Что такое некротическое воспаление

Некротизирующий фасциит

Некротизирующий фасциит 1-го типа вызывается полимикробными ассоциациями, 2-го типа – монокультурой пиогенного стрептококка. При полимикробном поражении обычно обнаруживается сочетание аэробных и анаэробных бактерий. Наиболее значимую роль среди аэробов играют энтеробактерии и золотистый стафилококк, среди анаэробов – бактероиды. Входными воротами инфекции могут служить любые места нарушения целостности кожных покровов: укусы животных и насекомых, ссадины, потертости, пролежни, проколы инъекционной иглой, раны, полученные в результате травм или хирургических манипуляций. В литературе описаны случаи развития болезни после лапароскопии, торакотомии и гастроскопии. В настоящее время гнойные хирурги отмечают учащение некрозов поверхностной фасции после пластических операций. Иногда фасциит возникает на фоне других гнойных процессов. Примерно у 20% больных видимые повреждения кожи отсутствуют.

Вероятность развития некротизирующего фасциита повышается при состояниях, оказывающих негативное влияние на способность организма сопротивляться воздействию инфекционных агентов, в том числе – условно-патогенных. Перечень факторов риска включает возраст старше 60 лет, сахарный диабет, истощение, злокачественные новообразования, травмы, алкоголизм, иммуносупрессивные состояния, продолжительный прием глюкокортикоидных препаратов, ожирение, период восстановления после травм и операций, болезни периферических сосудов, субкомпенсированные хронические соматические заболевания, внутривенное введение раздражающих лекарственных средств (преимущественно наркотиков). Специалисты указывают, что причинами повышения заболеваемости в последние годы являются увеличение продолжительности жизни, рост количества случаев сахарного диабета и появление высоковирулентных штаммов пиогенного стрептококка.

Топография патологического процесса отличается значительной вариабельностью. Возможно поражение любой области тела, однако чаще всего некротические изменения выявляются в области конечностей, передней брюшной стенки, ягодиц и половых органов. Начало внезапное. Первым симптомом становятся усиливающие боли в области поражения. Возникает нарастающий отек мягких тканей. Образуется очаг нерезко выраженной эритемы, в области которого в последующем появляется геморрагическая сыпь, формируются буллы с серозным или геморрагическим содержимым, сменяющиеся участками некроза.

Вначале пальпация пораженного участка болезненна, в последующем из-за гибели нервных окончаний чувствительность утрачивается. При ощупывании определяется деревянистая плотность ткани. Часто обнаруживается крепитация, обусловленная скоплением пузырьков газа. Флюктуация нетипична, обычно выявляется только при развитии некротизирующего фасциита на фоне гнойно-воспалительного процесса. Зона поражения подлежащих тканей по площади значительно превышает размеры очага кожных изменений. Регионарный лимфангит и лимфангиит отсутствует.

Наблюдается общая гипертермия до 39-40 и более градусов Цельсия. Характерны значительные суточные колебания температуры тела. Синдром интоксикации включает общую слабость, сильную головную боль, бессонницу, заторможенность, отсутствие аппетита, тошноту, рвоту. Отмечается тахикардия, гипотония, учащение дыхания, гематурия, олигурия, выраженная дегидратация, парез кишечника. Существует вероятность образования острых язв желудка и кишечника с последующим кровотечением.

Отдельной формой некротизирующего фасциита является гангрена Фурье, локализующаяся в области половых органов и поражающая преимущественно мужчин (98% от всего числа пациентов с данным типом патологии). Симптомы появляются на фоне заболеваний половых органов (трещин, фимоза, парафимоза) и общих процессов (например, тяжелого сахарного диабета) или возникают без предшествующих изменений. Мошонка отекает, становится болезненной, гиперемированной. На коже образуется черная зона некроза, быстро распространяющаяся на промежность, переднюю брюшную стенку и область бедер. В остальном гангрена Фурье протекает с теми же симптомами, что и некротический фасциит других локализаций.

Из-за неспецифичности полученных данных, сложностей при проведении или длительности подготовки результатов большинства дополнительных исследований основную роль в постановке диагноза играет характерная клиническая симптоматика. Патогномоничными проявлениями некротизирующего фасциита считаются быстрая трансформация очага эритемы в пузыри или зоны некроза, деревянистая плотность подлежащих тканей как в области кожных изменений, так и за ее пределами, крепитация и интенсивный болевой синдром, сменяющийся кожной анестезией. Программа обследования включает следующие дополнительные методики:

• Визуализационные методы. Рентгенография на ранних стадиях без изменений, в последующем на снимках просматривается свободный газ. КТ и МРТ свидетельствуют о наличии свободного газа и неравномерном утолщении фасции, позволяют уточнить границы зоны поражения.
• Общие лабораторные исследования. В общем анализе крови обнаруживается лейкоцитоз, тромбоцитопения, снижение уровня гемоглобина. В биохимическом анализе крови определяется гипопротеинемия, гипоальбуминемия, гипокальциемия, гипонатриемия, повышение уровня мочевины, креатинина, мочевой кислоты, большое количество С-реактивного белка.
• Гистологическое и микробиологическое исследования. В образце ткани выявляются некротические изменения жировой клетчатки и фасции, признаки васкулита, локальные кровоизлияния. При посеве на питательные среды обычно наблюдается рост стрептококков. Возможно обнаружение бактероидов, энтеробактерий и некоторых других микроорганизмов в составе микробных ассоциаций.

