Цитокины и воспаление кетлинский
Текущая версия страницы пока не проверялась опытными участниками и может значительно отличаться от версии, проверенной 9 июля 2019;
проверки требуют 3 правки.
Цитокины — небольшие пептидные информационные молекулы.
Цитокины имеют молекулярную массу, не превышающую 30 кD.
Цитокин выделяется на поверхность клетки А и взаимодействует с рецептором находящейся рядом клетки В. Таким образом, от клетки А к клетке В передается сигнал, который запускает в клетке В дальнейшие реакции.
Их основными продуцентами являются лимфоциты.
Кроме лимфоцитов их секретируют макрофаги, гранулоциты, ретикулярные фибробласты, эндотелиальные клетки и другие типы клеток.
Они регулируют межклеточные и межсистемные взаимодействия, определяют выживаемость клеток, стимуляцию или подавление их роста, дифференциацию, функциональную активность и апоптоз, а также обеспечивают согласованность действия иммунной, эндокринной и нервной систем в нормальных условиях и в ответ на патологические воздействия.
Термин предложен Стэнли Коэном (англ. S. Cohen) в 1974 г.[1]
Цитокины активны в очень малых концентрациях. Их биологический эффект на клетки реализуется через взаимодействие со специфическим рецептором, локализованным на клеточной цитоплазматической мембране. Образование и секреция цитокинов происходит кратковременно и строго регулируется.
Все цитокины, а их в настоящее время известно более 30, по структурным особенностям и биологическому действию делятся на несколько самостоятельных групп. Группировка цитокинов по механизму действия позволяет разделить цитокины на следующие группы:
- провоспалительные, обеспечивающие мобилизацию воспалительного ответа (интерлейкины 1,2,6,8, ФНОα, интерферон γ);
- противовоспалительные, ограничивающие развитие воспаления (интерлейкины 4,10, TGFβ);
- регуляторы клеточного и гуморального иммунитета — (естественного или специфического), обладающие собственными эффекторными функциями (противовирусными, цитотоксическими).
Спектры биологических активностей цитокинов в значительной степени перекрываются: один и тот же процесс может стимулироваться в клетке более чем одним цитокином. Во многих случаях в действиях цитокинов наблюдается синергизм. Цитокины — антигеннеспецифические факторы, поэтому специфическая диагностика инфекционных, аутоиммунных и аллергических заболеваний с помощью определения уровня цитокинов невозможна. Но определение их концентрации в крови даёт информацию о функциональной активности различных типов иммунокомпетентных клеток; о тяжести воспалительного процесса, его переходе на системный уровень и о прогнозе заболевания.
Цитокины регулируют активность гормональной оси гипоталамус-гипофиз-надпочечники:[2] например, Интерлейкин 1, воздействуя на гипоталамус, усиливает синтез кортиколиберина, что, в свою очередь, повышает выработку АКТГ.
См. также[править | править код]
- Фактор некроза опухоли (ФНО, англ. TNF)
- Остеопонтин
Примечания[править | править код]
Ссылки[править | править код]
- Научно-практический журнал «Цитокины и Воспаление»
- Цитокины — причина парадонтита (недоступная ссылка)
- Все о цитокинах — Иммунинфо
Источник
Московская Государственная Академия
Ветеринарной Медицины и Биотехнологии
имени К.И. Скрябина.
Кафедра иммуналогии.
Выполнила студентка
ветеринарно-биологического факультета
3 курса 2 группы Медведева Д.А.
Введение
Гуморальная составляющая межклеточных
взаимодействий в иммунной системе
опосредуется продуктами взаимодействующих
клеток — цитокинами. Это белковые
или полипептидные продукты активированных
клеток иммунной системы, которые являются
медиаторами межклеточных коммуникаций
при иммунном ответе, гемопоэзе и развитии
воспаления, эффекторами некоторых
реакций иммунитета и служат связующим
звеном между иммунной и другими системами
организма. Значение цитокинов существенно
выходит за рамки иммунологии, поскольку
они играют важную роль в кроветворении,
развитии патологии и т. д. Цитокины
традиционно подразделяют на несколько
групп:интерлейкины(факторы
взаимодействия между лейкоцитами),интерфероны(цитокины с противовирусной
активностью),факторы некроза опухолей(цитокины с цитотоксической активностью),колониестимулирующие факторы(гемопоэтические цитокины). Границы
между группами условны.
