Цитокиновый профиль при воспалении
Сюжет Пандемия коронавируса нового типа, распространившегося из Китая
Самыми распространенными осложнениями и причинами смерти при COVID-19 являются тяжелая пневмония, синдром острого респираторного дистресса (поражения), сепсис, полиорганная недостаточность (отказ функционирования многих органов), острое поражение почек или сердца. Кроме этого, ответ иммунной системы организма может привести к цитокиновому шторму и, как следствие, смертельному исходу.
Что такое цитокины и цитокиновый шторм?
Цитокиновый шторм (цитокиновый каскад, гиперцитокинемия) — это неконтролируемое воспаление, которое приводит к повреждению собственных тканей организма. В борьбе с вирусом иммунные клетки выделяют особые вещества — цитокины. Это низкомолекулярные белки активированных клеток иммунной системы, которые обеспечивают межклеточные взаимодействия. К цитокинам, в частности, относятся интерфероны, интерлейкины, хемокины, факторы некроза опухоли и т. д. Сегодня ученым известно более ста цитокинов.
Цитокины. Фото: Commons.wikimedia.org
Эти белки действуют по эстафетному принципу: воздействие цитокина на клетку вызывает образование ею других цитокинов, если реакция иммунной системы очень бурная, возникает так называемый цитокиновый шторм: активированные иммунные клетки вырабатывают все новые и новые порции этих белков.
Из всех инфекционных заболеваний особенно часто наблюдения цитокинового шторма встречаются при гриппе.
Что происходит в результате цитокинового шторма?
Сначала вирус массово поражает клетки, в которые способен проникнуть, размножается в них, затем выходит из клеток и распространяется дальше. Клетки при этом погибают, и в ответ на это включается защитная реакция иммунной системы, которая выражается в чрезмерном выделении цитокинов и неконтролируемом воспалении.
Во время цитокинового шторма ткани очага воспаления разрушаются, иммунная система начинает работать на предельной мощности, чтобы побороть инфекцию, и в результате воспаление распространяется на соседние ткани. Со временем цитокиновый шторм охватывает весь организм, и все может закончиться смертью пациента.
Какие признаки цитокинового шторма?
Состояние, называемое цитокиновым штормом, проявляется лихорадкой, рвотой, диареей, слабостью, болями в различных частях тела и снижением уровня кислорода в крови. В анализах можно увидеть цитопению (снижение количества клеток), лимфопению (снижение количества лимфоцитов), повышенный уровень ферритина.
У больных COVID-19 в таком состоянии отмечается высокий уровень интерлейкина-2 (IL), фактора некроза опухолей альфа (TNF-α). В половине случаев происходит поражение легких, поэтому необходима искусственная вентиляция легких, а также терапия сепсиса и регулирование выброса цитокинов.
Можно ли остановить цитокиновый шторм?
Цитокиновый шторм можно остановить только в условиях клиники, но это удается сделать не всегда. Во время выработки огромного количества цитокинов может возникнуть полиорганная недостаточность и, как следствие, смерть пациента. Гиперцитокинемия является одной из причин смертей во время гриппа, цитокиновым штормом ряд ученых объясняет, в частности, большое количество жертв среди молодых людей во время эпидемии «испанки» — пандемии гриппа 1918 года.
Как показывают результаты исследований, необходимо вовремя определять время начала такого шторма, а сделать это возможно исключительно при помощи анализа крови. В условиях нынешней пандемии коронавируса медики применяют различные препараты, в частности, тоцилизумаб и гидроксихлорохин (иммунодепрессанты), которые имеют свойство приглушать активность специфических цитокинов.
Оставить
комментарий (0)
Источник
По словам медиков, больных коронавирусной пневмонией убивает именно этот синдром.
Кто такие цитокины и почему нам нужно это знать
С цитокинами стоит познакомиться, потому что из-за них можно умереть. В целом это такие «сигнальные» молекулы, которые в случае опасности для организма начинают бить тревогу и таким образом мобилизуют войска нашего иммунитета на борьбу с угрозой. Начинается то, что мы наблюдаем как воспаление. Но иногда цитокины объявляют чрезвычайное положение настолько громко, что всеобщая мобилизация превращается в хаос. Защитные клетки при этом атакуют не врагов, а своих же соотечественников, то есть разрушают здоровые ткани важнейших для нашей жизни органов. Возникает риск умереть от отёка лёгких, от сердечной недостаточности, могут отказать почки или печень. Это называется «полиорганным» поражением.
