Что такое хроническое продуктивное воспаление
Лекция. Продуктивное воспаление. Хроническое воспаление.
Основные термины -1 • Гранулема (granulum – зерно, oma – опухоль) ограниченный очаг продуктивного воспаления. • Гумма (gummi – клей) — специфическая инфекционная гранулема при сифилисе. • Инфильтрат (in – в, filtratum – проникновение) – уплотнение ткани в результате проникновения в нее каких либо клеточных элементов. • Кондилома (condyloma – нарост) – сосочковое разрастание плоского эпителия и подлежащей стромы. • Полип (poly – много, pus – нога) – сосочковое разрастание эпителиального слоя слизистых оболочек с подлежащей тканью
Основные термины -2 • Специфическое воспаление — хроническое воспаление с рядом морфологических черт, специфических для вызвавшего их биологического возбудителя. • Склероз (sclerosis – уплотнение) – разрастание соединительной ткани в органах с вытеснением паренхимы. • Фиброзный (fibro – волокно) – представленный соединительной тканью. • Цирроз (kirros – рыжий) — процесс разрастания соединительной ткани в органе, сопровождающийся его деформацией и структурной перестройкой.
Основные термины -3 • Бугорок — специфическая инфекционная гранулема при туберкулезе. • Лепрома (lepo – шелушиться, oma – опухоль) – специфическая инфекционная гранулема при лепре в сосочковом слое кожи. •
Воспаление – стромально – сосудистая реакция на повреждение. Складывается из 3 -х взаимосвязанных реакций: — альтерации (повреждение- некроз, дистрофия) — экссудации — пролиферации
Продуктивное воспаление – форма воспаления, при которой пролиферативные процессы преобладают над альтеративными и экссудативными.
Клетки, участвующие в продуктивном воспалении 1. Макрофаги и их производные -эпителиоидные, гигантские кл. 1. 2. 3. 4. 6. Гематогенное (из костного мозга) происхождение Моноциты Лимфоциты Плазматические клетки Эозинофильные лейкоциты Эндотелий, клетки Гистиогенное сосудистой стенки происхождение 7. Фибробласты
1. 2. 3. 4. 5. Спектр действия активированного макрофага Фагоцитоз. Выявление антигенных детерминант и представление их иммунной системе Регулирующее действие на клетки цитокины, факторы роста и др. Тканевое повреждение — токсические метаболиты кислорода, протеазы, фактор хемотаксиса нейтрофилов, метаболиты арахидоновой кислоты, ф-р некроза опухоли, ф-ры коагуляции, оксид азота. Фиброз — факторы роста, фиброгенные цитокины, ремодулирующие коллагеназы.
Взаимодействие макрофага, лимфоцита и плазматической клетки МФ ПК ЛЦ
Макрофаг тканевого инфильтрата гистиоцит Моноцит Макрофаг — гистиоцит
Классификация продуктивного воспаления: 1. По течению: – острое; – хроническое. 2. По морфологии: – интерстициальное (межуточное); – с образованием полипов и остроконечных кондилом; – гранулематозное (инфекционное, вокруг инородных тел и животных паразитов) 3. По распространенности: – диффузное; – очаговое (гранулема)
Межуточный миокардит
Микропрепарат 47. Межуточный миокардит
Остроконечная кондилома
Воспалительный полип при язвенном колите
Гранулематозное воспаление – специализированная форма хронической воспалительной реакции, при которой преобладающим типом клеток являются активированные макрофаги и их производные – эпителиоидные клетки и гигантские клетки (типа инородных тел; Лангханса). Морфологический субстрат группы гранулематозных заболеваний
Гранулема – очаговое скопление клеток моноцитарно – макрофагального происхождения (макрофагов и их производных).