По структуре выделяют несколько
разновидностей молекул цитокинов.
Подавляющее большинство из них в качестве
характерного структурного элемента
содержит 4 α-спирали и лишь для немногих
(ИЛ-1, ФНОβ, трансформирующий фактор
роста) характерно преобладание β-слоистой
структуры.
Можно выделить 3 относительно автономные
группы клеток — продуцентов цитокинов.
Они характеризуются своим собственным
типом ответа на активирующие воздействия
и природой активаторов, а также
собственным, хотя и значительно
перекрывающимся набором продуцируемых
ими цитокинов (табл. 1) и теми процессами,
реализацию которых они обеспечивают.
Это стромальные соединительнотканные
клетки, которые вырабатывают цитокины
и ответственны преимущественно за
гемопоэз, моноциты/макрофаги, которые
являются продуцентами цитокинов —
медиаторов воспаления, и лимфоциты,
вырабатывающие лимфокины, которые
обеспечивают развитие антигенспецифической
составляющей иммунного ответа.
Таблица 1.Основные типы клеток —
продуцентов цитокинов
Клетки-продуценты | Индукторы | Кинетика | Продуцируемые |
Стромальные | Контактные | В пределах | ГМ-, Г-, |
Моноциты/макрофаги | Бактерии | В пределах | ИЛ-1,6; ФНОα |
Th1 | Связывание | Через 5-8 | ИЛ-2, ИНФγ, |
Th2 | Связывание | Через 5-8 | ИЛ-4,5,6,9,10,13,3; |
Примечание. ИНФ — интерферон, ТФР —
трансформирующий фактор роста.
В норме уровень продукции цитокинов
стромальными клетками невысок. Стимулами
для выработки этих цитокинов в отсутствие
повреждающих и патогенных факторов
служат, по-видимому, контакты с
кроветворными клетками. Бактериальные
продукты существенно усиливают выработку
указанных цитокинов, причем это происходит
не только в кроветворных органах, но и
в очагах агрессии, что приводит к
формированию экстрамедуллярных очагов
кроветворения. В условиях активации
аналогичную активность проявляют
эпителиальные клетки кожи и слизистых
оболочек.
Выработка цитокинов (монокинов) клетками
миелоидно-моноцитарного происхождения
индуцируется главным образом под
влиянием бактериальных продуктов.
Вызвать ее могут также многие метаболиты,
сами цитокины, пептидные факторы,
полиэлектролиты, а также контакты с
окружающими клетками, процессы адгезии
и фагоцитоза. Активация цитокиновых
генов происходит в моноцитах и макрофагах
в пределах 1 ч, и в ближайшие часы цитокин
уже можно обнаружить в среде. Среди
выделяемых этими клетками цитокинов
преобладают факторы, участвующие в
развитии воспаления. Их называют
монокинами.
Третью группу клеток — продуцентов
цитокинов (лимфокинов) составляют
лимфоциты. Практически все разновидности
лимфоцитов способны выделять цитокины,
однако «профессиональными» продуцентами
их являются СD4+-клетки-хелперы.
Покоящиеся лимфоциты не продуцируют
гуморальных факторов. Активация клеток
осуществляется в результате связывания
антигенраспознающих рецепторов и
корецепторов. Самый ранний из лимфокинов
— ИЛ-2 — появляется в цитоплазме Т-клеток
через 2 ч после стимуляции; остальные
лимфокины вырабатываются значительно
позже и в определенной последовательности:
ИЛ-4 через 4 ч, ИЛ-10 через 6 ч, ИЛ-9 через 24
ч. Пик выработки различных лимфокинов
варьирует: 12 ч для ИЛ-2, 48 ч для ИЛ-4 и 5, 72
ч для ИЛ-9 и ИФНγ.
