетке более чем одним цитокином. Во многих случаях в действиях цитокинов наблюдается синергизм. Цитокины — антигеннеспецифические факторы, поэтому специфическая диагностика инфекционных, аутоиммунных и аллергических заболеваний с помощью определения уровня цитокинов невозможна. Но определение их концентрации в крови даёт информацию о функциональной активности различных типов иммунокомпетентных клеток; о тяжести воспалительного процесса, его переходе на системный уровень и о прогнозе заболевания.
Цитокины регулируют активность гормональной оси гипоталамус-гипофиз-надпочечники:[2] например, Интерлейкин 1, воздействуя на гипоталамус, усиливает синтез кортиколиберина, что, в свою очередь, повышает выработку АКТГ.
См. также[править | править код]
- Фактор некроза опухоли (ФНО, англ. TNF)
- Остеопонтин
Примечания[править | править код]
Ссылки[править | править код]
- Научно-практический журнал «Цитокины и Воспаление»
- Цитокины — причина парадонтита (недоступная ссылка)
- Все о цитокинах — Иммунинфо
Источник
В зависимости от воздействия на воспалительный процесс цитокины подразделяются на две группы — провоспалительные (ИЛ-1, ИЛ-6, ИЛ-8, ФНО-а, ИЛ-12) и противовоспалительные (ИЛ-4, ИЛ-10, ТФР-(5).
Основные типы клеток, участвующих в развитии местной воспалительной реакции, — нейтрофилы, моноциты, макрофаги, а также клетки эндотелия и фибробласты. Первыми на внедрение инфекционного агента реагируют ДК и макрофаги.
Защита на местном уровне происходит за счет формирования типичной воспалительной реакции с ее классическими проявлениями: развитием
ИЛ-4/ИЛ-13
Альтернативная активация макрофагов, выробатка 1дЕ плазматическими клетками, активация эпителиальных и гладкомышечных клеток
Привлечение и активация эозинофилов, выроботка 1дА плазмоцитами
Привлечение и активация тучных клеток и базофилов
Макрофаг
| |||||||
В-клетка
Эпителий | |||||||
Гладкомышечная клетка Рис.
3-32. Действие цитокинов, секретируемых ТН2-клетками.
отека, покраснением, появлением болевого синдрома. Воспаление развивается в ответ на повреждение и проникновение в ткани патогенов при участии провоспалительных цитокинов, синтезируемых в очаге воспаления главным образом макрофагами, активированными компонентами клеточной стенки патогенов, а также в ответ на повреждение тканей. Цитокины активируют эндотелий, что приводит к повышению проницаемости, усилению экспрессии адгезивных молекул и прокоагулянтной активности. При этом происходит выброс низкомолекулярных медиаторов воспаления (гистаминов, простагландинов и др.), ответственных за развитие воспалительной реакции в полной мере. Хемокины усиливают направленную миграцию лейкоцитов в очаг воспаления и вместе с другими цитокинами увеличивают их функциональную активность, направленную на элиминацию патогена: фагоцитоз и образование кислородных радикалов.
Одновременно провоспалительные цитокины активируют метаболизм соединительной ткани, стимулируют пролиферацию фибробластов и клеток эпителия, что чрезвычайно важно для заживления повреждений и восстановления целостности ткани. Таким образом, на местном уровне цитокины отвечают за все последовательные этапы развития адекватного ответа на внедрение патогена, его локализацию и удаление, а затем — за восстановление поврежденной структуры тканей.
«Узнавание» патогена макрофагами и нейтрофилами происходит при участии ТЬК. Это один из возможных вариантов индукции воспалительного процесса. В первые 24 ч в очаге воспаления преобладают нейтрофилы, затем доминируют моноциты и макрофаги.
Под влиянием ИЛ-1 возрастает концентрация продуктов метаболизма фосфолипидов (простагландины, тромбоксан и тромбоцитактивирующий фактор) в клетках воспалительного экссудата. Это вызывает расширение стенок кровеносных сосудов (вазодилатацию). В костном мозге возрастает число гранулоцитов, рециркулирующих в зону воспаления. Нейтрофилы из циркуляции поступают в очаг воспаления. С повышением локального уровня ИЛ-1 усиливаются процессы дегрануляции.
