Что такое ветеринарии хроническое воспаление

1. Ветеринарный энциклопедический словарь

ВОСПАЛЕНИЕ, сложная сосудисто-тканевая защитно-приспособительная реакция организма на действие патогенного раздражителя. Проявляется на месте поражения ткани её повреждением (альтерацией) в сочетании с размножением (пролиферацией) клеточных элементов и нарушением кровообращения. В. — частый симптом различных болезней животных; рассматривается как местный процесс, однако его развитие зависит от общего состояния организма, его реактивности; от влияния его нейрогуморальных механизмов. В свою очередь, очаг В. влияет на весь организм, вызывая в нём расстройства обмена веществ, терморегуляции, изменяя картину крови и резистентность организма. Причины В. могут быть экзогенные (механич., физич., химич. и биол.) и эндогенные (напр., продукты омертвевшей ткани, гематомы, отложения солей). Этиологич. фактор во мн. случаях накладывает отпечаток на тип воспалит. реакции.

Воспалит. реакция состоит из трёх взаимосвязанных и взаимообусловленных фаз, имеющих выраженное клинико-морфологич. проявление. Фаза повреждения тканевых элементов на месте действия патогенного фактора характеризуется процессами дистрофии и некроза клеточных элементов, выделением медиаторов В. (гистамин, серотонин и др.). Фаза сосудистой реакции проявляется воспалит. гиперемией, повышенной проницаемостью стенок капилляров и венул, экссудацией — выхождением (эмиграцией) из сосудов в ткани составных частей крови — воды, белков, солей, клеток крови, гл. обр. лейкоцитов (рис. 1), явлениями фагоцитоза. В результате сосудистой реакции в тканях образуется экссудат.

Фаза пролиферации (завершающая стадия В.) — размножение в очаге В.клеток соединит. ткани. В центре воспалит. очага, особенно при наличии в нём значит. повреждений (омертвение тканей), обмен веществ обычно понижен и окислит. процессы ослаблены; на периферии воспалит. зоны он усилен и окислит. процессы повышены. Нарушенный обмен веществ приводит к ацидозу тканей (особенно в центре очага). Вначале кислоты нейтрализуются за счёт щелочного резерва (компенсированный ацидоз), в дальнейшем наступает некомпенсированный ацидоз (рН 6,5—5,4). Изменяется также соотношение ионов калия и кальция (возрастает концентрация ионов калия). Вследствие усиленного расщепления белков дисперсность коллоидов увеличивается, что приводит к повышению гидрофильности тканей и их набуханию. Изменения обмена веществ в очаге В. обусловлены в значит. степени нарушением нервной трофики тканей.

В зависимости от преобладания в очаге В. тех или иных фаз (альтерации, пролиферации или экссудации) различают альтеративное, пролиферативное и экссудативное В. Альтеративное В. наблюдается при некоторых интоксикациях и преим. в паренхиматозных органах (почки, печень, сердце).

Пролиферативное (продуктивное) В. развивается при некоторых хронически протекающих инфекциях и может сопровождаться образованием гранулём,узелков (напр., при сапе, туберкулёзе, актиномикозе). В зависимости от характера экссудата В. делят на серозное, фибринозное, гнойное, геморрагич., гнилостное и смешанное (рис. 2). По течению различают острое, подострое и хронич. В. Клинич. признаки острого В. кожи и слизистых оболочек — краснота, припухлость, боль, повышение температуры, нарушение функции. При хронич. В., а также В. внутр. органов некоторые из этих признаков могут отсутствовать. Исход воспаления: полное восстановление структуры и функции поражённой ткани с удалением из очага В. патогенного раздражителя и продуктов распада тканей; неполное восстановление с частичной заменой специфич. ткани соединительной (образование рубца), что нередко приводит к ограничению функции органа или ткани; некроз и атрофия паренхиматозных элементов ткани и вследствие этого значит. нарушения функции.

В. — важная защитно-приспособительная целесообразная реакция, выработанная в процессе филогенеза. Эта реакция постепенно усложнялась в процессе эволюции организма. В. выполняет защиту организма от воздействия патогенного фактора в виде специфич. реакций — фагоцитоза и выработки антител. Благодаря воспалит. реакции фокус повреждения отграничивается от всего организма, происходит ликвидация патогенного фактора, повышение местного и общего иммунитета. При определённых условиях В. может приобретать иногда вредоносное значение для организма (некроз тканей, нарушение функций). В связи с этим при В. необходимы хирургич. вмешательство и применение лечебных средств, направленных на усиление защитных и компенсаторных реакций организма и ликвидацию В.