Дифференциальную диагностику проводят с другими инфекционными процессами, поражающими мягкие ткани. Для целлюлита и индуративной эритемы характерно отсутствие системной токсичности, интенсивного болевого синдрома и омертвения тканей. При индуративной эритеме в анамнезе у больных нередко выявляется туберкулез. При клостридиальном мионекрозе также возникают очаги некроза в мягких тканях, но поражаются мышцы, а не фасции. Дифференцировка мионекроза и фасциита производится на основании результатов микробиологического исследования и данных, полученных во время хирургического вмешательства. При синдроме токсического шока иной этиологии отсутствуют симптомы, патогномоничные для некротического поражения фасции.

Лечение заболевания осуществляют специалисты в области гнойной хирургии. При выявлении симптомов данной патологии показана экстренная госпитализация в стационар с возможностью проведения реанимационных мероприятий. Инфузионную терапию начинают на этапе транспортировки. Переливают водно-солевые растворы, вводят гормональные препараты. При дыхательных нарушениях требуется срочная интубация трахеи с искусственной поддержкой дыхания. План лечения включает:

• Оперативное вмешательство. По жизненным показаниям в кратчайшие сроки после доставки больного в хирургическое отделение производят некрэктомию. Некротизированные участки иссекают до неизменных тканей, рану оставляют открытой. В течение суток выполняют повторную ревизию. При прогрессировании патологического процесса может потребоваться ампутация.
• Антибиотикотерапию. Введение антибактериальных средств начинают с момента поступления. Вначале используют антибиотики широкого спектра действия, после определения чувствительности возбудителей выполняют коррекцию назначений.
• Системную терапию. Во время проведения операции и пребывания в отделении продолжают инфузионную терапию для коррекции кислотно-щелочного и водно-солевого баланса. Назначают витамины и микроэлементы. Для стимуляции иммунитета вводят донорскую плазму. Для ускорения заживления раны, нейтрализации эндотоксинов, устранения тканевой гипоксии производят гипербарическую оксигенацию.

Некро́з (от греч. νεκρός «мёртвый»), или омертве́ние, — патологический процесс, выражающийся в местной гибели ткани в живом организме в результате какого-либо экзо- или эндогенного её повреждения. Некроз проявляется в набухании, денатурации и коагуляции/колликвации цитоплазматических белков, разрушении клеточных органелл и, наконец, всей клетки. Наиболее частыми причинами некротического повреждения ткани являются: прекращение кровоснабжения (что может приводить к инфаркту, гангрене) и воздействие патогенными продуктами бактерий или вирусов (токсины, белки, вызывающие реакции гиперчувствительности, и др.).

Классификации некроза[править | править код]

По этиологии[править | править код]

• Травматический (первичный и вторичный)
• Токсигенный
• Трофоневротический
• Ишемический
• Аллергический

Клинико-морфологическая[править | править код]

• Коагуляционный некроз (сухой)
• Колликвационный некроз (влажный)
• Казеозный некроз
• Секвестр (медицина)
• Гангрена
• Инфаркт
• Пролежни

По механизму возникновения[править | править код]

• Прямой (токсический, травматический)
• Непрямой (аллергический, ишемический, трофоневротический)

Причины некроза[править | править код]

Причиной гибели ткани может быть непосредственное разрушение их каким-либо агентом (физическим или химическим), а также косвенные изменения: аллергическая реакция, нарушения иннервации и кровообращения.

Действие на ткани температуры выше 60° или ниже −15° приводит к быстрой их гибели, некрозам (ожоги, обморожения). Сильные кислоты, коагулируя белки клеток, вызывают сухие коагуляционные некрозы; сильные щёлочи, растворяя белки и омыляя жиры, ведут к развитию колликвационных некрозов тканей (химические ожоги). Микробные токсины также могут приводить к некрозу клеток, тканей например, (газовая гангрена конечности, гангренозный аппендицит и др.).

Причиной некроза так-же может быть ионизирующее излучение в рамках от 15 до 20 Грей.

Ценкеровский (восковидный) некроз — сухой некроз мышц, при котором очаги имеют серо-жёлтый цвет с сальным блеском (сходство с воском). Наблюдается при брюшном, сыпном тифе, травмах, судорожных состояниях.

Диссеминированный некроз Гирголава — начальная фаза гангрены при тяжёлом обморожении; характеризуется наличием отдельных, ещё не слившихся между собой участков некроза, рассеянных (диссеминированных) в тканях.

Марантический некроз — развивается от длительного компрессионного сдавления тканей. Особенно выражен у истощённых больных, у которых он переходит в пролежни.

Гумматозный некроз — развивается в результате сифилиса. Гумма — гранулемное образование, чаще на коже лица, вызванное реакцией тканей на спирохеты. Некротизированный центр окружён т.н. демаркационным воспалением, в центре гуммы — бесформенная масса расплавившихся тканей.

Изменения в клетках и тканях, происходящие при некрозе[править | править код]

Исход некроза[править | править код]

Организация — замещение некроза соединительной тканью.

Петрификация — замещение некроза солями кальция.

Оссификация — замещение некроза костной тканью.

Мутиляция (Самопроизвольная ампутация) — отторжение ткани.

См. также[править | править код]

• Апоптоз
• Аутофагия
• Пролежни
• Ожоги
• Обморожение