В первую очередь опасная для жизни ситуация складывается в дыхательной системе. Поэтому такую ситуацию в медицине именуют острым респираторным дистресс-синдромом. ОРДС. По милости неконтролируемого наплыва цитокинов происходит примерно следующее. Кислород из наших лёгких в кровь попадает через специальные пузырьки — альвеолы. Так вот, чрезмерное воспаление приводит к тому, что эти пузырьки наполняются отёчной жидкостью и разными клетками, которые там совершенно не нужны. В итоге — сами понимаете. Человек может погибнуть от нехватки кислорода.
На видеоролике внизу главный пульмонолог Забайкальского края Сергей Лукьянов показывает лёгкие умершей пациентки. Белые пятна на чёрном фоне — поражённые участки.
Такое лёгкое не может принимать участие в газообмене, человек задыхается. Так называемый синдром булыжной мостовой — двусторонняя субтотальная пневмония, и мы видим, что в задних отделах лёгкие поражены тотально. Человек с такими лёгкими не может жить, не может дышать
Сергей Лукьянов
Главный пульмонолог Забайкальского края
По данным медиков, цитокиновый шторм бывает в среднем у 75 человек на каждые 100 тысяч населения. И это считается довольно высоким показателем для такого опасного синдрома. При этом летальный исход по статистике — в 40–60%, то есть в половине случаев.
Когда бывает цитокиновый шторм
Список того, что может спровоцировать такую неконтролируемую реакцию иммунитета, довольно обширен. На первом месте в нём, конечно же, инфекции. И вирусные, и бактериальные. Кстати, известно, что вирусные часто сопровождаются бактериальными. Кроме того, цитокины могут сойти с ума в результате черепно-мозговой или какой-то другой серьёзной травмы, шокового состояния.
На сегодняшний день самый первый важный вопрос — как выявить этот дистресс-синдром до того, как он достигнет угрожающих масштабов. То есть на ранних стадиях. К примеру, на рентгеновских снимках не всегда видны его первые «значки». Симптомы ОРДС такие: одышка, частота дыхания от 20 дыхательных движений в минуту, пульс от 90 ударов в минуту, повышенная или, наоборот, пониженная температура. Считается, что если есть хотя бы два из этих признаков, можно уже подозревать надвигающийся цитокиновый шторм. Только это уже не ранняя стадия.
То, что мы знаем о цитокиновом шторме, хорошо согласуется с тем, что пишут о своём опыте врачи, работающие с ковидными больными: очень важно вовремя его «поймать», потому что, если в ответ на гиперпродукцию интерлейкина-6 (разновидность цитокинов. — Прим. Лайфа) начали выделяться другие цитокины, его блокировка уже не помогает
Дмитрий Купраш
Главный научный сотрудник Института молекулярной биологии им. Энгельгардта РАН
Как рассказал в своей лекции профессор МГМСУ им. А.И. Евдокимова Андрей Малявин, лучший способ вовремя заметить неадекватное поведение цитокинов — регулярно измерять уровень насыщения крови кислородом. Для этого есть специальный прибор — пульсоксиметр. По словам учёного, если аппарат показывает меньше 95% — это основание для госпитализации.
Чем лечат цитокиновый шторм
Профессор Малявин считает самой правильной следующую тактику. Первое — метилпреднизолон. Это гормональный препарат с противовоспалительным, противошоковым, антиаллергическим и иммунодепрессивным действием, то есть он подавляет иммунитет.
Я плохо представляю себе терапию ОРДС без гормональных препаратов
Андрей Малявин
Профессор кафедры пульмонологии МГМСУ им. А.И. Евдокимова
Далее — вентиляция лёгких. При этом учёный подчеркнул, что выступает за неинвазивную вентиляцию, то есть за мобильные аппараты для поддержки дыхания. Он считает, что прибегать к помощи аппаратов ИВЛ нужно только в самом крайнем случае.
Надо сказать, что метилпреднизолон часто назначают при артритах. И всё больше медиков склоняются к тому, что именно такие лекарства могут оказаться полезными для борьбы с CoViD-19. Глава Минздрава Михаил Мурашко в эфире Первого канала упомянул, что в России зарегистрировали и начали применять новый отечественный препарат для профилактики цитокинового шторма. Правда, какой именно — не уточняется.