Эта последовательность отражает процессы
дифференцировки Т-хелперов. «Наивные»СD4+-клетки в ответ на стимуляцию
вырабатывают лишь ИЛ-2, затем, превращаясь
в хелперы типа Th0, они начинают продуцировать
в малом количестве широкий спектр
цитокинов. При дальнейшей (или повторной)
стимуляции Th0 дифференцируются на
субпопуляции Тh1 и Th2, которые характеризуются
различным спектром цитокинов (табл. 2),
хотя и не различаются по мембранному
фенотипу. Продукция цитокинов этими
клетками значительно более высокая,
чем в случае лимфоцитов, рассмотренных
выше. Th1 вырабатывают ИЛ-2, ИФНγ, ФНОα и
β, Th2 -ИЛ-4, 5, 6, 9, 10 и 13; оба типа клеток
вырабатывают ИЛ-3 и ГМ-КСФ. В определенной
степени аналогичная поляризация
характерна также для СD8+-клеток,
но интенсивность секреции цитокинов
этими клетками значительно ниже, чем
Т-хелперами.
Таблица 2.Типы Т-хелперов и их связь
с системой цитокинов
Тип | Секретируемые | Ответ на |
Th0 | ИЛ-2, слабо | ИЛ-12 и ИФНγ |
Th1 | ИФНγ, ИЛ-2, | ИЛ-2 — фактор |
Th2 | ИЛ-4,5,6,9,10,13,3; | ИЛ-2 и ИЛ-4 |
Примечание. ИНФ — интерферон, ТФР —
тромбоцитарный фактор роста.
Цитокины взаимосвязаны и образуют
цельную систему взаимодействующих
элементов — цитокиновую сеть. Для ее
функционирования свойственны некоторые
общие черты. Назовем некоторые из них.
Без антигенной стимуляции иммунной
системы цитокиновая сеть функционирует
на минимальном уровне. В отсутствие
стимуляции клетки иммунной системы
практически не выделяют цитокины и
обычно не реагируют на них при их
экзогенном введении. Синтез цитокинов
и экспрессия их рецепторов, достаточная
для развития ответа на эти факторы
осуществляются при действии на клетки
иммунной системы антигенов или иных
стимулирующих агентов. Исключение
составляют гемопоэтические цитокины,
которые функционируют практически
постоянно в ограниченных компартментах,
а также некоторые цитокины, продуцируемые
в малых количествах спонтанно. Такая
особенность биосинтеза цитокинов
связана с характером функционирования
их генов. Практически все эти гены
являются индуцибельными, т.е. для их
активации требуется действие индукторов,
в качестве которых выступают
транскрипционные факторы, взаимодействующие
с усиливающими (энхансерными)
последовательностями регуляторного
участка гена. Структура промоторных
участков, ответственных за индукцию
генов различных цитокинов и их рецепторов,
различна, хотя и содержит общие элементы.
Индукторами выработки цитокина и
экспрессии его рецептора служат одни
и те же факторы. Это обусловливает
преимущественно локальный характер
действия цитокинов. Локальность действия
обеспечивается также тем, что экспрессия
генов рецепторов продолжается дольше,
чем экспрессия генов самих цитокинов.
На уровне индивидуальной клетки
экспрессия гена ИЛ-2 и выработка ИЛ-2
продолжаются дольше, чем экспрессия
генов самих цитокинов. На уровне
индивидуальной клетки экспрессия гена
ИЛ-2 и выработка ИЛ-2 продолжается 1 сут,
а экспрессия высокоаффинного рецептора
— до 3 сут. За этот срок локально
секретируемый цитокин успевает полностью
утилизироваться клетками-мишенями.
Кроме того, экспрессия рецептора
усиливается под влиянием самого ИЛ-2. В
результате местно секретируемый цитокин
полностью потребляется в том микрообъеме,
в котором он проявляет свое действие.
