Что такое децидуальная ткань с гнойным воспалением что это

Что показывает анализ на гистологию после замершей беременности?

Гистология эмбриона после замершей беременности позволяет провести исследование тканей эндометрия, чтобы обнаружить в них изменения, характерные для различных патологических состояний:

• инфекция полости матки;
• хромосомные аномалии;
• гормональные нарушения, в том числе – сахарный диабет.

Аномалии анатомического развития матки определяются при помощи УЗИ или гистероскопии, гистологическое исследование дает понятие о строении клеток, расположении сосудов и слоях тканей. В биопсии эндометрия можно увидеть признаки воспалительной реакции или изменения в строении отдельных тканей зародыша, по которым можно косвенно судить о хромосомных аномалиях эмбриона. Но точно установить кариотип по гистологии невозможно, для этого проводится кариотипирование.

Гистология после замершей беременности: расшифровка результатов

По результатам гистологии после выскабливания замершей беременности врач может назначить дообследование  или лечение. Чаще всего требуются дополнительные анализы, которые подтвердят биопсию. К ним относятся:

• исследование гормонального фона будущей мамы – анализы на эстрогены, прогестерон, тестостерон, ФСГ, ЛГ, кортизол, пролактин и другие гормоны;
• обследование на TORCH-инфекцию;
• спермограмма для супруга;
• иммунограмма для установления иммунного статуса.

Расшифровку результатов гистологии плода после замершей беременности может дать лечащий врач, самостоятельно разобраться в патологоанатомических терминах сложно.  

Чтобы понять написанное в заключении патологоанатома, необходимо понять, как выглядит нормальный эндометрий во время беременности.

До имплантации эмбриона под действием прогестерона происходит разрастание спиральных артерий с толще эндометрия. Они необходимы для питания будущего зародыша. После имплантации в эндометрий плодного яйца, происходят морфологические изменения. в соединительной ткани увеличиваются клетки-фибробласты, они приобретают способность синтезировать белок. Такие клетки называют децидуальными, а эпителий с ними в составе – децидуальной (или отпадающей) оболочкой. В зависимости от локализации оболочки, выделяют несколько ее типов:

• базальная – между эмбрионом и миометрием;
• капсульная – между зародышем и просветом матки;
• париетальная, или пристеночная – остальной промежуток между первыми двумя.

Хорион – это зачаток плаценты, который соединяет зародыш с сосудами стенки матки и обеспечивает питание. В гистологии децидуальная ткань ворсины хориона означает участок оболочки, в котором должна была сформироваться плацента.

Трофобласт  — это клетки, которые обеспечивают питание зародыша на ранних этапах развития. Они выделяют протеолитические ферменты, которые помогают растворять ткани эндомтерия и имплантироваться зародышу. В гистологии измененная децидуальная ткань с клетками трофобласта говорит, что нарушение развития эмбриона произошло на ранних этапах, что не позволило ему нормально прикрепиться в полости матки.

Спиральные артерии с гестационной перестройкой являются признаком начала формирования плаценты. Такое заключение характерно для беременности после 5 недели. Но характер изменений в сосудах может быть разным. При неполной перестройке в соответствии со сроком это может стать причиной прерывания беременности. Исследования показали, что при сохранении такой беременности высок шанс развития гестоза в начале 2 триместра.

Ворсины хориона могут трансформироваться в пузырьки с жидкостью – цисты. Такое состояние в гистологии отображается как частичный простой пузырный занос. Его нельзя назвать полноценной беременностью. Состояние характеризуется тяжелым токсикозом и риском массивного кровотечения. Плод погибает еще на ранних этапах, поэтому в матке развиваются только патологически измененные ткани трофобласта. Причины патологии связаны с:

• хромосомными аномалиями;
• влиянием вирусов;
• гипоэстрогенией;
• многократными абортами;
• молодым возрастом будущей мамы;
• возрастом после 35 лет.

В этом состоянии также наблюдается нарушение созревания и дифференцировки ворсин хориона, что может быть косвенным признаком хромосомных отклонений в развитии зародыша.

Эндометрит в гистологии после чистки замершей беременности

Хронический эндометрит является одной из основных причин замершей беременности в малом сроке. При повторяющихся анэмбриониях с ним связано до 63% патологии беременности. Для тканей эндометрия характерны воспалительные изменения, которые затрагивают разные слои.

Очаговый продуктивный децидуит говорит о выраженной воспалительной реакции, которая затронула формирующуюся оболочку зародыша. В тканях эндометрия иногда заметно формирование микротромбов и выраженной воспалительной инфильтрации.

Основными морфологическими признаками эндометрита являются:

• диффузная лимфоцитарная инфильтрация с примесью нейтрофилов, полиморфноядерных клеток, гистиоцитов, плазматических клеток;
• продуктивный базальный децидуит, плазматические клетки в строме эндометрия;
• фиброз стромы в очаговой или диффузной форме;
• склеротические изменения в спиральных артериях;
• в хорионе нарушен рост сосудов, есть признаки дистрофии, фиброза;
• гипоплазия или некротические изменения в ворсинах хориона;
• децидуальная ткань с очаговой микроморфологической инфильтрацией;
• сладж-синдром эритроцитов в сосудах формирующегося межворсинчатого пространства.