Активированные макрофаги наряду с ИЛ-1 и ИЛ-8 вырабатывают также ИЛ-6, ИЛ-12 и ФНО-а.
ФНО-а — важный провоспалительный цитокин. Под действием этого фактора:
• увеличивается количество молекул агдезии на эндотелиальных клетках сосудов, что способствует привлечению лейкоцитов в очаг воспаления;
• происходит активация клеток, участвующих в воспалительной реакции;
• увеличивается количество молекул главного комплекса гистосовместимости на поверхности инфицированных клеток, что способствует их разрушению цитотоксическими клетками.
При контакте с микроорганизмами цитокины могут выделять и другие клетки: ЫК-клетки и Т-лимфоциты — ИФН-у, базофилы — ИЛ-4.
При несостоятельности местной иммунной защиты развивается системная воспалительная реакция. При этом усиливается синтез цитокинов; они попадают в циркуляцию и оказывают свое действие на системном уровне. Начинается следующий этап воспаления — системная воспалительная реакция или острофазовый ответ на системном уровне. В этом случае про- воспалительные цитокины влияют почти на все органы и системы организма, вовлеченные в регуляцию гомеостаза. Действие провоспалительных цитокинов на ЦНС снижает аппетит и изменяет поведенческие реакции, которые становятся направлены на решение только одной задачи — на борьбу с внедрившимся патогеном. Одно из первых проявлений системной воспалительной реакции, связанное с действием цитокинов на терморегуляторный центр гипоталамуса, заключается в повышении температуры тела. Повышение температуры — одна из эффективных защитных реакций организма, поскольку при повышенной температуре уменьшается способность ряда бактерий к размножению и, напротив, усиливается пролиферация лимфоцитов.
В печени под влиянием цитокинов усиливается синтез белков острой фазы и компонентов системы комплемента, необходимых для борьбы с патогеном, однако одновременно ослабевает интенсивность синтеза альбумина. Другой пример избирательного действия цитокинов — изменение ионного состава плазмы крови при развитии системной воспалительной реакции. При этом снижается уровень ионов железа, что угнетает пролиферацию бактериальных клеток. С другой стороны, для нормальной работы иммунной системы нужно увеличение уровня цинка (в частности, это необходимо для образования биологически активного сывороточного фактора тимуса — одного из основных тимических гормонов, обеспечивающих дифференцировку лимфоцитов).
Влияние цитокинов на кроветворную систему связано с существенной активизацией гемопоэза.
Увеличение количества лейкоцитов и их функциональной активности оправдано при элиминации патогена и восполнении потерь нейтрофилов в очаге гнойного воспаления. Действие цитокинов на систему свертывания крови направлено на усиление свертываемости, необходимое для остановки кровотечения и прямого блокирования патогена. В иммунной системе цитокины осуществляют взаимосвязь между реакциями врожденного и адаптивного иммунитета, координируя их активность при уничтожении патогенов. Таким образом, на уровне организма цитокины осуществляют связь между иммунной, нервной, эндокринной, кроветворной и другими системами и вовлекают их в формирование единой защитной реакции и ее регуляцию.
Цитокины — система, формирующая и регулирующая весь комплекс защитных реакций организма при внедрении патогенов. Гиперпродукция
цитокинов служит причиной развития ряда патологических состояний, в частности септического шока. Появление цитокинов в кровотоке сразу обусловливает увеличение синтеза глюкокортикоидов, причем ИЛ-1 и другие провоспалительные цитокины не только вызывают усиление синтеза рилизинг-факторов, но и стимулируют образование гормонов клетками коры надпочечников. Стероидные гормоны известны как одни из наиболее сильных иммуносупрессоров. Оии блокируют синтез цитокинов и не позволяют их уровню превысить предельных значений. Это служит эффективным механизмом отрицательной обратной связи для контроля гиперпродукции цитокинов. Тем не менее в ряде случаев уровни цитокинов в крови превышают физиологические концентрации. Цитокины в низких концентрациях нужны для правильного формирования местного воспаления, более высокие дозы вызывают развитие системной воспалительной реакции. Эффекты провоспалительных цитокинов представлены на рис. 3-33.
