Что такое воспаление иммунной системы
Иммунная система. ВоспалениеИммунная система и процесс воспаления участвуют в защите организма от проникающих в него микроорганизмов, отвечая на повреждение. Однако неадекватная активация этих систем приводит к широкому спектру воспалительных нарушений. Воспаление характеризуется следующими признаками: • расширением сосудов, ведущим к покраснению тканей; Физиология воспалительного процесса обладает некоторыми сходными характеристиками с физиологией повреждения. Реакции, которые они опосредуют, имеют цель обеспечить ответ организма на вторжение микроорганизмов, стресс или увеличение местного кровотока в области повреждения, обеспечивая тем самым миграцию в эту область лейкоцитов и других форменных элементов крови. Реакции обеспечивают выполнение большого количества важных процессов: возникновение боли в попытке уменьшить степень повреждения, изменение местной среды для уменьшения концентрации повреждающих веществ и миграцию лейкоцитов для уничтожения микроорганизмов.
Кроме того, многие аутакоиды, выделяемые в ответ на повреждение или инфекцию, вызывают увеличение сосудистой проницаемости, приводящее к отеку, и обеспечивают процесс регенерации и защиты ткани, который в случае неадекватности может приводить к изменению функции ткани. Ключевой дополнительной характеристикой иммунного ответа является способность лимфоцитов распознавать чужеродные белки (антигены), которые могут быть поверхностными белками на патогенах или, у некоторых людей, совершенно безвредными белками (такими как пыльца растений или чешуйки кожи животных), вызывающими аллергические реакции. Лимфоциты образуются из стволовых клеток костного мозга, затем в тимусе развиваются Т-лимфоциты, а в костном мозге — В-лимфоциты. Т-лимфоциты имеют на своей поверхности антигенные Т-клеточные рецепторы. Т-лимфоциты специфически распознают антигены, ассоциированные с главным комплексом гистосовместимости (HLA-антигены), на антигенпрезентирующих клетках — макрофагах и дендритных клетках. В случае активации Т-лимфоцитов посредством антигена через Т-клеточные рецепторы продуцируются растворимые белки, называемые цитокинами, которые передают сигнал Т-лимфоцитам, В-лимфоцитам, моноцитам/макрофагам и другим клеткам. Т-лимфоциты классифицируют на два подвида: — Также рекомендуем «В-лимфоциты. Причины начала воспаления» Оглавление темы «Препараты влияющие на иммунную систему»: |
Источник
Иммунокомплексный вариант воспаления
Воспаление может быть ответом на образование продуктов протеолиза компонентов комплемента при активации системы комплемента при участии иммунных комплексов.
Среди таких продуктов протеолиза особое место занимают хемоаттрактанты и анафилатоксины (С3а, С4а, С5а), которые стимулируют тучные клетки и гранулоциты к дегрануляции и секреции вазоактивных медиаторов.
Анафилатоксины индуцируют секрецию медиаторов, вызывающих быстрое повышение проницаемости сосудов.
Рецепторы для С3а и С4а экспрессированы на тучных клетках, базофилах, гладко-мышечных клетках, лимфоцитах. Рецепторы для С5а экспрессированы на тучных клетках, базофилах, нейтрофилах, моноцитах/макрофагах, эндотелиальных клетках. Экспрессия С5а-рецепторов была выявлена и на эпителиальных клетках бронхов и легких, и на гладкомышечных клетках и эндотелиальных клетках сосудов легких. При связывании анафилатоксинов со специфическими для них рецепторами на базофилах и тучных клетках индуцируется экзоцитоз гранул, содержащих вазоактивные медиаторы (гистамин и др.).
Пептид С5а обладает дополнительно активностью хемоаттрактанта для гранулоцитов, которых он заставляет мигрировать строго по градиенту его концентрации. Пептид С5а стимулирует окислительный метаболизм нейтрофилов, их дегрануляцию и адгезию к эндотелию, повышая одновременно проницаемость эндотелия. Кроме того, С5а индуцирует секрецию гистамина тучными клетками (рис. 6.4).