Лит.: Альперн Д. Е., Воспаление (Вопросы патогенеза), М., 1959; Журавель А. А., Воспаление, в кн.: Патологическая физиология с.-х. животных, под ред. А. А. Журавеля, 2 изд., М., 1977.

Воспаление, сложная сосудисто-тканевая защитно-приспособительная реакция организма на действие патогенного раздражителя. Проявляется на месте поражения ткани её повреждением (альтерацией) в сочетании с размножением (пролиферацией) клеточных элементов и нарушением кровообращения. Воспаление — частый симптом различных болезней животных; рассматривается как местный процесс, однако его развитие зависит от общего состояния организма, его реактивности; от влияния его нейрогуморальных механизмов. В свою очередь, очаг В. влияет на весь организм, вызывая в нём расстройства обмена веществ, терморегуляции, изменяя картину крови и резистентность организма. Причины воспаления могут быть экзогенные (механические, физические, химические и биологические) и эндогенные (например, продукты омертвевшей ткани, гематомы, отложения солей). Этиологический фактор во многих случаях накладывает отпечаток на тип воспалительной реакции.

Воспалительная реакция состоит из трёх взаимосвязанных и взаимообусловленных фаз, имеющих выраженное клинико-морфологическое проявление. Фаза повреждения тканевых элементов на месте действия патогенного фактора характеризуется процессами дистрофии и некроза клеточных элементов, выделением медиаторов В. (гистамин, серотонин и др.). Фаза сосудистой реакции проявляется воспалительной гиперемией, повышенной проницаемостью стенок капилляров и венул, экссудацией — выхождением (эмиграцией) из сосудов в ткани составных частей крови — воды, белков, солей, клеток крови, главным образом лейкоцитов, явлениями фагоцитоза. В результате сосудистой реакции в тканях образуется экссудат. Фаза пролиферации (завершающая стадия воспаления) — размножение в очаге воспаления клеток соединительной ткани. В центре воспалительного очага, особенно при наличии в нём значительных повреждений (омертвение тканей), обмен веществ обычно понижен и окислительные процессы ослаблены; на периферии воспалительной зоны он усилен и окислительные процессы повышены. Нарушенный обмен веществ приводит к ацидозу тканей (особенно в центре очага). Вначале кислоты нейтрализуются за счёт щелочного резерва (компенсированный ацидоз), в дальнейшем наступает некомпенсированный ацидоз (pH 6,5-5,4). Изменяется также соотношение ионов калия и кальция (возрастает концентрация ионов калия). Вследствие усиленного расщепления белков дисперсность коллоидов увеличивается, что приводит к повышению гидрофильности тканей и их набуханию. Изменения обмена веществ в очаге В. обусловлены в значительной степени нарушением нервной трофики тканей.

В зависимости от преобладания в очаге воспаления тех или иных фаз (альтерации, пролиферации или экссудации) различают альтеративное, пролиферативное и экссудативное воспаление. Альтеративное воспаление наблюдается при некоторых интоксикациях и преимущественно в паренхиматозных органах (почки, печень, сердце). Пролиферативное (продуктивное) воспаление развивается при некоторых хронически протекающих инфекциях и может сопровождаться образованием гранулём, узелков (например, при сапе, туберкулёзе, актиномикозе). В зависимости от характера экссудата В. делят на серозное, фибринозное, гнойное, геморрагическое, гнилостное и смешанное. По течению различают острое, прдострое и хроническое В. Клинические признаки острого В. кожи и слизистых оболочек — краснота, припухлость, боль, повышение температуры, нарушение функции. При хроническом В., а также воспаление внутренних органов некоторые из этих признаков могут отсутствовать. Исход воспаления: полное восстановление структуры и функции поражённой ткани с удалением из очага В. патогенного раздражителя и продуктов распада тканей; неполное восстановление с частичной заменой специфической ткани соединительной (образование рубца), что нередко приводит к ограничению функции органа или ткани; некроз и атрофия паренхиматозных элементов ткани и вследствие этого значительные нарушения функции.