Один из препаратов, который профилактирует цитокиновый шторм, поражение лёгких, зарегистрирован на прошлой неделе и уже вошёл в клиническую практику, причём это отечественный препарат. Ещё один препарат противовирусный, я воздержусь просто пока называть, на этой неделе завершат исследование
Михаил Мурашко
Министр здравоохранения РФ
Однако ранее российская биотехнологическая компания «Биокад» сообщила, что министерство дало разрешение на клинические испытания «Левилимаба» — препарата, изначально разработанного для лечения ревматоидного артрита.
Механизм действия активного вещества («Левилимаба». — Прим. Лайфа) связан с цитокиновым штормом, опасной для жизни реакцией иммунной системы, встречающейся у пациентов с CoViD-19
Из публикации на сайте компании
Между тем в Институте молекулярной биологии им. Энгельгардта РАН рассказали о работе над комплексной терапией цитокинового шторма. Учёные намерены испытать её на генно-модифицированных («гуманизированных») лабораторных мышах — некоторые их гены заменены на человеческие. По словам учёных, с помощью грызунов они пытаются найти эффективный способ блокировать действие интерлейкина-6 — это один из главных цитокинов.
На них коллеги видят совместный эффект антиинтерлейкина-6 (тоцилизумаба) и анти-ФНО (аналог инфликсимаба, лекарства от ревматоидного артрита) при лечении экспериментального воспаления лёгких при астме. Но там не доходит дело до цитокинового шторма, эту модель надо ещё доработать. В частности, если думать о коронавирусе, то нужно «гуманизировать» также рецептор ACE2 — таких мышей коллеги и за границей планируют купить, и своих сделать, но это всё займёт ещё довольно много времени
Дмитрий Купраш
Главный научный сотрудник Института молекулярной биологии им. Энгельгардта РАН
Вышеупомянутый тоцилизумаб — это иммунодепрессант, который тоже назначают при артритах. Сейчас его по всему миру исследуют как лекарство от цитокинового шторма на фоне коронавируса.
Тоцилизумаб и другие блокаторы интерлейкина-6 при правильном применении дают очень хорошие результаты
Дмитрий Купраш
Главный научный сотрудник Института молекулярной биологии им. Энгельгардта РАН
У микробиологов есть и другие предложения. К примеру, в Университете Джонса Хопкинса заинтересовались празозином — это препарат для лечения сердечной недостаточности, он расширяет кровеносные сосуды. Учёные заявили, что в эксперименте на мышах средство показало эффективность в предотвращении чрезмерного воспаления и, как следствие, цитокинового шторма.
По поводу празозина, по-моему, пока очень мало данных. Сами авторы статьи говорят (совершенно справедливо), что сначала нужно посмотреть на пациентов, которые уже принимали этот препарат по другим показаниям и потом подхватили коронавирус. Вот если у них вероятность тяжёлого течения будет снижена, тогда можно начинать клинические испытания. Причём делать это осторожно, потому что коронавирус активно взаимодействует с сердечно-сосудистой системой, с лекарством от давления можно напороться на самые разные неприятные побочные явления
Дмитрий Купраш
Главный научный сотрудник Института молекулярной биологии им. Энгельгардта РАН
Тем временем команда учёных из Франции и Бразилии попыталась остановить цитокины с помощью сочетания наночастиц природного антиоксиданта альфа-токоферола, иммуномодулятора и ещё одного натурального соединения — сквалена. А их китайские коллеги обратили внимание, что у большинства больных CoViD-19 снижено количество Т-лимфоцитов — это иммунные клетки. Причём чем хуже состояние пациента, тем их меньше. Исследователи надеются найти способ наладить их выработку. То есть, с одной стороны, мы имеем дело с избыточной защитной реакцией организма, а с другой — должны позаботиться о клетках, которые отвечают за иммунитет.
Японские исследователи в свою очередь заявили, что поняли механизм цитокиновой стихии при коронавирусе: по их словам, проникновение SARS-CoV-2 в клетку организма заражённого вызывает повышенную выработку особого гормона, который и вызывает воспаление в кровеносных сосудах и других тканях. Так что они призывают создать лекарство против этого гормона. Однако все эти варианты, к сожалению, пока существуют лишь гипотетически.