В норме в кровотоке присутствуют следовые
количества цитокинов недостаточные
для проявления системных эффектов.
Помимо указанных выше обстоятельств,
это обусловлено чрезвычайно быстрым
выведением цитокинов из кровотока через
почки (время полужизни Т½составляет
обычно минуты). Лишь у отдельных цитокинов
время полужизни достаточно большое.
Для системы цитокинов характерна
избыточность: каждая их разновидность
может продуцироваться разными клетками
(в связи с этим разделение их на моно- и
лимфокины условно). Однако клетки одного
и того же типа могут секретировать
разные цитокины. Все цитокины
полифункциональны, для них характерно
значительное перекрывание функций.
Цитокины могут усиливать или угнетать
как выработку, так и функции друг друга.
На рис. 1 представлен пример взаимосвязи
между субпопуляциями Th1 и Th2, между
которыми существует антагонизм. В
регуляцию дифференцировки и соотношений
этих клеток вовлекаются продукты
нелимфоидных клеток, прежде всего
макрофагов. В конечном счете это
определяет структуру иммунного ответа
и преобладающий характер иммунной
защиты.
Рис. 1. Продукция цитокинов
Таким образом, цитокины образуют систему
(сеть) близкодействующих факторов, тесно
взаимосвязанных на уровне продукции и
осуществления эффекта. Цитокиновая
сеть характеризуется высокой надежностью
вследствие избыточности обеспечения
основных влияний; условием ее
функционирования служит активация
клеток иммунной системы.
Соседние файлы в предмете Микробиология
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
Источник
1. Цитокины
2 курс, стоматологический
факультет
2. План лекции
Цель: научить студентов пониманию роли
цитокинов в реализации иммунного ответа в
норме и при различных патологических
состояниях.
1. Цитокины: определение, классификации.
2. Свойства цитокинов.
3. Характеристика отдельных типов цитокинов.
4. Методы определения цитокинов в
биологических жидкостях.
5. Цитокин-зависимая иммунопатология.
3. Цитокины — группа растворимых клеточных пептидных медиаторов, продуцирующихся разными клетками организма и играющих важную роль в обеспе
Цитокины — группа растворимых
клеточных пептидных медиаторов,
продуцирующихся разными
клетками организма и играющих
важную роль в обеспечении
физиологических процессов в норме и
при патологии.
(cytо — клетка, kinоs – движение)
4. Основные компоненты системы цитокинов
клетки продуценты
растворимые цитокины и их
антагонисты
клетки-мишени и их рецепторы
к цитокинам
5. Биологическая роль цитокинов
– регуляция иммунного ответа на всех
его этапах: процессинга и
презентации антигена,
пролиферации, дифференцировки,
переключении синтеза антител,
созревания эффекторных клеток,
индукции цитотоксичности у
макрофагов.
6. Классификация цитокинов
Интерлейкины (ИЛ-1-ИЛ-34) – секреторные регуляторные
белки иммунной системы, обеспечивающие медиаторные
взаимодействия в иммунной системе и связь ее с другими
системами организма.
Интерфероны (ИФН 1 типа – ИФН-α, ИФН- β и 2 типа
ИФН -γ) – противовирусные агенты с выраженным
иммунорегуляторным действием.
Факторы некроза опухолей – цитокины с
цитотоксическим и регуляторным действием (ФНО-α и
лимфотоксины).
Факторы роста (ФРФ, ФРЭ, ТФР-β) – регуляторы роста,
дифференцировки и функциональной активности клеток.
Колониестимулирующие факторы (ГМ-КСФ, Г-КСФ,
М-КСФ) – стимуляторы роста и дифференцировки
гемопоэтических клеток.
Хемокины (RANTES, MCP-1, MIP-1a) – регуляторы
хемотаксиса различных типов клеток.