Все эти изменения говорят в пользу хронического воспаления эндометрия, которое станет препятствием для последующего зачатия. Поэтому женщинам с подобным гистологическим заключением необходимо установить тип инфекции и подобрать соответствующее лечение. Это увеличит шансы успешного зачатия и снизит риски осложнений беременности на более поздних сроках.

Виллузит и интервиллузит плаценты в гистологии после замершей беременности

Исследование тканей, полученных после выскабливания, является обязательным этапом диагностики после потери плода. После замершей беременности в гистологи плаценты часто выявляется виллузит и интервиллузит. Что означают эти понятия? 

Замершая беременность является следствием хромосомных аномалий плода или хронического эндометрита. Остальные причины невынашивания выявляются реже. Воспаление хориона, а в более позднем сроке – плаценты, может иметь разную локализацию.

• Ворсина хориона (лат. villus) может воспаляться изолированно, тогда выявляют виллузит.
• При воспалении межворсинчатого пространства в гистологии записывают интервиллузит плаценты.
• Поражение базальной пластинки описывается как базальный децидуит.
• Продуктивный хориодецидуит – это вовлечение хориальной пластинки.

Гистологические определения отличаются в зависимости от типа клеточной реакции, состояния сосудов. В заключении гистолога можно увидеть следующие описания материала:

• продуктивный интервиллузит – это значит, что между ворсинами хориона преобладают макрофаги, плазматические клетки, при поражении вирусами преобладают макрофаги, моноциты, при некрозе ворсин наблюдаются деструктивные изменения;
• субхориальный интервиллузит плаценты – воспалительная реакция, которая говорит о восходящем инфицировании, проявляется в виде большого скопления лейкоцитов (краевое стояние) в межворсинчатом пространстве;
• гнойный субхориальный интервиллузит – бактериальное поражение с присутствием большого количества полиморфноядерных лейкоцитов.

Патологические изменения могут проявляться в децидуальной мембране. Тогда говорят об очаговом экссудативном децидуите, сочетающемся с виллузитом. Экссудат может иметь разный характер:

• серозный;
• фибринозный;
• гнойный;
• гнилостный;
• геморрагический;
• катаральный;
• смешанный.

Иногда наблюдаются скопления эритроцитов, которые говорят о кровоизлиянии и очаговом серозном децидуите.

Причиной очагового продуктивного виллузита в плаценте является инфицирование. Возбудители проникают восходящим путем из влагалища или уже находятся в матке на момент зачатия при хроническом эндометрите. В зависимости от типа инфекции преобладают определенные клеточные реакции.

При интервиллузите париетальном и базальном децидуите выявляются микробные ассоциации с бактериями разного типа. Это может быть условно-патогенная неспецифическая флора:

• стафилококки;
• кишечная палочка;
• пневмококки;
• энтеробактер;
• стрептококки;
• клебсиелла;
• кандиды.

При крупноочаговом хроническом продуктивном интервиллузите воспаление наблюдается в большом количестве ворсин, для такого заключения гистолога необходимо, чтобы в реакцию было вовлечено более 10 ворсин. Причиной поражения в этом случае чаще выступают различные типы вирусов:

• цитомегаловирус;
• простой герпес;
• краснуха;
• варицелла зостер (тип герпесвируса).

Реже причиной становятся токсоплазмы и спирохеты (возбудитель сифилиса). При микотическом поражении хронический интервиллузит протекает без продуктивного виллузита. Аналогичные изменения появляются при инфицировании хламидиями, простейшими, риккетсиями, вирусом кори и Эпштейна-Барр. При этом микроорганизмы проникают в полость матки не только восходящим, но и гематогенным путем. Хроническое воспаление, вызванное бактериями или вирусами, не позволит нормально развиваться эмбриону, его нужно лечить. Может потребоваться дополнительное обследование (микробиологическое, ПЦР-диагностика), чтобы точно установить тип инфекции и подобрать соответствующие препараты.

Гистологическая терминология часто тяжело расшифровывается, поэтому самостоятельно оценить результаты исследования невозможно. Чтобы исключить ошибки и выбрать правильную тактику для планирования следующей беременности, лечащий врач должен знать заключение патологоанатомов. 

Юлия Шевченко, акушер-гинеколог, специально для Mirmam.pro 

Полезное видео

Плацентарная недостаточность – синдром, при котором плацента не способна поддерживать адекватный обмен между организмом матери и плода. Она может быть первичной и вторичной.