Рисунок 6.4. Участие продуктов активации комплемента в патогенезе иммунного воспаления. Связанные с клетками антитела или иммунные комплексы могут инициировать активацию системы комплемента по классическому пути. Образующиеся при этом анафилатоксины С3а и С5а могут непосредственно вызывать дегрануляцию тучных клеток. С5а является хемоаттрактантом для нейтрофилов и обеспечивает их приток в очаг воспаления. Эти клетки секретируют активные медиаторы и разрушающие ферменты. Медиаторы влияют на функции лейкоцитов, эндотелия и гладких мышц сосудистой стенки. Ферменты вызывают повреждение тканей и активацию системы кининов. В результате повышения проницаемости сосудов развивается местный отек. Параллельно активируется система свертывания крови, что вместе с аггрегацией тромбоцитов способствует тромбозу. Продукты повреждения тканей могут усиливать активацию системы комплемента по альтернативному пути.
Сочетание этих эффектов анафилатоксинов обеспечивает аккумуляцию клеток и белков сыворотки, характерную для острого воспаления. Основными воспалительными клетками при этом являются нейтрофилы, которые очищают очаг воспаления от возбудителей и, в то же время, могут повреждать ткани организма секретируемыми продуктами: протеазами, реактивными кислородными радикалами.
Поскольку С3а пептид является хемоаттрактантом и для моноцитов/макрофагов, то продуцируемые этими клетками провоспалительные цитокины вносят свой вклад в развитие воспаления. Показана патогенетическая роль С 5а при опосредованных лейкоцитами легочных дисфункциях при остром респираторном дистресс-синдроме, бактериальных пневмониях, кистозном фиброзе, хронических заболеваниях легких.
В формирующемся на месте отложения иммунных комплексов очаге воспаления иммунных комплексов (ИК) могут связываться с воспалительными клетками через FcR или CR1 рецепторы и индуцировать местную секрецию цитокинов и вазоактивных медиаторов, которые тоже вносят свой вклад в развитие воспаления.
Для воспаления легких, опосредованного иммунными комплексами и активацией комплемента, характерно воспалительное повреждение легочной ткани. При этом последовательность событий может быть следующей: альвеолярные макрофаги активируются при воздействии иммунных комплексов через FcR и активированными компонентами комплемента через CR1, это приводит к усиленной продукции и секреции провоспалительных цитокинов TNF-a, IL-1, которые усиливают экспрессию молекул ICAM-1 и Е-селектина на сосудистом эндотелии, к которому прикрепляются нейтрофилы, и активируются при участии IL-8 и PA F из эндотелиальных клеток.
Их трансмиграция в альвеолы индуцируется С5а, который генерируется в альвеолах при взаимодействии иммунных комплексов с системой комплемента. Рекрутирование гранулоцитов из сосудов идет при участии интегринов LFA-1 и Мас-1. Активация альвеолярных макрофагов с усилением секреции TNF-a приводит к повышению экспрессии адгезионных молекул ICAM-1 на альвеолярном эпителии.
К этим адгезионным молекулам прикрепляются клетки внутри альвеол: макрофаги и нейтрофилы, которые активируются, секретируют повреждающие цитокины и ферменты. Воспалительное повреждение легких при таком типе воспаления опосредуется рекрутированными нейтрофилами.
На модели воспалительного повреждения легких после депозиции иммунных комплексов было показано, что природным регулятором воспаления служит цитокин IL-10, который способен супрессировать продукцию TNF-a, экспрессию адгезионных молекул ICAM-1 и рекрутирование нейтрофилов в очаг. За счет всех этих механизмов IL-10 уменьшает степень повреждения легких. Продукция IL-10 в легких является конститутивной, она усиливается в первые часы развития иммунокомплексного воспаления.