7. Классификация цитокинов по функциональной активности
1. Цитокины – регуляторы воспалительных
реакций:
— провоспалительные цитокины (ИЛ-1, ИЛ-6, ИЛ-8,
ФНОα, ИЛ-12)
— противовоспалительные (ТРФ-β, ИЛ-10, ИЛ-4).
2. Цитокины – регуляторы клеточного иммунного
ответа (ИЛ-1, ИЛ-2, ИЛ-12, ИЛ-10, ИФНγ,
ТРФ-β).
3. Цитокины – регуляторы гуморального
иммунного ответа (ИЛ-4, ИЛ-5, ИЛ-6, ИЛ-10,
ИЛ-13, ИФН-γ, ТРФ-β).
8. Свойства цитокинов
полипептиды средней ММ (< 30 кд)
регулируют силу и продолжительность реакций
иммунитета и воспаления
секретируются локально
действуют по эстафетному принципу:
аутокринно (на клетки их же продуцирующие),
паракринно (на окружающие клетки)
эндокринно (на клетки, расположенные на
расстоянии от клеток-продуцентов)
избыточность (одни и те же цитокины
вырабатываются разными клетками)
взаимодействуют с высокоаффинными
рецепторами к цитокинам на мембранах клеток
9. Свойства цитокинов (продолжение)
плейотропность (способность одних и тех
же цитокинов действовать на различные
клетки-мишени, индуцировать различные
биологические эффекты)
каскадность («цитокиновая сеть» способность одних цитокинов
индуцировать синтез других
синергизм, антагонизм – способность одних
цитокинов усиливать или подавлять
эффекты других
10. Клетки-продуценты цитокинов
1 группа: лимфоциты
2 группа: моноциты / макрофаги
3 группа: клетки, не относящиеся к
иммунной системе (клетки
соединительной ткани,
эпителиальные, эндотелий и др.)
11.
Клетки — продуценты цитокинов
I. Лимфоциты:
Спектр цитокинов.
Биологические эффекты.
Т-хелперы
(СD4+)
Th0
ИЛ-2, ИФН-γ, ИЛ-3,
ФНО-β, ИЛ-4, ИЛ-5,
ИЛ-6, ИЛ-10, ИЛ-13
Th1
ИЛ-2, ИФН-γ, ИЛ-3,
ФНО-β
Th2
ИЛ-4, ИЛ-5, ИЛ-6, ИЛ- Гуморальный иммунный
3, ИЛ-10, ИЛ-13
ответ
(на
антигены,
аллергены, паразиты и
некоторые бактериальные
антигены)
Т-цитотоксические
(СD8)
ИЛ-2, ИЛ-4, ИЛ-5, ИЛ- Цитотоксическая
10, ИФН-γ, ФНО-γ
активность
В-лимфоциты
ИЛ-1,ИЛ-12
Естественные
ФНО-β, ИЛ-1, ИФН-γ,
Т-клеточный
иммунный
ответ (на вирусные и
внутриклеточные
антигены)
Цитотоксическая
12. Клетки -продуценты цитокинов (продолжение)
II. Фагоциты и
дендритные
клетки.
ИЛ-1, ФНО-α, ИЛ- Индукция
6, ИЛ-8, ИФН-α,
иммунного ответа,
ТРФ-β, М-КСФ,
воспаления,
ИЛ-12, ГМ-КСФ,
регенерации
Г-КСФ
III. Клетки, не относящиеся к иммунной системе :
1. Клетки
соединительной
ткани
ИЛ-6, ИЛ-7, ИЛ-11, Пролиферация
и
М-КСФ, ГМ-КСФ, дифференцировка
Г-КСФ
гемопоэтических
клеток.
2. Эндотелий
ИЛ-1, ИЛ-6, ИЛ-7,
ФНО-α,
3. Эпителий
13. Действие цитокинов на клетки мишени
14. Действие цитокинов на клетки мишени
аутокринное
паракринное
эндокринное
синергизм (Th2 → секреция ИЛ-4, ИЛ-5, ИЛ-13
→ В клетки → активация синтеза IgE)
• Антагонизм
Th2 → ИЛ-4 →(стимулирует)
В-лф → синтез IgE
Th2 → ИФНγ →(подавляет)
• каскадность («цитокиновая сеть»)
15. Биологическое действие цитокинов
16. Биологическое действие цитокинов.