Каскад провоспалительных цитокинов
©
ИЛ-1
| |||
| Низкие концентрации | Средние концентрации | Высокие концентрации |
| Локальное вопаление | Системные эффекты | Септический шок |
| Расширение сосудов, отек, гиперемия. Увеличение экспрессии молекул адгезии на эндотелии. Миграция нейтрофилов и моноцитов из крови в ткани. Активация фагоцитоза. Генерация активных форм кислорода и ЫО-радикалов макрофагами. Усиление синтеза простагландинов и других цитокинов. Активация Т- и В-лимфоцитов, Г1К-клеток | Повышение температуры тела. Индукция синтеза гепатоцитами белков острой фазы. Повышение уровня глюкокортикоидов. Резорбция костной и хрящевой ткани. Изменение ионного состава плазмы крови (Ре2+|, 2п2+^, Си2+|). Лейкоцитоз. Индукция прокоагулян- тнои активности | Тромбоз сосудов, гипогликемичес- кий шок |
Рис. 3-33. Эффекты провоспалительных цитокинов в зависимости от их концентрации [Ковальчук Л.В. и др., 2001].
Следует отметить, что агрессивный воспалительный ответ организма* хозяина при некоторых инфекционных заболеваниях представляет даже большую проблему, чем сама инфекция. Так, у пациентов с молниеносной грамотрицательной бактериальной инфекцией развивается тяжелое клиническое состояние — сепсис, приводящий к септическому шоку с полиорганной недостаточностью и высокой смертностью. В связи с этим в лечении подобных заболеваний применяют препараты, направленные на подавление действия цитокинов. Эти препараты могут угнетать синтез или секрецию цитокинов, связываться с секретируемым цитокином, с его рецептором на клетке-мишени или блокировать передачу сигнала с цито- кинового рецептора.
В клинической практике используют: 1) рекомбинантные препараты рецепторного антагониста ИЛ-1 (препарат арил); 2) рекомбинантные растворимые рецепторы ФНО-КН (этанерцепт); 3) гуманизированные моноклональные антитела к ФНО-а (ремикейд, инфликсимаб).
На кефедре иммунологии ГОУ ВПО «РГМУ» разработана новая технология, получившая название персонифицированной иммунотерапии, основанная на локальном применении комплекса аутологичных цитокинов, выделяемых из лейкоцитов пациента. Этот метод позволяет избежать развития побочных реакций и обладает высокой эффективностью в лечении широкого спектра заболеваний, сопровождающихся воспалением, нарушением репарации и развитием вторичного иммунодефицита.
Вопросы для самоконтроля
• В чем заключаются принципиальные различия стратегии распознавания патогенов системой врожденного и адаптивного иммунитета?
• Охарактеризуйте основные рецепторы системы врожденного иммунитета.
• Опишите строение антигенраспознающих рецепторов Т- и В-лимфоцитов. Что общего в структуре этих рецепторов? Назовите основные различия.
• Опишите строение ТЬК, их экспрессию на клетках иммунной системы.
• В чем состоят различия в экспрессии и проведении сигналов с ТЬК, распознающих вирусные и бактериальные антигены?
• Какое клиническое значение имеет изучение системы ТЬК? Перечислите возможные уровни дефектов в системе ТЬК.
• Каковы основные особенности распознавания антигенов Т- и В-лимфоцитами?
• Опишите особенности презентации и распознавания бактериальных и вирусных антигенов.
• Что такое иммунологический синапс?
• Каковы основные этапы антигеннезависимой дифференцировки Т-лимфоцитов в тимусе?
• Опишите основные стадии дифференцировки В-лимфоцитов.
• Дайте определение цитокинов. Охарактеризуйте их основные свойства.
• Сформулируйте представление о системе цитокинов. Укажите значение цитокинов для клинической иммунологии.
• Охарактеризуйте основные клетки, продуцирующие цитокины.
• Какую роль играют цитокины в воспалении?
• Объясните роль цитокинов в патогенезе заболеваний. Цитокинзави- симая патология.
Еще по теме Цитокины и воспаление:
- Развитие классической патогенетической триады и высвобождение медиаторов воспаления и цитокинов
- Воспаление без воспаления-2
- Воспаление без воспаления?