Гранулематозные заболевания Бактериальные: туберкулез лепра бруцеллез сальмонеллез листериоз сифилис Ку-лихорадка Индуцированные металлами: бериллиоз циркониевый гранулематоз Грибковые: гистоплазмоз бластомикоз кокцидиомикоз Вирусные и хламидиевые: болезнь кошачьих царапин венерическая лимфогранулема Гельминтные: шистосомоз трихинеллез филяриоз Индуцированные чужеродными телами: пневмонит чужеродных тел Кремниевый гранулематоз Неясной причины: саркоидоз болезнь Крона гранулематоз Вегенера гигантоклеточный артериит первиный билиарный цирроз печени кольцевидная гранулема ревматоидный артрит пневмонит гиперчувствительный
Альвеококкоз печени
Альвеококкоз печени Хитиновая оболочка паразита. Некроз ткани печени
Альвеококкоз печени – 57 Гигантские клетки инородных тел МФ ЛЦ Хитиновая оболочка паразита. Некроз ткани печени
Гранулема при саркоидозе легких
Условия развития гранулематозного воспаления 1. Наличие антигенов, способных стимулировать систему мононуклеарных фагоцитов, созревание и трансформацию макрофагов. 2. Персистенция (длительное существование) антигена. 3. Стойкость антигена к фагоцитамхарактерен незавершенный фагоцитоз – эндоцитобиоз
1. По этиологии: Классификация A. Инфекционные гранулем B. Неинфекционные (пылевые, медикаментозные, инородных тел) C. Неустановленной этиологии 2. По патогенезу: A. Иммунные (ГЗТ – IY тип) B. Неиммунные 3. По морфологии: A. Макрофагальная (простая гранулема, фагоцитома) B. Эпителиоидноклеточная C. Гигантоклеточная 4. В зависимости от специфичности (возбудителя) A. Неспецифический гранулематоз B. Специфический гранулематоз
Гигантская клетка Пирогова – Лангханса
Морфогенез и морфология гранулем – 1. Накопление моноцитарных фагоцитов в очаге повреждения ткани. 2. Созревание моноцитов в макрофаги и образование макрофагальной гранулемы. 3. Созревание и трансформация моноцитарных фагоцитов и макрофагов в эпителиоидные клетки и образование эпителиоидноклеточной гранулемы. 4. Трансформация эпителиоидных клеток в гигантские (слияние) и формирование гигантоклеточной гранулемы. ПО МЕРЕ ТРАНСФОРМАЦИИ СПОСОБНОСТЬ К ЗАВЕРШЕННОМУ ФАГОЦИТОЗУ СНИЖАЕТСЯ
Милиарный туберкулез легких
Милиарный ( очаги размером с просяное зерно) туберкулез легких — оп
Туберкулезная гранулема
Туберкулезная гранулема • • 1 4 2 3 Строение 1 -казеозный некроз 2 — ЛЦ 3 — эпителиоидные клетки • 4 — гигантские клетки Пирогова — Лангханса • Сосудов в гранулеме нет • Строма ретикулярная
Сифилитическая гумма в печени
Солитарная (одиночная) гумма печени • 1 3 2 3 4 Строение • 1 -казеозный некроз • 2 -ЛЦ, плазматические клетки • 3 – отдельные эпителиоидные клетки, фибробласты, мф • 4 — продуктивный васкулит • Строма — колаген
Сифилитический мезаортит (интима вида шагреневой кожи – морщинистая)
Сифилитический мезаортит – «шагреневая кожа»
Диффузный гуммозный инфильтрат (аналог гуммы) в аорте
Сифилитический мезаортит – гуммозный инфильтрат и продуктивный васкулит по ходу vaza vazorum –оп -104 а
Сифилитический мезаортит окраска: фукселин на эластику Лизис эластики по ходу инфильтрата
Разрушение эластики стенки аорты в области гуммозного инфильтрата
Лепрозная гранулема кожи. Макрофаги – «лепрозные шары» Вирхова
Лепра. Гигантская клетка Вирхова
Хроническое воспаление длительный (как правило более 6 мес) воспалительный процесс, при котором деструкция (альтерация) и экссудация развиваются одновременно с пролиферацией
Особенности хронического воспаления 1. Персистенция повреждающего фактора. 2. Иммунологическая недостаточность с развитием вторичного иммунодефицита А. Нарушение гуморального иммунитета – изменение концентрации Ig. A, Ig. G, Ig. M в крови и повышение их уровня в тканях. Б. Нарушение клеточного иммунитета — лимфоцитопения — снижение общей популяции Т-лимфоцитов — снижение уровня Т-хелперов и Т-супрессоров — изменение соотношения Тхл/Тс — снижение хемотаксической активности лейкоцитов 3. Нарушение регенерации в очаге хронического воспаления. 4. Затруднение восстановления гомеостаза. 5. Течение с обострениями и ремиссиями.
Морфологические признаки хронического воспаления: 1. В строме — а )мононуклеарная инфильтрация (макрофаги, моноциты, лимфоциты, плазматические клетки, эозинофилы, тучные клетки) б) склероз 2. В паренхиме – дистрофия, атрофия, некроз. Функция органа утрачивается вследствие персистирующей альтерации ткани.
Кишечная метаплазия Хронический атрофический гастрит
Склероз (от греческого sklerosisуплотнение) – процесс, ведущий к диффузному или очаговому уплотнению внутренних органов, сосудов, соединительнотканных структур в связи с разрастанием зрелой плотной соединительной ткани. В паренхиматозных органах сопровождается вытеснением паренхимы.