Источник
ЦИТОКИНОВЫЙ ПРОФИЛЬ У ПАЦИЕНТОВ С ХРОНИЧЕСКИМ ПАРОДОНТИТОМ НА ФОНЕ ЛЕЧЕНИЯ С ИСПОЛЬЗОВАНИЕМ VECTOR-МЕТОДИКИ
- Авторы
- Резюме
- Файлы
- Ключевые слова
- Литература
Ошноков А.К.
1
Брагин Е.А.
1
Барычева Л.Ю.
1
1 ГБО ВПО «Ставропольский государственный медицинский университет» Министерства здравоохранения Российской Федерации
В последние годы большое внимание уделяется совершенствованию этиопатогенетической терапии воспалительных заболеваний пародонта. Целью исследования явилась оценка эффективности лечения больных хроническим генерализованным пародонтитом с применением ультразвуковой системы «Vector» на основании динамики интерлейкинов десневой жидкости. Обследовано 135 человек с хроническим генерализованным пародонтитом, в том числе 45 пациентов с пародонтитом легкой степени, 43 – с пародонтитом средней степени, 45 – с пародонтитом тяжелой степени. Установлено, что прогрессирование пародонтита сопровождается увеличением провоспалительных интерлейкинов в десневой жидкости. Определение уровней ИЛ-1β, ИЛ-6, ФНО-α, ИЛ-18 является информативным неинвазивным методом, позволяющим мониторировать активность воспалительного процесса в тканях пародонта, оценивать прогноз хронического пародонтита. Применение УЗ-системы «Vector» в комплексной терапии хронического генерализованного пародонтита способствует снижению воспалительного процесса в тканях пародонта, о чем свидетельствует снижение уровня провоспалительных интерлейкинов, сохраняющееся в течение 6 месяцев после лечения.
пародонтит
провоспалительные цитокины
патогенетическое значение
мониторинг лечения
1. Антонова И.Н., Левин М.Я., Косова Е.В., Николаева Е.Н., Назаров П.Г. Регулирующая роль цитокинов в развитии воспалительного процесса при острой фазе хронического катарального гингивита у спортсменок / И.Н. Антонова [и др.] // Цитокины и воспаление. – 2014. – Т.13. – №4. – С.46-51.
2. Волкова М.Н., Янченко В.В. Исследование интрелейкина 1β, интерферона γ, интерлейкина 2 в ротовой жидкости пациентов с хроническим генерализованным периодонтитом, хроническим гингивитом и периодонтально здоровых // Цитокины и воспаление. – 2011. – Т.10. – № 4. – С.56-60.
3. Лукиных Л.М., Круглова Н.В. Хронический генерализованный пародонтит. Часть II. Современные методы лечения и профилактики // Современные технологии в медицине. – 2011. – № 2. – С.140-142.
4. Роль провоспалительных цитокинов в развитии хронического пародонтита / А.К. Ошноков, Е.А. Брагин, Л.Ю. Барычева, З.Ф. Хараева // Медицинский вестник Северного Кавказа. – 2014. – Т. 9. – № 4 (36). – С. 380-381.
5. Современные иммуноморфологические аспекты диагностики заболеваний пародонта / Л.Ю. Островская [и др.] // Саратовский научно-медицинский журнал. – 2013. – № 9 (3). – С.453-456.
6. Assessment of IL‑6, IL‑8 and TNF‑α levels in the gingival tissue of patients with periodontitis / K. Noh [et al.] // Experrimental and therapeutic medicine. – 2013. – № 6. – P. 847-851.
7. Effectiveness of non-surgical treatment to reduce Il-18 levels in the gingival crevicular fluid of patients with periodontal disease / B.O. De Campos [et al.] // Brazilian Dental Journal. – 2012. – № 23 (4). – P. 428-432.
8. Gupta G. Gingival crevicular fluid as a periodontal diagnostic indicator- II: Inflammatory mediators, host-response modifiers and chair side diagnostic aids // J. Med. Life. – 2013. – № 6 (1). – P.7–13.
9. Yaghobe S., Khorsand A., Paknejad M. Comparison of Interleukin-1β Levels in Gingival Crevicular Fluid and Peri-Implant Crevicular Fluid and Its Relationship with Clinical Indexes // Journal of Dentistry of Tehran Univercity of Medical Sciences. – 2013. – № 10 (1). – P. 1-9.