Воспаление— важная защитно-приспособительная целесообразная реакция, выработанная в процессе филогенеза. Эта реакция постепенно усложнялась в процессе эволюции организма. В. выполняет защиту организма от воздействия патогенного фактора в виде специфических реакций — фагоцитоза и выработки антител. Благодаря воспалительной реакции фокус повреждения отграничивается от всего организма, происходит ликвидация патогенного фактора, повышение местного и общего иммунитета. При определённых условиях В. может приобретать иногда вредоносное значение для организма (некроз тканей, нарушение функций). В связи с этим при В. необходимы хирургическое вмешательство и применение лечебных средств, направленных на усиление защитных и компенсаторных реакций организма и ликвидацию воспаления.

Оофорит –Ovaritis, oophoritis— воспаление яичников. У животных может протекать острой и хронической форме. Оофорит может быть как асептическим, так и гнойным.

Асептическое воспаление яичника по характеру экссудата может быть – серозным, серозно-фибринозным и фибринозным. В том случае, когда в серозном экссудате отмечаем большое количество эритроцитов, то такое воспаление яичника специалисты называют геморрагическим. В то же время проведение клинического исследования больного животного ветеринарным специалистом не позволяет установить характер воспалительного процесса.

Оофорит бывает у всех видов животных, но чаще его ветеринарным специалистам приходится диагносцировать во время проведения гинекологического обследования у коров.

Этиология. Асептическое воспаление яичника у животного бывает в результате травмы нанесенной ветеринарным специалистом во время операции по энуклеации персистентного желтого тела яичника, при раздавливании кисты яичника, а также грубом массаже яичников при гипофункции яичников.

Гнойный оофорит у животного чаще всего наблюдается после выпадения матки, задержание последа, эндометрите, субинволюции матки, сальпингите, перитоните, при тяжелых родах, которые сопровождаются акушерским вмешательством.

Хронический оофорит у животного обычно развивается из острого, и чаще бывает при неквалифицированном и несвоевременном лечении острого оофорита.

Специалисты решающее значение в развитие оофорита отводят разнообразным микроорганизмам, которые проникают в яичник животного из больной матки при эндометритах, мочевого пузыря при циститах, прямой кишки, а также при воспалении брюшины.

При оофоритах из яичников выделяли кишечную палочку, пиогенные стрептококки и стафилококки, пиогенную палочку и др.

А.Ю. Тарасевич (1936), Г.В. Зверева и Ф.Я. Сизоненко (1958), Е.Ф. Кочетова (1959), А.Н. Жабоедов (1964), П. Чух (1965), Н.П. Омельчак (1967) и друкгие диагносцировали оофориты у коров при туберкулезе, ящуре, вибриозе, эхинококкозе и трихомонозе.

К развитию оофоритов обычно предрасполагает снижение резистентности организма животного в результате тех или иных погрешностей в кормлении и содержании животного.

Патогенез. Первые признаки воспаления яичника у животного появляются через 8-72 часа, реже через 6-14 дней после действия на яичник того или иного патогенного фактора. Причем данные сроки зависят от причин, вызвавшей оофорит. После грубого массажа признаки воспаления яичника улавливались через 10-15 часов. После энуклеации персистентных желтых тел и раздавливании кисты – через 12-18 часов. При введение в ткань яичника культуры микробов – через 54-72 часа, а при наличии у животного эндометрита первые признаки воспаления яичника появляются значительно позже – на 6-14-й день.

Исследователи, применяя эндоскопию и ректальное исследование, наблюдали за развитием воспаления яичника. Кровеносные сосуды расширялись, усиленно наполнялись кровью и выступали над поверхностью яичника; в результате этого ощущалось повышение пульсации его сосудов. Яичник при пальпации становился болезненным, и корова реагировала на его пальпацию. Спустя 2-3 дня гиперемия и пульсация кровеносных сосудов становилась еще более выраженными. Появлялся отек яичника, яичник увеличивался в размере. Поверхность яичника становилась ярко- красного цвета, блестящая, часто с геморрагиями и налетом фибрина. Все это в конечном итоге приводило к образованию спаек яичника с бахромками, связками и рогами матки.

Иногда фибрин выпотевает из экссудата и образует тяжи, нити, которые способствуют сращению яичника с соседними тканями.

Особенно сильное выпотевание фибрина происходит при гнойном оофорите. Фибринозные нити тянуться к бахромке яйцепровода, связкам, матке и прямой кишке. Наблюдается гиперемия серозного покрова матки и прямой кишки, нередко кровоизлияния и наложения пленок фибрина.

При воспалении яичников их форма изменяется, они приобретают округлую форму. В том случае, когда происходит поражение только части яичника, яичник имеет неопределенную форму. Консистенция тканей яичника также изменяется. Сначала железа бывает мягкой, часть ее может флюктуировать, а затем она плотнеет. Поверхность яичника может быть гладкой и бугристой.