Иммунное воспаление — гиперчувствительность замедленного типа
Иммунное воспаление — гиперчувствительность замедленного типа (ГЗТ) представляет собой эффекторную фазу специфического клеточного иммунного ответа и включает следующие события: активацию цитокинами сосудистого эндотелия, рекрутирование моноцитов и лимфоцитов из кровяного русла и тканей в очаг ГЗТ, активацию функций макрофагов лимфокинами в очаге гиперчувствительности замедленного типа, элиминацию причинного антигена путем очищения очага ГЗТ от возбудителей и/или повреждение тканей секретируемыми продуктами активированных макрофагов и лимфоцитов. Основными участниками иммунного воспаления являются: моноциты/макрофаги, Т-лимфоциты (ТН1) и эндотелиальные клетки (рис. 6.5).
Рисунок 6.5. Реакция гиперчувствительности замедленного типа (ГЗТ). В верхней левой части рисунка — стадия сенсибилизации при первой встрече с антигеном включает: представление антигена антиген-представляющей клеткой (АРС) Т-лимфоциту (ТН) с последующей его активацией, пролиферацией, дифференцировкой в ТН1, продукцией соответствующих цитокинов. В правой нижней части рисунка — стадия ответа на повторную встречу с тем же антигеном включает: представление антигена и его распознавание ТН1, что ведет к его активации, секреции цитокинов и активации макрофагов.
В процессе иммунного воспаления ведущую роль играют следующие цитокины: IFNy, TNF-a, TNF-в, IL-1, IL-6. В реакциях гиперчувствительности замедленного типа различают острую фазу и стадию хронического воспаления. Острая фаза по своим проявлениям сходна с ранним воспалительным неспецифическим ответом, но отличается тем, что макрофаги исходно активируются не микробными продуктами, а IFNy и другими цитокинами (MIF, GM-CSF). Продукты активированных Т-лимфоцитов IL-3, GM-CSF стимулируют и продукцию моноцитов, и их рекрутирование из кровяного русла (TNF-a, TNF-в, МСР). В результате на месте очага иммунного воспаления формируется мононуклеарный инфильтрат.
В стадии хронического воспаления те же провоспалительные цитокины (IL-1, IL-6, TNF-a) стимулируют пролиферацию фибробластов и синтез коллагена как непосредственно, так и через индукцию каскада других цитокинов: PDGF, TGFp, FGF, которые в совокупности еще усиливают ангиогенез.
Сочетанный эффект перечисленных медленно действующих цитокинов и ростовых факторов при длительной неконтролируемой активации макрофагов в очаге хронического иммунного воспаления ведет к замещению тканей органов (в том числе легких) фиброзной тканью. Фиброз, как правило, сопутствует хроническому иммунному воспалению, приходящему на смену неэффективному острому воспалению, которое не привело к элиминации причинного антигена.
При хроническом течении воспаления с персистенцией сдвигов сывороточных белков, описанных выше в связи с ранним воспалительным ответом, повышенный уровень сывороточного амилоида А может вести к его отложению в интерстициальной ткани в форме фибрилл. Развивается амилоидоз, нарушающий жизненно важные функции.
При ГЗТ активированные макрофаги постепенно претерпевают ряд изменений: увеличиваются в размерах, приобретают морфологию «эпителиоидных» клеток или сливаются, образуя многоядерные гигантские клетки. Такие активированные видоизмененные макрофаги собираются в конгломераты вокруг антиген-содержащих частиц или клеток. Образуется узел воспалительной ткани — гранулема. Гранулема — это характерный ответ в виде хронической формы ГЗТ на длительно персистирующую в ткани микробную инфекцию, например, при туберкулезе или микозах, которые препятствуют распространению инфекции. Исходом гранулемы может быть деструкция ткани вплоть до некроза с последующим фиброзом.