Повышение эффективности лечения заболеваний пародонта — одна из актуальных проблем в практике врача-стоматолога [3]. К настоящему времени сформировалась цитокиновая концепция развития хронического пародонтита [2, 6, 8]. Активированные пародонтогенными микробами моноциты и макрофаги продуцируют каскад провоспалительных цитокинов, способствующих повреждению тканей пародонта, ремоделированию и резорбции кости [5, 6, 7, 8, 9].
Выявлено повышение концентрации отдельных интерлейкинов (ИЛ-1β, ИЛ-2, ФНО-α, ИЛ-6, ИЛ-8) в сыворотке крови и десневой жидкости (ДЖ) у пациентов с пародонтитом [4, 5, 6, 7, 8, 9]. Существует мнение о прогностически неблагоприятном значении длительной гиперпродукции иммунных медиаторов в развитии хронического воспаления в пародонте [6].
В последние годы все большее внимание уделяется совершенствованию этиопатогенетической терапии воспалительных заболеваний пародонта. В публикациях последних лет показана высокая клиническая эффективность ультразвуковой системы «Vector» в комплексной терапии хронического пародонтита [3]. Однако отсутствуют данные о динамике провоспалительных цитокинов на фоне лечения и в ходе отдаленного наблюдения пациентов, получавших лечение с использованием системы «Vector».
Цель исследования: оценка эффективности лечения больных хроническим генерализованным пародонтитом с применением ультразвуковой системы «Vector» на основании динамики интерлейкинов десневой жидкости.
Материал и методы исследования. Под наблюдением находилось 135 человек (70 мужчин и 65 женщин) с хроническим генерализованным пародонтитомв возрасте от 22 до 65 лет. В группу I вошли 45 пациентов с пародонтитом легкой степени, в группу II — 47 пациента с пародонтитом средней степени, в группу III — 43 пациентов с пародонтитом тяжелой степени. Контрольную группу составили 30 практически здоровых лиц. Обследование и лечение больных проводилось на базе стоматологической клиники «Центр образовательной и клинической стоматологии профессора Брагина», г. Ставрополь.
Критерии включения: хронический генерализованный пародонтит в стадии обострения, отсутствие профессиональной гигиены перед обследованием и системных заболеваний.
Оценку стоматологического статуса и базисное лечение осуществляли в соответствии с общепринятыми критериями. Состояние гигиены полости рта, количество зубного налета определяли с помощью упрощенного индекса гигиены OHI-S, n- Green — Vermittion. Распространенность воспалительных изменений в тканях пародонта — с помощью папиллярно-маргинально-альвеолярного индекса РМА в модификации Parma.
Стандартное лечение пациентов с обострением хронического генерализованного пародонтита включало профессиональную гигиену полости рта, а также проведение местной противовоспалительной терапии с использованием 0,02 % раствора хлоргексидина и геля «Метрогил Дента».
Удаление зубных отложений осуществляли с применением ультразвуковой системы «Vector».
Содержание ИЛ-1β, ИЛ-6, ФНО-α, ИЛ-18 в десневой жидкости определяли методом твердофазного иммуноферментного анализа с помощью коммерческих тест-систем «Вектор-Бест». Иммунологическое обследование проводили до лечения, а также через 21 день, 3 месяца и 6 месяцев после лечения.
Для статистического анализа данных использовали пакет программ «Primer of Biostat 4,0», Attestat 10.5.1.». Для оценки межгрупповых различий применяли однофакторный дисперсионный анализ, критерии Крускала — Уоллиса, Ньюмена — Кейлса, Данна. Достоверными считали различия при p<0,05.
Результаты исследования и их обсуждение. При определении содержания ИЛ-1β в десневой жидкости выявлено повышение показателей у пациентов с легкой (26,4±4,50 пг/мл, p<0,05), среднетяжелой (40,7±4,45 пг/мл, p<0,05) и тяжелой (62,0±13,0 пг/мл, p<0,05) степенью пародонтита по сравнению с контрольной группой (13,1±3,64 пг/мл) (таблица).
Известно, что ИЛ-1β обладает повреждающим действием на ткани пародонта, а его уровень в ДЖ коррелирует с потерей альвеолярной кости и является эффективным показателем для оценки воспаления тканей пародонта [9]. В ряде исследований показано, что уровень ИЛ-1β может быть использован в качестве биомаркера воспалительно-деструктивного процесса в тканях пародонта [2]. Увеличение тяжести пародонтита сопровождается увеличением ИЛ-1β в ДЖ, снижение содержания ИЛ-1β свидетельствует об успешности лечения [8, 9].