17. Характеристика биологических эффектов некоторых цитокинов
ИЛ-1 (семейство ИЛ-1 включает: ИЛ-1α, ИЛ-1β, ИЛ1Ra) — иммунорегуляторный, «провоспалительный»
цитокин
Клетки-продуценты: мон/мф, ДК, НК,НФ,
фибробласты, кератиноциты, эндотелиальные клетки
Стимулирует активность Т, В-лимф., Мф, НК, Бф, Нф
Стимулирует метаболизм соединительной ткани
Участвует в процессах резорбции хрящевой и костной
ткани
Пирогенный эффект (лихорадка), сонливость, снижение
аппетита
Нейтрофилез в периферической крови
Протеолиз мышечной ткани
Цитотоксичность по отношению к опухолевым клеткам
Медиатор септического шока
18.
ИЛ-2 — ключевой цитокин иммунного ответа,
фактор роста Т, В, NK, стимулирует синтез других
цитокинов Т-клетками (ИФН,ФНО)
Клетки-продуценты: активированные Т-лф
ИЛ-3 – гемопоэтический фактор роста стволовых
клеток
Клетки-продуценты: Т-лф и стволовые клетки
ИЛ-4 – противовоспалительный цитокин,
ростовой и дифференцировочный фактор Вклеток, стимулирует синтез IgE и IgG4;
подавляет активность НК, продукцию ИФН-γ,
противоопухолевую активность макрофагов
Клетки-продуценты: Тх2, тучные клетки,
стромальные клетки костного мозга
19.
ИЛ-5 — фактор роста и дифференцировки
В-лф, активирует эозинофилы
Клетки-продуценты: Тх2
ИЛ-6 — провоспалительный цитокин,
стимулирует пролиферацию тимоцитов,
В-лф и макрофагов, синтез белков острой
фазы в печени
Клетки-продуценты: мф, Т-, В-лф,
фибробласты, остеоциты, эндотелиальные,
эпидермальные, микроглиальные клетки
20. Функциональная активность интерлейкина-6
21.
ИЛ-7 — ростовой фактор пре-Т и пре-В лимфоцитов
в костном мозге
Клетки-продуценты: фибробласты,
эндотелиоциты, стромальные клетки костного
мозга и тимуса
ИЛ-8 — провоспалительный цитокин, вызывающий
хемотаксис лейкоцитов в очаг воспаления
Клетки-продуценты: фибробласты,
эндотелиоциты, моноциты, кератиноциты,
гепатоциты
ИЛ-10 — противоспалительный цитокин, угнетает
выработку цитокинов Th1типа
активированными макрофагами
Клетки-продуценты: Тхо и Тх2, CD8-Тлф,
макрофаги, дендритные клетки
22.