Проникающий через респираторный тракт Cryptococcus neoformans в случаях недостаточно эффективного раннего воспалительного ответа не вычищается из ткани легкого и вызывает персистирующую хроническую инфекцию. В этих случаях защитную роль берет на себя Т-клеточный ответ, эффективность которого во многом зависит от вирулентности возбудителя. Высоковирулентные штаммы гриба вырабатывают меланин, который является скавенджером для свободных радикалов и тем самым защищает возбудителя от антимикробного действия супероксидных и нитроксидных радикалов.
При высоком уровне продукции меланина возбудитель индуцирует минимальный воспалительный ответ в легких, отсроченный и неэффективный. В этом случае снижена продукция TNF-a альвеолярными макрофагами и снижен про-лиферативный ответ Т-лимфоцитов. Дефектность клеточного иммунного ответа на меланин-продуцирующие штаммы гриба проявляется низким содержанием в легких СD4+Т-клеток, минимальным рекрутированием воспалительных клеток, сниженной активацией макрофагов, сниженным очищением легких, повышенной диссеминацией гриба в центральную нервную систему, минимальной выраженностью обоих типов ответа: ТН1 и ТН2.
В генезе индуцированной туберкулезным антигеном в ткани легкого гранулемы ведущую роль играют IFNy и TNF-a. Эти два цитокина обеспечивают максимальную выраженность местного воспаления за счет усиления экспрессии адгезионных молекул и хемокинов, необходимых для рекрутирования моноцитов/макрофагов в очаг воспаления. К тому же IFNy активирует функции макрофагов и способствует дифференцировке ТН1 лимфоцитов в региональных лимфоузлах, а также может усиливать адгезию лимфоцитов к эндотелию при их рекрутировании.
Активированные макрофаги продуцируют не только провоспалительные цитокины, но и противовоспалительные, в том числе IL-10. Этот цитокин ингибирует генерацию ТН1 лимфоцитов в региональных лимфоузлах, ингибирует их активность, препятствует формированию гранулемы и тем самым способствует диссеминации инфекции.
Результатом ГЗТ в респираторном тракте может быть развитие эксудативного воспаления и аккумуляция лейкоцитов в просвете дыхательных путей. Экссудация — выход плазмы через ткани дыхательных путей в просвет — происходит в два этапа. Сначала белки плазмы выходят из мелких сосудов через эндотелий в интерстициальную ткань. Трахео-бронхиальные микрососуды образуют густую сеть в подслизистой и проявляют очень высокую чувствительность к действию провоспалительных медиаторов.
Далее жидкость преодолевает слой эпителия и поступает в просвет дыхательных путей, откуда она может удаляться механизмами очищения. Эффекторная фаза легочной реакции ГЗТ, как правило, достигает максимума через 24 часа после повторной встречи с антигеном и проявляется накоплением в просвете жидкости, гранулоцитов и моноцитов, рекрутированных из кровяного русла.
При системной гранулематозной болезни легких — саркоидозе иммуно-гистологическими исследованиями показано совместное отложение в гранулемах фибрина и цитокина IL-1в. Высказано предположение, что в очаге хронического воспаления, где условия способствуют коагуляции и аккумуляции фибрина, взаимодействие между мононуклеарами и фибриновым матриксом ведет к продукции IL-1в.
Федосеев Г.Б.
Опубликовал Константин Моканов
Источник
ЧТО ТАКОЕ ИММУНИТЕТ?
Иммунитет — это защита нашего организма
Иммунная система защищает наш организм от любого генетически чужеродного вторжения: микробов, вирусов, простейших, от образующихся внутри организма продуктов распада (при инфекционно-воспалительных процессах) или клеток собственного организма, изменившихся в результате мутаций, болезней. Если иммунитет хороший и иммунная система вовремя замечает вторжение извне или поломки внутри и адекватно на них реагирует, человек здоров.
Как иммунитет защищает нас от инфекций?
Устойчивость к инфекциям обусловлена целым рядом защитных механизмов.
Любые патогены или любые отдельные их структуры, добравшиеся до слизистых кишечника, носоглотки, легких или попавшие внутрь организма «вылавливаются» фагоцитами.