Содержание ИЛ-6 в ДЖ увеличивалось у пациентов всех групп (p<0,05). Максимальные уровни ИЛ-6 отмечались у больных с тяжелой степенью пародонтита (3,0±0,15 пг/мл) с достоверными отличиями от пациентов с легкой (1,7±0,45 пг/мл, p<0,05) и средней (2,3±0,51 пг/мл, p<0,05) степенью тяжести заболевания. Показатели ИЛ-6 у здоровых пациентов составили 1,4±0,37 пг/мл.
Высокие концентрации ИЛ-6 в воспаленных тканях десны подтверждены в современных иммуногистохимических исследованиях [6]. Показано увеличение экспрессии мРНК ИЛ-6 у пациентов с заболеваниями пародонта, установлена роль ИЛ-6 в резорбции кости [5, 6].
Уровень ФНО-α в ДЖ достоверно повышался у больных с легкой (28,4±6,85 пг/мл, p<0,05), среднетяжелой (40,5±5,83 пг/мл, p<0,05) и тяжелой (47,0±6,00 пг/мл, p<0,05) степенью пародонтита по сравнению с контрольной группой (13,8±2,53 пг/мл).
Большинство исследователей считают ФНО-α одним из основных интерлейкинов, участвующих в патогенезе заболеваний пародонта [6, 8]. Установлено, что ФНО-α индуцирует выработку металлопротеиназ, способствуя деструкции коллагена и костной резорбции [8].
При определении ИЛ-18 в ДЖ выявлено повышение его уровня у пациентов всех групп. Показатели ИЛ-18 у здоровых людей составили 10,5±1,83 пг/мл, при легкой степени пародонтита достигали 16,5±2,15 пг/мл, при пародонтите средней тяжести — 20,5±3,17 пг/мл, при тяжелой степени заболевания — 24,5±1,90 пг/мл.
В единичных литературных источниках показано, что ИЛ-18 может участвовать в периодонтальной деструкции и прогрессировании пародонтита, существует мнение о целесообразности его определения для оценки эффективности лечения [5, 7].
При сравнительной характеристике уровней провоспалительных цитокинов в зависимости от тяжести пародонтита, максимальные показатели ИЛ-1β, ФНО-α, ИЛ-6, ИЛ-18 в десневой жидкости отмечались у пациентов с тяжелой степенью пародонтита (p<0,05).
При динамическом анализе показателей интерлейкинов у пациентов с хроническим генерализованным пародонтитом установлено снижение провоспалительных цитокинов в ДЖ, сохранявшееся в течение 6 месяцев после терапии с применением ультразвуковой системы «Vector».
Показатели ИЛ-1β достоверно уменьшались у больных с пародонтитом легкой, среднетяжелой и тяжелой формой заболевания (таблица). При этом уровень ИЛ-1β при легкой форме пародонтита существенно приблизился к показателям у здоровых людей и достоверно не отличался от контрольных значений при обследовании через 21 день (19,2±3,80 и 13,1±3,64), 3 месяца (15,2±2,00 и 13,1±3,64) и 6 месяцев (16,3±3,00 и 13,1±3,64) после лечения.
При определении ИЛ-6 у пациентов с легкой и тяжелой степенью пародонтита достоверное уменьшение показателей определялось уже через 21 день после терапии, у пациентов со среднетяжелой формой пародонтита динамика была отсроченной и регистрировалась только при обследовании через 3 месяца. Следует отметить, что у пациентов всех групп через 3 и 6 месяцев после лечения уровни ИЛ-6 в ДЖ были сопоставимыми с показателями у здоровых людей.