- Провоспалительные цитокины
- Цитокины
- Цитокины и их антагонисты
- Цитокины
- СИСТЕМА ЦИТОКИНОВ
- Цитокины
- Провоспалительные цитокины
- Общая характеристика цитокинов
- Противовоспалительные цитокины
- Клетки-продуценты цитокинов
- Особенности функционирования системы цитокинов. Цитокиновая сеть
Источник
Краткое описание:
Сазонов В.Ф. Цитокины [Электронный ресурс] // Кинезиолог, 2009-2017: [сайт]. Дата обновления: 10.05.2017. URL: https://kineziolog.su/content/tsitokiny (дата обращения: __.__.201_).
__Цитокины — это небольшие регуляторные пептиды, участвующие в иммунорегуляции, хеморегуляции и биорегуляции в целом, которые секретируются неэндокринными клетками (в основном, иммунными) и оказывают местное воздействие на соседние клетки-мишени. Цитокины вместе с факторами роста относятся к гистогормонам (тканевым гормонам).
Характеристики отдельных цитокинов
Рецепторы к цитокинам
Определение понятия
Краткое определение: Цитокины — это полипептидные межклеточные медиаторы, регулирующие активность клеток.
Цитокины — это небольшие пептидные сигнальные (управляющие) молекулы, участвующие в биорегуляции, хеморегуляции и иммунорегуляции, которые секретируются неэндокринными клетками (в основном, иммунными) и оказывают местное воздействие на соседние клетки-мишени.
Цитокины регулируют межклеточные и межсистемные взаимодействия, определяют выживаемость клеток, стимуляцию или подавление их роста, дифференциацию, функциональную активность и апоптоз, а также обеспечивают согласованность действия иммунной, эндокринной и нервной систем на клеточном уровне в нормальных условиях и в ответ на патологические воздействия.
Важная особенность цитокинов, отличающая их от других биолигандов, заключается в том, что они не производятся «в запас», не депонируются, не циркулируют долго по кровеносной системе, а производятся «по требованию», живут короткое время и оказывают местное воздействие на ближайшие клетки-мишени.
Цитокины вместе с продуцирующими их клетками образуют «микроэндокринную систему», которая обеспечивает взаимодействие клеток иммунной, кроветворной, нервной и эндокринной систем. Образно можно сказать, что с помощью цитокинов клетки иммунной системы общаются друг с другом и с остальными клетками организма, передавая от цитокин-продуцирующих клеток команды на изменение состояния клеток-мишеней. И с этой точки зрения цитокины можно назвать для иммунносй системы «цитотрансмиттерами», «цитомедиаторами» или «цитомодуляторами» по аналогии с нейротрансмиттерами, нейромедиаторами и нейромодуляторами нервной системы.
Термин «цитокины» был предложен S. Cohen в 1974 году.
Цитокины вместе с факторами роста относятся к гистогормонам (тканевым гормонам).
Функции цитокинов
1. Провоспалительные, т.е. способствующие воспалительному процессу.
2. Противовоспалительные, т.е. тормозящие воспалительный процесс.
3. Ростовые.
4. Дифференцировочные.
5. Регуляторные.
6. Активирующие.
Виды цитокинов
1. Интерлейкины (ИЛ) и фактор некроза опухолей (ФНО)
2. Интерфероны.
3. Малые цитокины.
4. Колониестимулирующие факторы (КСФ).
Функциональная классификация цитокинов
1. Провоспалительные, обеспечивающие мобилизацию воспалительного ответа (интерлейкины 1,2,6,8, ФНОα, интерферон γ).
2. Противовоспалительные, ограничивающие развитие воспаления (интерлейкины 4,10, TGFβ).
3. Регуляторы клеточного и гуморального иммунитета (естественного или специфического), обладающие собственными эффекторными функциями (противовирусными, цитотоксическими).
Механизм действия цитокинов
Цитокины выделяются активированной цитокин-продуцирующей клеткой и взаимодействуют с рецепторами клеток-мишеней, находящихся рядом с ней. Таким образом, от одной клетки к другой в виде пептидного управляющего вещества (цитокина) передается сигнал, который запускает в ней дальнейшие биохимические реакции. Нетрудно заметить, что цитокины по механизму своего действия очень напоминают нейромодуляторы, но только они секретируются не нервными клетками, а иммунными и некоторыми другими.
Цитокины активны в очень малых концентрациях, их образование и секреция происходит кратковременно и строго регулируются.