В иммунологии чужеродные агенты принято называть антигенами. Когда иммунная система обнаруживает их, сразу включаются защитные механизмы, и против «чужака» начинается борьба.
Причем для уничтожения каждого конкретного антигена организм вырабатывает специфические клетки, их называют антитела. Они подходят к антигенам, как ключ к замку. Антитела связываются с антигеном и ликвидируют его – так организм борется с заболеванием.
Врожденный иммунитет
Фагоциты (от греч. phagein, «поедать» и «-cyte», клетка), стоящие на страже всего чужеродного, поглощают этого агента, переваривают и удаляют. Этот процесс называется фагоцитоз.
Так «запускается» первая линия защиты — врожденный иммунитет. Он и его клетки берет на себя большую часть «атак» микробного мира.
Во время сбоев в работе иммунной системы, наблюдается «повторяемость» инфекций, причиной этого чаще всего является «слабость» первой линии защиты, связанной с процессом фагоцитоза.
В норме молекулы клеточной стенки бактерий или минимальные фрагменты образуются у нас в желудочно-кишечном тракте при переваривании их фагоцитами, и они держат в естественном «тонусе» врожденный иммунитет, когда количество клеток первой обороны — фагоцитов, вполне достаточно, то они в полной мере готовы дать «отпор» новым бактериям или справиться с «пришедшими» ранее.
Если «выведение» возбудителя не произошло, наступает очередь более тонко и долго настраиваемой второй линии защиты — приобретенного иммунитета. Когда в процессе болезни в организме образуются антитела и клетки памяти, которые помогут в будущем распознать возбудителя данного заболевания и справиться с ним быстрее и эффективнее.
Укрепление иммунной системы при хронических инфекциях основывается на повышении функциональности врождённого иммунитета, начиная с фагоцитоза и далее, активизируя все звенья естественного иммунного ответа.
Иммунитет, накапливаемый в течение всей жизни после перенесённых болезней или прививок, — называется приобретённым.
Но в защите от инфекций ведущую роль играет иммунитет врожденный, который руководит запуском приобретенного и его последующей работой.
Как работает иммунная система?
Начинает создаваться система иммунитета ещё в утробе матери. Некоторое время после рождения ребёнок находится под защитой материнского иммунитета, полученного от матери через плаценту. Когда малыш родился, наступает наиболее ответственный этап формирования иммунитета. Самая главная защита ребенка после рождения и поддержка его иммунитета — это молозиво.
КАПЛЯ МОЛОЗИВА НА ВЕС ЗОЛОТА!
Только появившись на свет, ребенок начинает получать максимально возможную материнскую защиту посредством вскармливания молозивом. Этот этап является чрезвычайно важным с точки зрения формирования у ребенка иммунитета. Молозиво необходимо для того, чтобы создать базу для иммунитета новорожденного. Молозиво содержит больше антител и кровяных телец, чем зрелое грудное молоко. Именно молозиво дает новорожденному первую защиту от большинства вирусов и бактерий, с которыми ему предстоит столкнуться. Уровень защитных факторов молозива настолько высок, что его рассматривают не только как продукт питания, а как целительное средство. Это первая «прививка», тонизирующая иммунную систему малыша.
Иммунные факторы молозива играют немаловажную роль в подготовке пищеварительной системы ребенка к процессу питания. В 1989г. в молозиве был обнаружен трансфер фактор. Он производится клетками иммунной системы в ответ на появление в организме какого либо чужеродного агента и передает информацию о чужаке иммунным клеткам. В результате иммунные клетки обучаются распознавать врага и уничтожать его.
Затем начинает формироваться приобретённый иммунитет. Происходит это в процессе каждого контакта с каким-либо возбудителем болезни, будь-то микроб, аллерген, бактерия или др.
И на каждый вирус и микроб ответ будет свой, иммунная система запомнит его и при повторном контакте встретит его во всеоружии и отразит.