Степень изменения яичников при оофоритах зависит от причины вызвавшей воспаление яичника, времени течения воспалительного процесса и других моментов. В яичнике нарушаются обменные процессы. В результате патологических изменений в яичниках происходит замедление или прекращение роста примордиальных фолликулов, нарушается баланс овариальных гормонов. В начале воспаления яичников ветеринарные специалисты отмечают нарушение ритма половых циклов, а затем они вообще прекращаются.

Чаще всего развитие оофоритов у животных начинается с серозного воспаления, которое спустя 2-5 дней переходит в гнойное, реже геморрагическое. Геморрагическое воспаление яичника развивается обычно самостоятельно с самого начала и протекает у животных в форме серозно- геморрагического воспаления. Абсцессы в яичниках формируются на 5-7-й день после начала заболевания.

Через 7-10 дней при оофорите наступает угасание воспалительной реакции, что проявляется в ослаблении кровенаполнения сосудов и их спадании; цвет пораженного яичника из ярко-красного переходит в розовый.

Понижение отечности приводит к уменьшению объема воспаленного яичника.

Все эти признаки характерные для оофорита хорошо просматриваются при эндоскопии, что позволяет судить о течении воспаления, выздоровлении или переходе процесса в хроническую форму.

При хроническом течении процесса в яичнике происходит организация фибрина и разрушении соединительной ткани, приводящее к частичному замещению коркового и мозгового слоев яичника. Иногда в воспалительный процесс вовлекается серозная оболочка (периоофарит) и в следствие образующихся спаек с яйцеводом, маткой и другими рядом лежащими органами и тканями яичник утрачивает свою подвижность. Половые циклы у такого животного отсутствуют. Часто исходом оофорита является склероз яичника.

Клиническая картина. Для оофорита характерно нарушение ритма половых циклов или полное их прекращение, хотя в непораженных участках больного яичника фолликулы могут достигать достаточно крупных размеров. В здоровом яичнике овуляция фолликулов также не наступает, что можно связать, по – видимому, с рефлекторными реакциями в организме на очаг воспаления в яичнике.

Гнойный оофорит у больного животного обычно находится в этиологической связи с имеющимся у животного эндометритом, который часто развивается после тяжелых родов, выпадением матки, задержанием последа и др.

При клиническом обследование больного животного отмечаем его угнетение, снижение аппетита и удоя, может быть лихорадка (до 40-41° С), ритм половых циклов нарушается (анафродизия).

Чаще всего воспаление захватывает один яичник, обычно правый. При проведении ректального исследования ветеринарный специалист определяет увеличение пораженного яичника в 2-3 раза, при пальпации резко болезненный (в отличие от кистозного), отмечает уменьшение его подвижности. При развитии абсцессов ветеринарный врач пальпацией улавливает флюктуацию, сам яичник приобретает неопределенные формы, становиться бугристым. Довольно часто ткань яичника бывает мягкой или, наоборот, быстро наступает уплотнение органа. Во время ректального исследования ветеринарный врач находит изменения в матке и других прилегающих к яичнику органах (сальпингит).

Яичниковые сосуды и среднематочная артерия усиленно пульсирует.

Хронический оофорит. Развивается у животных чаще всего при хронических эндометритах. Часто острые оофориты при неправильном лечении у животного переходят в хроническую форму. При хроническом оофорите происходит глубокое изменение ткани яичника, которое сопровождается разрастанием в яичнике соединительной ткани, в результате чего происходит резкое увеличение яичников; он может быть размером 6 х 8 см и даже больше. При ректальном исследовании ветеринарный специалист устанавливает плотный яичник, иногда ощущается флуктуация его отдельных участков; поверхность яичника бугристая.

Иногда яичник как бы состоит из нескольких узлов, очагов, покрытых одной капсулой.

При хронических оофоритах ветеринарные специалисты и техники по искусственному осеменению животных регистрируют анафродизию.

При клиническом исследовании больного животного общее состояние может быть без изменений.

Однако А.Ю.Тарасевич, 1936, Н.Ф. Мышкин, 1943, и другие при острых и хронических оофоритах наблюдали нимфоманию.

О понижении функции как больного, так и здорового яичника говорит низкий гликогеновый индекс, который у больных животных бывает в пределах 10-20%.