Цитокинов было известно в 1995 году более 30, а в 2010 — уже более 200.
Цитокины не имеют строгой специализации: один и тот же процесс может стимулироваться в клетке-мишени разными цитокинами. Во многих случаях в действиях цитокинов наблюдается синергизм, т.е. взаимоусиление. Цитокины не имеют антигенной специфичности. Поэтому специфическая диагностика инфекционных, аутоиммунных и аллергических заболеваний с помощью определения уровня цитокинов невозможна. Но в медицине определение их концентрации в крови даёт информацию о функциональной активности различных типов иммунокомпетентных клеток; о тяжести воспалительного процесса, его переходе на системный уровень и о прогнозе заболевания.
Цитокины действуют на клетки, соединяясь с их поверхностными рецепторами. Связывание цитокина с рецептором приводит через ряд промежуточных этапов к активации соответствующих генов. Чувствительность клеток-мишеней к действию цитокинов изменяется в зависимости от количества цитокиновых рецепторов на их поверхности. Время синтеза цитокина, как правило, бывает коротким: лимитирующим фактором служит нестабильность молекул мРНК. Отдельные цитокины (например, ростовые факторы) продуцируются спонтанно, но большинство цитокинов секретируются индуцированно.
Синтез цитокинов индуцируется, чаще всего, микробными компонентами и продуктами (например, бактериальным эндотоксином). Кроме того, один цитокин может служить индуктором для синтеза других цитокинов. Так, например, интерлейкин-1 индуцирует продукцию интерлейкинов-6, -8, -12, чем обеспечивается каскадный характер цитокинового контроля. Для биологических эффектов цитокинов характерна полифункциональность, или плейотропность. Это означает, что один и тот же цитокин проявляет разнонаправленную биологическую активность, и в то же время одну и ту же функцию могут выполнять разные цитокины. Этим обеспечивается запас прочности и надёжность системы цитокиновой хеморегуляции. При совместном влиянии на клетки цитокины могут выступать как в качестве синергистов, так и в качестве антагонистов.
Цитокины представляют собой регуляторные пептиды, продуцируемые клетками организма. Такое широкое определение неизбежно в силу гетерогенности цитокинов, но требует дополнительных пояснений. Во-первых, к цитокинам относятся простые полипептиды, более сложные молекулы с внутренними дисульфидными связями и белки, состоящие из двух и более одинаковых либо разных субъединиц, с молекулярной массой от 5 до 50 кДа. Во-вторых, цитокины являются эндогенными медиаторами, которые могут синтезироваться практически всеми ядросодержащими клетками организма, причем гены некоторых цитокинов экспрессируются во всех без исключения клетках организма.
К системе цитокинов в настоящее время относят около 200 индивидуальных полипептидных веществ [6]. Все они имеют ряд общих биохимических и функциональных характеристик, среди которых важнейшими считаются следующие: плейотропность и взаимозаменяемость биологического действия, отсутствие антигенной специфичности, проведение сигнала путем взаимодействия со специфическими клеточными рецепторами, формирование цитокиновой сети. В связи с этим цитокины могут быть выделены в новую самостоятельную систему регуляции функций организма, существующую наряду с нервной и гормональной регуляцией [1].
По-видимому, формирование системы цитокиновой регуляции эволюционно проходило вместе с развитием многоклеточных организмов и было обусловлено необходимостью образования посредников межклеточного взаимодействия, к которым могут быть причислены гормоны, нейропептиды и молекулы адгезии. Цитокины в этом плане являются наиболее универсальной системой регуляции, так как способны проявлять биологическую активность как дистантно после секреции клеткой-продуцентом (местно и системно), так и при межклеточном контакте, будучи биологически активными в виде мембранной формы. Этим система цитокинов отличается от молекул адгезии, выполняющих более узкие функции только при непосредственном контакте клеток. В то же время система цитокинов отличается от гормонов, которые в основном синтезируются специализированными органами и оказывают действие после попадания в систему циркуляции.