Морфогенез склероза 1. Формирование новых сосудов (ангиогенез) (Фактор Роста Фибробластов, сосудисто – эндотелиальный ФР) 2. Миграция и пролиферация фибробластов (ФРФ, ТЦФР, ЭФР, Тр. ФР-β, ИЛ (интерлейкин)-1, ИЛ-4, Фактор Некроза Опухоли -α) 3. Синтез экстрацеллюлярного матрикса (Тр. ФР-β, ИЛ-1, ИЛ-4, ФНО-α) 4. Созревание и организация фиброзной ткани (ремоделирование)
Причины склероза 1. Исход хронического продуктивного (межуточного, гранулематозного) воспаления. 2. Исход острого воспаления при затяжном течении. 3. Исход системной (ревматические болезни) или локальной дезорганизации соединительной ткани. 4. Исход некроза. 5. Заместительный склероз при атрофии паренхимы. 6. Диффузный склероз при хронической гипоксии. 7. Рубцы в результате заживления раневых и язвенных дефектов. 8. Организация тромбов, образование спаек.
Последствия склероза — снижение функции органа вследствие нарушения регенерации и утраты (или нарушения строения) части его ткани — капиллярно – паренхиматозный блок — фон для развития злокачественных опухолей (рак легкого в рубце, центральный рак легкого на фоне хронического бронхита, рак в крае хронической язвы желудка, рак желудка на фоне хронического гастрита; рак печени на фоне вирусного гепатита и цирроза; рак почки на фоне атеросклеротического нефросклероза; и пр. )
Фиброзно-кавернозный туберкулез легких. 1 -склерозированная стенка каверны; 2 –фрагмент гранулемы. 1 2
Вирусный постнекротический цирроз печени
Фибропластический гломерулонефрит – склероз клубочка в исходе гломерулонефрита
Карнификация легкого – осложнение пневмонии
Диффузный миокардит и кардиосклероз при ревматизме
Плоскоклеточная метаплазия эпителия и склероз стенки бронха на фоне хронического бронхита
Плоскоклеточный рак легкого на фоне хронического бронхита
Склерозированные сосуды в дне хронической язвы желудка
Крупноочаговый кардиосклероз, 45 а окр. Г+Э, б — пикрофуксином по ван Гизону ОПИСЫВАТЬ а б
Постинфарктный кардиосклероз
Источник
ПРОДУКТИВНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ
Определение. При продуктивном воспалении сильно выражена стадия пролиферации (размножения) клеточных элементов, остальные стадии (альтерация и экссудация) выражены не сильно. При пролиферации клеток в тканях образуются клеточные инфильтраты. Они могут быть по составу клеток:
• полиморфно-клеточными инфильтратами,
• макрофагальными,
• плазмоклеточными,
• гигантоклеточными и др.
Виды продуктивного воспаления:
1. межуточное (интерстициальное) воспаление,
2. гранулематозное воспаление,
3. воспаление вокруг животных паразитов,
4. воспаление с образованием папиллом и кондилом.
МЕЖУТОЧНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ
Определение. Характеризуется образованием клеточных инфильтратов в строме органов: сердца (межуточный миокардит), печени (межуточный гепатит), почек (межуточный нефрит), легких (межуточная пневмония).
Этиология – инфекционные болезни, иммунные болезни.
Течение – острое и хроническое (чаще).
Патоморофология. Макро – изменений нет. Микро – клеточные инфильтраты (диифузные или локальные) в строме органов.
Исход – склероз локальный или диффузный.
ГРАНУЛЕМАТОЗНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ
Определение. Для гранулемотозного всопаления характерно образование из клеток узелков или гранулем, которые чаще всего имеют небольшие размеры и могут быть обнаружены при микроскопическом исследовании .
Морфогенез. Образование гранулем состоит из трех стадий:
1. накопление моноцитов в очаге повреждения,
2. превращение моноцитов в макрофаги с образованием макрофагальной гранулемы,
3. превращение макрофагов в эпителиоидные клетки (эпителиодноклеточная гранулема) или в гигантские клетки (гигантоклеточная гранулема).
Этиология. Инфекционные гранулемы при инфекционных болезнях (туберкулез, брюшной тиф, проказа и др.). Неинфекционные гранулемы вокруг инородных тел.
Патогенез:
• незавершенный фагоцитоз,
• стимуляция макрофагальной системы.
Течение может быть острым, но чаще хроническим.
Исход гранулемы некроз (неблагоприятный), склероз (благоприятный).
Значение гранулематозного воспаления состоит в отграничении организма от возбудителя.
ВОСПАЛЕНИЕ С ОБРАЗОВАНИЕМ ПОЛИПОВ И ОСТРООНЕЧНЫХ КОНДИЛОМ
Определение: Полип это вырост слизистой оболочки. Для него характерно разрастание эпителия и стромы. Кондилома (шишка) это сосочковое образование, которое возникает на границе многослойного плоского эпителия и слизистой оболочки (анус, половые органы).