Патологоанатомические изменения. Яичники при вскрытии увеличены, обычно округлой или неопределенной формы. Плотные участки яичника чередуются с размягченными и отечными. Поверхность яичника гладкая или бугристая из-за наличия фолликулов (при серозном оофорите) или гнойных очагов.

Поверхность разреза сочная и с нее стекает мутная серозная жидкость (серозный оофорит) или кровянистый, часто с примесью гноя, мутный экссудат (геморрагический и гнойный оофорит). В зависимости от вида воспаления на поверхности разреза видим студенисто-отечную соединительную ткань, фолликулы различной величины, в которых содержится мутная жидкость или примесь гноя. Яичник на разрезе имеет серо-розовый или темно-красный цвет. В ткани яичника могут быть участки кровоизлияний и гнойные очаги различной величины.

Под микроскопом находим картину отечности соединительной ткани, скопление клеточного инфильтрата и расширение кровеносных сосудов. Эпителий фолликулов подвергается дегенерации с вакуолинизацией его и пикнотичным изменением ядер. При гнойных оофоритах в клеточном инфильтрате преобладают гнойные тельца и клетки крови; при развитии абсцессов наступает сильная отечность и клеточная инфильтрация ткани яичника, прилегающей к пиогенной оболочке.

При тяжелых формах геморрагического и гнойного оофорита изменения происходят не только в серозной, но и в эпителиальном покрове яйцепроводов и матки животного.

Со стороны здорового яичника патологоанатомических изменений не находят, в нем могут быть фолликулы различной величины.

При хроническом оофорите яичник резко увеличен, его поверхность покрыта соединительнотканными разращениями. На участках созревания абсцессов цвет тканей желтоватый. При разрезе яичника находим несколько абсцессов, в полостях которых содержится катарально – гнойный экссудат густой консистенции, который внешне напоминает творожистую массу.

Диагноз на оофорит ставят на основании проведенного ректального исследования, при этом однократное ректальное исследование не всегда дает ветеринарному специалисту убедительные данные, чтобы диагносцировать ту или иную форму оофорита у животного.

При постановке диагноза ветеринарный врач должен учитывать общее состояние больного животного и состояние других отделов полового аппарата.

Проведение пункции яичника дает возможность ветврачу поставить более точный диагноз заболевания.

Прогноз ветеринарный специалист ставит, учитывая форму заболевания, общее состояние организма, а также яйцепроводов и матки. При хронических оофоритах прогноз менее благоприятный.

Лечение. Больной корове владельцы должны предоставить покой, избегать лишних передвижений, а специалисты избегать лишних манипуляций. Владельцы ЛПХ и КФХ улучшают кормление, в рацион вводят минеральную подкормку, дают витаминное сено.

Наиболее эффективными методами терапии при острых оофоритах принято считать патогенетические методы — применение новокаиновых блокад. Ветврачи с различным терапевтическим эффектом при лечении оофоритов применяют надплевральную блокаду по В.В. Мосину, околопочечную новокаиновую блокаду по И.Г. Морозу, внутриаортальное вливание раствора новокаина по Д.Д.Логвинову и интраартериальные инъекции новокаина с пенициллином во внутреннюю подвздошную и среднюю маточную артерию по И.П. Липовцеву.

Больным животным ветеринарные специалисты применяют антибиотики, в том числе и современные цефалоспоринового ряда. Внутривенно и внутрь – сульфаниламидные препараты (норсульфазол, стрептоцид и другие).

При лечение оофоритов применяется также тепло в виде горячих спринцеваний влагалища, озокеритотерапия и грязетерапия. Озокеритотерапия при оофоритах используется в виде вагинальных тампонад и кюветно – аппликационным методом на поясницу.

А.Ю. Тарасевич при лечение оофоритов вливал в прямую кишку горячую настойку ромашки на 5% растворе ихтиола. Он использовал диатермию и грязь- ионофорез. Для проведения последнего метода лечения автор рекомендует грязь вводить во влагалище (грязь заменяет электрод), а другой электрод класть на область пояснично-крестцового соединения.

Проведение массажа у больного животного противопоказано, ректальное исследование в начальный период также противопоказано.

При тяжелом поражении одного яичника, особенно когда имеет место хроническое течение оофорита, рекомендуют провести одностороннюю кастрацию.

В том случае, когда мы сталкиваемся с разращением соединительной ткани и образованием спаек с окружающими тканями, лечение такого животного бывает обычно безрезультативным и его приходится выбраковывать из основного стада.