Группа обследованных | ИЛ-1β (пг/мл) | ИЛ-6 (пг/мл) | ФНО-α (пг/мл) | ИЛ-18 (пг/мл) | |
Пародонтит легкой степени (n=45) | до лечения | 26,4±4,50* | 1,7±0,45* | 28,4±6,85* | 16,5±2,15* |
через 21 день | 19,2±3,80** | 1,5±0,40** | 18,5±4,90** | 14,7±1,72 | |
через 3 месяца | 15,2±2,90** | 1,4±0,30** | 16,2±3,70** | 14,0±1,92 | |
через 6 месяцев | 16,3±3,00** | 1,5±0,45** | 17,3±3,40** | 10,1±1,50 | |
Пародонтит средней степени (n=47) | до лечения | 40,7±4,45* | 2,3±0,51* | 40,5±5,83* | 20,5±3,17* |
через 21 день | 31,4±4,80*/** | 2,0±0,40* | 31,6±5,20*/** | 13,7±1,25** | |
через 3 месяца | 26,2±3,60*/** | 1,6±0,40** | 27,5±4,10*/** | 12,1±1,30** | |
через 6 месяцев | 28,2±3,40*/** | 1,7±0,50** | 29,3±4,50*/** | 12,9±2,21** | |
Пародонтит тяжелой степени (n=43) | до лечения | 62,0±13,0* | 3,0±0,15* | 47,0±6,00* | 24,5±1,90* |
через 21 день | 45,2±7,80*/** | 2,4±0,50*/** | 31,8±5,90*/** | 18,7±2,16** | |
через 3 месяца | 37,2±5,90*/** | 1,8±0,40** | 27,3±4,70*/** | 16,5±2,10** | |
через 6 месяцев | 39,3±6,0*/** | 1,9±0,50** | 29,8±4,40*/** | 14,2±1,87** | |
Здоровые (n=30) | 13,1±3,64 | 1,4±0,37 | 13,8±2,53 | 10,5±1,83 | |
* — p<0,05 — по сравнению с контрольной группой; ** — p<0,05 — по сравнению с показателями до лечения (критерий Ньюмена — Кейлса, критерий Данна).
Снижение показателей ФНО-α в течение 6 месяцев после лечения установлено у пациентов всех групп. Однако только у больных с пародонтитом легкой степени тяжести уровень ФНО-α в динамике наблюдения не отличался от контрольных значений и составил 18,5±4,90 пг/мл через 21 день, 16,2±3,70 пг/мл через 3 месяца и 17,3±3,40 пг/мл через 6 месяцев после лечения.
Показатели ИЛ-18 достоверно снижались у пациентов со среднетяжелой и тяжелой формой заболевания, получавших лечение с использованием vector-методики, у больных с легкой формой пародонтита — имели тенденцию к снижению. При этом во всех группах больных значения ИЛ-18 существенно приближались к показателям ИЛ-18 в контрольной группе с отсутствием достоверных отличий при обследовании через 21 день, 3 и 6 месяцев после терапии.
Заключение. Таким образом, прогрессирование пародонтита сопровождается увеличением провоспалительных интерлейкинов в десневой жидкости, что подтверждает их патогенетическое значение в процессах воспаления и ремоделирования костной ткани.
Определение уровней ИЛ-1β, ИЛ-6, ФНО-α, ИЛ-18 является информативным неинвазивным методом, позволяющим мониторировать активность воспалительного процесса в тканях пародонта, оценивать прогноз хронического пародонтита.
Применение УЗ-системы «Vector» в комплексной терапии хронического генерализованного пародонтита способствует снижению воспалительного процесса в тканях пародонта, о чем свидетельствует снижение уровня провоспалительных интерлейкинов, сохраняющееся в течение 6 месяцев после лечения.
Рецензенты:
Федько Н.А., д.м.н., профессор, заведующая кафедрой поликлинической педиатрии ГБО ВПО «Ставропольский государственный медицинский университет» Министерства здравоохранения РФ, г. Ставрополь;
Калмыкова А.С., д.м.н., профессор, заведующая кафедрой пропедевтики детских болезней ГБО ВПО «Ставропольский государственный медицинский университет» Министерства здравоохранения РФ, г. Ставрополь.
Библиографическая ссылка
Ошноков А.К., Брагин Е.А., Барычева Л.Ю. ЦИТОКИНОВЫЙ ПРОФИЛЬ У ПАЦИЕНТОВ С ХРОНИЧЕСКИМ ПАРОДОНТИТОМ НА ФОНЕ ЛЕЧЕНИЯ С ИСПОЛЬЗОВАНИЕМ VECTOR-МЕТОДИКИ // Современные проблемы науки и образования. – 2015. – № 5.;
URL: https://science-education.ru/ru/article/view?id=22579 (дата обращения: 08.08.2020).
Предлагаем вашему вниманию журналы, издающиеся в издательстве «Академия Естествознания»
(Высокий импакт-фактор РИНЦ, тематика журналов охватывает все научные направления)
Источник