Цитокины оказывают плейотропные биологические эффекты на различные типы клеток, главным образом, участвуя в формировании и регуляции защитных реакций организма. Защита на местном уровне развивается путем формирования типичной воспалительной реакции после взаимодействия патогенов с паттерн-распознающими рецепторами (мембранными Toll-рецепторами) с последующим синтезом так называемых провоспалительных цитокинов. Синтезируясь в очаге воспаления, цитокины воздействуют практически на все клетки, участвующие в развитии воспаления, включая гранулоциты, макрофаги, фибробласты, клетки эндотелия и эпителиев, а затем на Т- и В-лимфоциты.
В рамках иммунной системы цитокины осуществляют взаимосвязь между неспецифическими защитными реакциями и специфическим иммунитетом, действуя в обоих направлениях. Примером цитокиновой регуляции специфического иммунитета служит дифференцировка и поддержание баланса между Т-лимфоцитами хелперами 1-го и 2-го типов. В случае несостоятельности местных защитных реакций цитокины попадают в циркуляцию, и их действие проявляется на системном уровне, что приводит к развитию острофазового ответа на уровне организма. При этом цитокины оказывают влияние практически на все органы и системы, участвующие в регуляции гомеостаза. Действие цитокинов на ЦНС приводит к изменению всего комплекса поведенческих реакций, меняется синтез большинства гормонов, острофазовых белков в печени, экспрессия генов ростовых и дифференцировочных факторов, изменяется ионный состав плазмы. Однако ни одно из происходящих изменений не носит случайного характера: все они либо нужны для непосредственной активации защитных реакций, либо выгодны в плане переключения энергетических потоков для одной лишь задачи — борьбы с внедрившимся патогеном. На уровне организма цитокины осуществляют связь между иммунной, нервной, эндокринной, кроветворной и другими системами и служат для их вовлечения в организацию и регуляцию единой защитной реакции. Цитокины как раз и служат той организующей системой, которая формирует и регулирует весь комплекс патофизиологических сдвигов при внедрении патогенов.
В последние годы выяснилось, что регуляторная роль цитокинов в организме не ограничивается только иммунным ответом и может быть разделена на четыре основных составляющих:
Регуляция эмбриогенеза, закладки и развития ряда органов, в том числе органов иммунной системы.
Регуляция отдельных нормальных физиологических функций, например нормального кроветворения.
Регуляция защитных реакций организма на местном и системном уровне.
Регуляция процессов регенерации для восстановления поврежденных тканей.
К цитокинам относят интерфероны, колониестимулирующие факторы (КСФ), хемокины, трансформирующие ростовые факторы; фактор некроза опухолей; интерлейкины со сложившимися исторически порядковыми номерами и некоторые другие. Интерлейкины, имеющие порядковые номера, начиная с 1, не относятся к одной подгруппе цитокинов, связанных общностью функций. Они в свою очередь могут быть разделены на провоспалительные цитокины, ростовые и дифференцировочные факторы лимфоцитов, отдельные регуляторные цитокины. Название «интерлейкин» присваивается вновь открытому медиатору в том случае, если соблюдены следующие критерии, выработанные номенклатурным комитетом Международного союза иммунологических обществ: молекулярное клонирование и экспрессия гена изучаемого фактора, наличие уникальной нуклеотидной и соответствующей ей аминокислотной последовательности, получение нейтрализующих моноклональных антител [7]. Кроме того, новая молекула должна продуцироваться клетками иммунной системы (лимфоцитами, моноцитами или другими типами лейкоцитов), иметь важную биологическую функцию в регуляции иммунного ответа, а также дополнительные функции, из-за чего ей не может быть дано функциональное название. Наконец, перечисленные свойства нового интерлейкина должны быть опубликованы в рецензируемом научном издании.
Классификация цитокинов может проводиться по их биохимическим и биологическим свойствам, а также по типам рецепторов, посредством которых цитокины осуществляют свои биологические функции. Классификация цитокинов по строению (табл. 1) учитывает не только аминокислотную последовательность, но прежде всего третичную структуру белка, более точно отражающую эволюционное происхождение молекул [5].
Рецепторы цитокинов
Источники:
meduniver.com/Medical/Physiology/353.html
ru.wikipedia.org/wiki/Цитокины
www.cytokines.ru/2004/2/Art2.php
kineziolog.su/gistogormony
www.medvuz.com/noz/268.php
betaleukin.ru/obschaya-harakteristika-i-klassifikatsiya-tsitokinov/
https://www.slideshare.net/crasgmu/184-8885727 (Презентация)
Источник