Иммунная система способна распознать множество «чужаков». Среди них вирусы, бактерии, ядовитые вещества растительного или животного происхождения, простейшие, грибы, аллергены. К их числу она относит и превратившиеся в раковые и потому ставшие «врагами» клетки собственного организма. Главная её цель — обеспечить защиту от всех этих «чужаков» и сохранить целостность внутренней среды организма, обеспечив его нормальную работу.
Распознавание «врагов» происходит на генном уровне. Каждая клетка несет свою, присущую только данному человеку генетическую информацию. Иммунная система анализирует эту генетическую информацию, обнаруживая проникновение в организм чужеродных агентов или изменения своих клеток. Если информация совпадает, значит агент – свой, если не совпадает– чужой.
Видео из архива «Центрнаучфильм» 1987 г.
Несмотря на то, что фильм создан почти 30 лет назад, он не потерял своей актуальности.
Он рассказывает о принципах работы иммунной системы, которые и по сей день остались прежними.
Иммунитет — это где? (органы иммунной системы)
Иммунная система играет крайне важную роль в жизнедеятельности человека. Она представляет собой комплекс органов и клеток, направленный на выполнение иммунологической функции, т.е. на защиту организма от генетически чужеродных веществ, поступающих извне или образующихся в самом организме.
К органам иммунной системы относятся костный мозг, в котором лимфоидная ткань тесно связана с кроветворной тканью, тимус (вилочковая железа), миндалины, селезенка, лимфоидные узлы в стенках полых внутренних органов пищеварительной, дыхательной систем и мочеполового аппарата.
Костный мозг и тимус являются центральными органами иммунной системы, поскольку в них из стволовых клеток костного мозга образуются лимфоциты.
Тимус отвечает за выработку Т-лимфоцитов и гормонов тимозин, тималин и тимопоэтин. Немножко биологии: Т-лимфоциты являются регуляторами воспалений, иммунных реакций, это центральное звено всей защитной системы организма человека. Тимозин – гормон вилочковой железы, который отвечает за созревания этих самых Т-лимфоцитов. Тималин гормон вилочковой железы, который отвечает за поддержание работы всей железы в целом. Тимопоэтин – это гормон, вырабатываемый тимусом, принимающий участие в распознавании Т-лимфоцитов.
Тимус (Вилочковая железа) — небольшой орган, массой около 35-37 грамм. Рост органа продолжается до начала полового созревания. Затем наступает процесс инволюции и к 75 годам вес тимуса составляет всего 6 грамм.
При нарушении функции тимуса, происходит уменьшение количества Т-лимфоцитов в крови, что является причиной снижения иммунитета.
Многочисленные лимфатические узлы лежат на путях следования лимфы от органов и тканей в венозную систему. Чужеродные вещества в виде частиц погибших клеток вместе с тканевой жидкостью попадают в ток лимфы, задерживаются и обезвреживаются в лимфатических узлах.
С возрастом в результате неблагоприятных воздействий, иммунитет перестает справляться с функцией контроля и своевременного уничтожения патологических клеток. В результате в организме накапливаются изменения, которые выражаются в процессе старения, формировании различных хронических заболеваний.
Особенно сильно иммунитет страдает от воздействия стрессов, плохой экологической обстановки, нерационального питания и использования токсичных лекарственных препаратов.
Причины снижения иммунитета
Факторы снижающие эффективность работы иммунной системы:
- Экология, загрязнение окружающей среды;
- Нерациональное питание, голодание, соблюдение строгих диет;
- Дефицит витаминов и микроэлементов;
- Длительный стресс;
- Чрезмерная, изматывающая физическая нагрузка;
- Перенесённые травмы, ожоги, операции;
- Вредные привычки — курение, алкоголь, кофеин;
- Бесконтрольное употребление лекарств;
- Нерегулярный режим сна и отдыха.