ИЛ-12 – провоспалительный цитокин,
регулятор клеточного иммунитета
(стимулирует дифференцировку Thо лимфоцитов
в Th1), стимулирует рост и
дифференцировку ЦТЛ и НК, продукцию
ИФН-γ
Клетки-продуценты: мон/мф, В-лф, ДК
ИЛ-13 – противовоспалительный цитокин,
ингибирует продукцию
провоспалительных цитокинов,
стимулирует синтез IgE, IgG4
Клетки-продуценты: Тх2, тучные клетки
23. ФНО (фактор некроза опухоли) Клетки-продуценты: мон/мф, НК, ДК, НФ, клетки эндотелия, кератиноциты, миоциты, остеокласты
Системное действие (средние концентрации):
• ЦНС (лихорадка)
печень (синтез острофазовых белков)
Резорбция костной и хрящевой тканей
Сосуды (повышение проницаемости, экспресссии
молекул адгезии, прилипание лейкоцитов, активация
системы свертывания крови, тромбозы)
Жировая ткань (активация липаз, распад адипоцитов,
кахексия)
медиатор септического шока (высокие концентрации)
24. ФНО-α: локальное воспаление (низкие концентрации)
• Расширение сосудов, гиперемия, отек
• Увеличение экспрессии молекул адгезии
на эндотелии
• Миграция НФ, моноцитов из крови в
ткани
• Активация фагоцитоза
• Генерация активных форм кислорода и
NO – радикалов МФ
• Усиление синтеза простагландинов
• Активация Т-, В-лф, NK
25. Роль ФНО в патологии (↑↑↑)
• Септический шок
• Кахексия
• Хронический воспалительный процесс:
рассеянный склероз
ревматоидный артрит
сахарный диабет 2 типа
атеросклероз и инфаркт миокарда
ВИЧ-инфекция
гепатит С и алкогольный гепатит
• Старение
26. ФНО и опухоль
• Ингибирующий эффект (ФНО ↑↑↑):
прямая цитотоксичность
разрушение сосудов
стимуляция врожденного иммунитета
синергизм с противоопухолевыми препаратами
при регионарном введении
• Стимулирующий эффект (малые дозы ФНО):
аутокринный фактор роста опухоли
ингибиция апоптоза опухолевых клеток
васкуляризация опухоли
метастазирование
27. Интерфероны – 2 типа (1 тип — ИФН-α, ИФН-β; 2 типа — ИФН-γ)
Интерфероны 1 типа (ИФН-α, ИФН-β) – оказывают
противовирусные (ингибируют репликацию вирусов) и
противоопухолевые эффекты (ингибируют пролиферацию
клеток, усиливают цитотоксическое действие NK-клеток)
Клетки-продуценты: лимфоидные, дендритные
клетки
Интерфероны 2 типа — ИФН-γ («иммунный ИФН»)
Стимулирует активность Т-, В-лф, мон/мф, Нф, НК
Стимулирует дифференцировку Тхо в Тх1
Регулирует апоптоз нормальных, инфицированных и
трансформированных клеток
Клетки-продуценты: Тлф, НК
28. Цитокинзависимая иммунопатология
Дефицит выработки цитокинов (недоношенные
дети)
29. Цитокинзависимая иммунопатология
Снижение активности цитокинов (под действием
ингибиторов рецепторов цитокинов, аутоантител к
цитокинам и др.): СКВ, онкологические заболевания.
Карцинома
плоскоклеточная
30. Цитокинзависимая иммунопатология
Избыточность выработки цитокинов (РА, септический
шок, неспецифический язвенный колит, туберкулез,
саркоидоз)
сепсис
31. Цитокинзависимая иммунопатология
Дефект
рецепторов
цитокинов
комбинированный иммунодефицит –ТКИН)
(тяжелый
32. Цитокинзависимая иммунопатология
• Дисбаланс
Th1/Th2
(лейшманиоз,
лепра,
аутоиммунные болезни,
аллергические болезни)
дерматомиозит
33. Диагностика нарушений в системе цитокинов
1.Биоанализ
2.Количественное определение
цитокинов с помощью МКА
(ИФА, проточная цитометрия)
3.ПЦР
34. Литература:
1. Хаитов Р.М. Иммунология: учеб. для студентов мед
Вузов.- М.: ГЕОТАР-Медиа, 2011.- 311 с.
2. Хаитов Р.М. Иммунология. Норма и патология:
учеб. для студентов мед Вузов и ун-тов.- М.:
Медицина, 2010.- 750 с.
3. Иммунология: учебник / А.А. Ярилин.- М.:
ГЕОТАР-Медиа, 2010.- 752 с.
4. Ковальчук Л.В. Клиническая иммунология и
аллергология с основами общей иммунололгии:
учебник. – М.: ГЕОТАР-Медиа, 2011.- 640 с.
5. Кетлинский С.А., Симбирцев А.С. Цитокины. –
СПб: ООО «Издательство Фолиант», 2008. – 552 с.
Источник