СПЕЦИФИЧЕСКОЕ ВОСПАЛЕНИЕ
Специфическое воспаление отличается от неспецифического (банального) рядом признаков:
1. вызывается инфекционным агентом, характерным для определенного заболевания (туберкулезная микобактерия при туберкулезе, бледная трепонема при сифилисе, микобактерия при лепре, бацилла Волковича –Фриша при склероме),
2. воспаление продуктивное с образованием гранулем, строение которых характерно для каждой болезни,
3. хроническое волнообразное течение с периодами обострения и ремиссии,
4. появление некроза в период обострения болезни,
5. смена аллергических реакций: в период обострения – реакции немедленного типа, в период ремиссии – реакции замедленного типа.
ВОСПАЛЕНИЕ ПРИ ТУБЕРКУЛЕЗЕ
Этиология – палочка (микобактерия) туберкулеза.
Путь заражения – воздушно-капельный.
Воспаление при туберкулезе может отражать три вида реакции:
• альтеративную (творожистый некроз),
• экссудативную,
• продуктивную, которая наиболее специфична и представлена туберкулезной гранулемой.
Туберкулезная гранулема состоит: в центре очаг казеозного (творожистого некроза), вокруг некроза скопление эпителиодных клеток (похожи на эпителиальные, но происходят из макрофагов), снаружи гранулемы – лимфоциты, между лимфоцитами и эпителиодными клетками – гигантские многоядерные клетки Пирогова-Лангханса. Главные клетки гранулемы – эпителиодные, в их цитоплазме можно найти переваренные микобактерии туберкулеза. Гигантские клетки имеют низкие способности к перевариванию. На макропрепарате гранулема имеет вид бугорка размерами с просяное зерно, такой туберкулез называют милиарным (milium – просо).
Течение туберкулеза волнообразное с периодами обострения и ремиссии. В благоприятных случаях гранулема замещается соединительной тканью с образованием рубчика или петрификата. При неблагоприятных условиях (незавершенный фагоцитоз) на смену пролиферации приходит экссудация и развивается творожистый некроз гранулемы.
ВОСПАЛЕНИЕ ПРИ СИФИЛИСЕ
Этилогия – бледная тепонема.
Путь заражения – половой и бытовой (через предметы).
Различают четыре периода сифилиса:
1. скрытый период от момента заражения до первых симптомов (3 недели),
2. первичный сифилис, проявляется развитием твердого шанкра (твердая язва) на месте внедрения трепонемы, т.е. на половых органах,
3. вторичный сифилис развивается через 9 недель от заражения в виде экссудативного воспаления на коже и слизистых оболочках. Это проявляется высыпаниями или сифилидами.
4. третичный сифилис при нем характерно развитие сифилитических гранулем – гумм. Гумма отражает продуктивно-некротическую реакцию организма на заболевание.
Сифилитическая гранулема (гумма) состоит из большой зоны некроза, которая окружена клеточным инфильтратом из лимфоцитов, плазмоцитов и эпителиоидных клеток. Различают крупную (солитарную) гумму, достигающую размеров куриного яйца, и мелкую, величиной с зерно просо – милиарная гумма.
Исход – склероз с образованием рубцов.
Значение – при тритичном сифилисе могут поражаться внутренние органы (висцеральный сифилис), спинной и головной мозг (нейросифилис). Так поражение сердечно-сосудистой системы опасно развитием сифилитической аневризмы аорты, которая может к кровотечению путем разрыва.
ВОСПАЛЕНИЕ ПРИ ЛЕПРЕ
Этиология – палочка лепры.
Путь заражения – контактный.
Выделяют три формы лепры (проказы):
1. лепроматозная форма,
2. туберкулоидная форма,
3. недифференцированная форма.
При лепроматозной форме изменения наиболее типичны. В коже и слизистых оболочках возникают лепрозные гранулемы или лепромы. Лепрома состоит из макрофагов, лимфоцитов. Среди макрофагов главными клетками считаются лепрозные клетки Вирхова. Это крупные макрофаги со светлой цитоплазмой, содержат большое количество возбудителя и жировые вакуоли.
Исход – рубцевание.
ВОСПАЛЕНИЕ ПРИ СКЛЕРОМЕ
Этиология – палочка Волоковича-Фриша.
Возникает специфическое воспаление в слизистой носа. Происходит разрастание грануляционной ткани плотной консистенции, что может привести к асфиксии.
Гранулемы при склероме состоят из плазматических клеток и эпителиоидных клеток. Наиболее характерны клетки Микулича – крупные макрофаги со светлой цитоплазмой. В гранулеме происходит склероз и гиалиноз.
Источник