Признаки неполноценного иммунитета
Признаки неполадок в иммунной системе:
- Быстрая утомляемость, слабость, вялость, разбитость. Плохой ночной сон, чувство усталости уже с утра;
- Частые простудные заболевания, более 3-4 раз в году;
- Наличие фурункулеза, герпеса, гнойного воспаления потовых желез;
- Частые стоматиты и др. воспалительные заболевания полости рта;
- Частые обострения гайморита, бронхита (протекающие более 2 недель) и пр.
- Длительная повышенная субфебрильная (37-38 градусов) температура;
- Расстройство работы желудочно – кишечного тракта, колиты, дисбактериозы и пр.;
- Упорные, плохо поддающиеся лечению инфекции урогенитального тракта (хламидиоз, уреаплазмоз, микоплазмоз и пр.).
- Имеющееся у вас заболевание доктор назвал «хроническим» или «рецидивирующим»;
- У вас появились аллергические, аутоиммунные или онкологические заболевания.
Что губит наш иммунитет?
Если вы хотите сохранить здоровье на всю жизнь, стоит начать о нем заботиться, пока оно еще в порядке. Профилактика заболеваний всегда легче и не такое обременительное занятие, как лечение!
Но увы, неправильный образ жизни, вредные привычки, переедание, гиподинамия, уже к 20-30 годам доводят человека до катастрофического состояния здоровья. И слава богу, если человек вспомнит о своем здоровье и медицине пораньше.
Почти каждый человек рано или поздно становится пациентом какого-либо врача и клиники. И, к великому сожалению, большинство пациентов практически не участвуют в собственном лечении и выздоровлении, а как бы идут «на убой», принимая всякого рода таблетки. Интересно, что слово «пациент» в переводе с латыни обозначает «покорно терпящий, страдающий». В противоположность общепринятой медицине философия здорового образа жизни предусматривает, что человек активный участник лечения и выздоровления, а не просто «терпящий». В китайской медицине принято приступать к «лечению», прежде чем человек почувствует недомогание. Человек по сути сам лучше всех знает, что происходит с его организмом, знает, с чего все началось, поэтому в состоянии проанализировать и изменить образ жизни, чтобы выздороветь. Какой бы не была совершенной медицина, она не сможет избавить каждого от всех болезней.
Если Вы заподозрили у себя снижение иммунитета, позаботьтесь о том, чтобы влияние факторов, способных снизить эффективность работы Вашего иммунитета, было минимальным. Не дайте развиться иммунодефицитным состояниям!
Как укрепить иммунитет?
Что в Ваших руках? Займитесь укреплением здоровья в целом. Иммунитет укрепляют:
- Хорошее питание. Организм должен в достаточных количествах получать те или иные витамины (А, С и прочие) и питательные вещества;
- Здоровый сон;
- Движение. Все виды физических упражнений: при разумной нагрузке – бег, плавание, гимнастика, занятия на тренажерах, пешие прогулки, закаливающие процедуры – самым благотворным образом сказываются на работе иммунной системы;
- Отказ от курения и алкоголя;
- Бережное отношение к своей психике и психике людей. Постоянное нахождение в состоянии стресса ведет к крайне негативным последствиям. Старайтесь избегать стрессовых ситуаций или относиться к ним более спокойно;
- Гигиена.
Соблюдайте гигиену
Соблюдение правил гигиены во много раз снижает вероятность попадания в Ваш организм инфекции.
Обычными путями для попадания в организм возбудителей инфекций (при несоблюдении гигиенических норм и правил) являются такие органы, как:
- рот;
- нос;
- кожа;
- желудок.
В настоящее время в области иммунологии создано много достойных и очень полезных разработок. К таким разработкам можно отнести иммуномодуляторы, в частности, трансфер факторы, которые действуют комплексно на всю иммунную систему человека. Являющийся иммуномодулятором, разработанным самой природой, Трансфер фактор не имеет каких-либо ограничений по возрасту. Трансфер фактор, кроме всего сказанного, не даёт побочных действий, он показан к применению даже новорожденным малышам и беременным женщинам.
Будьте здоровы и берегите себя!
Источник