Первичная плацентарная недостаточность возникает при формировании плаценты в период имплантации, раннего эмбриогенеза и плацентации под влиянием разнообразных факторов (генетические, эндокринные, инфекционные и др.), действующих на гаметы родителей, зиготу, бластоцисту, формирующуюся плаценту. Большое значение имеет ферментативная недостаточность децидуальной ткани, например, при дисфункции яичников. Первичная плацентарная недостаточность характеризуется анатомическими изменениями строения, расположения, прикрепления плаценты, дефектами васкуляризации и нарушением созревания хориона. Это способствует возникновению неразвивающейся беременности и врожденных пороков развития плода. Клинически она проявляется угрозой прерывания беременности или самопроизвольным абортом в ранние сроки беременности.

Вторичная плацентарная недостаточность обусловлена действием экзогенных факторов на сформировавшуюся плаценту, что, как правило, наблюдается во второй половине беременности. Она может развиться остро или хронически. К проявлениям острой относят преждевременную отслойку нормально расположенной плаценты с образованием ретроплацентарной гематомы, обширные циркуляторные нарушения в виде кровоизлияний в межворсинчатое пространство, децидуальную оболочку, строму ворсин; тромбы, свежие инфаркты, полнокровие, ангиоматоз ворсин. Плод нередко погибает и беременность прерывается.

Хроническая плацентарная недостаточность развивается рано, в начале второй половины беременности и протекает длительно. Она может быть относительной и абсолютной. При относительной – сохраняются и даже усиливаются компенсаторно–приспособительные процессы, беременность может закончиться своевременными родами жизнеспособным здоровым ребенком. Однако возможно отставание плода в развитии, а при неблагоприятных акушерских ситуациях развивается хроническая гипоксия плода и внутриутробная смерть.

Микроскопически: в плаценте отмечается сочетание компенсаторных (увеличение числа резорбционных и терминальных ворсин, капилляров, функционирующих синцитиальных узелков, синцитиокапиллярных мембран), инволютивно–дистрофических (увеличение количества фибриноида, сужение межворсинчатого пространства, фиброз ворсин, склероз сосудов, обызвествление узелков), воспалительных (не всегда), циркуляторных (инфаркты, тромбозы, гиперемия, снижение показателя васкуляризации ворсин, гиперплазия капилляров ворсин) изменений с нарушением процесса созревания хориона (ускоренное, замедленное, диссоциированное созревание) и нередко с гипоплазией плаценты и ее патологической незрелостью.

Ускоренное созревание ворсин хориона, которое обычно возникает на основе нормально развивающейся плаценты в последние 8–10 недель беременности, характеризуется удлинением ворсин, уменьшением их толщины с формированием типичного ворсинчатого дерева с большим количеством терминальных ворсин. Фиброз стромы старых, центрально расположенных ворсин и превращение их в стволовые отсутствует, образуются новые периферически расположенные незрелые ворсины, не образуются терминальные и резорбционные ворсины. Это бывает при поздних гестозах беременных, привычном невынашивании, длительной угрозе прерывания беременности, хроническом пиелонефрите и др.

При замедленном созревании ворсины остаются стромальными и продолжают расти и ветвиться за счет образования добавочных ветвей. Плацента большая, но терминальных ворсин мало. Это бывает в случаях изосенсибилизации по резус–фактору, при некоторых формах сахарного диабета и инфекционных заболеваниях (сифилис, токсоплазмоз и др.).

Диссоциированное созревание ворсин хориона характеризуется наличием ворсин разных размеров, различной степени зрелости и васкуляризации, что нередко сочетается с врожденными пороками развития плода, а также хроническим виллузитом.

Абсолютная плацентарная недостаточность – наиболее тяжелая форма, которая развивается на фоне нарушения созревания хориона. Характерно преобладание инволютивно–дистрофических процессов, резкое снижение показателя васкуляризации ворсин (большое количество аваскулярных ворсин). При этой патологии, как правило, возникают гипотрофия, хроническая гипоксия плода вплоть до его внутриутробной гибели, а беременность протекает на фоне угрожающего аборта или преждевременных родов.

Патология последа

В последе различают плаценту, пуповину и оболочки. В них возникают те же патологические процессы, что и в других органах: дистрофии, расстройства кровообращения, воспаление, ВПР, опухоли. К специфическим для этого органа процессам относится его недостаточность.Из перечисленных патологических процессов наибольшее влияние на плод оказывают воспаление, некоторые ВПР и плацентарная недостаточность.

Воспаление. Воспалительные изменения тканей последа отличаются известным своеобразием:

1. В межворсинчатом пространстве, в ворсинах и в хориальной пластинке экссудация и эмиграция лейкоцитов может происходить из двух источников – крови матери и крови плода;

-в базальной пластинке – только из крови матери, а в пуповине – только из крови плода.

Инфильтрация лейкоцитами пуповины с возникновением подэпителиальных абсцессов при интактных сосудах ее может идти за счет материнских лейкоцитов из околоплодных вод. Эмиграция лейкоцитов наблюдается лишь у зрелых плодов, однако описаны очаги гнойного воспаления (абсцессы) в тканях 4–5-месячного плода.

2. В межворсинчатом пространстве воспаление протекает внутри кровеносного русла матери, следовательно, говорить об экссудации в общепринятом смысле с выходом экссудата за пределы сосудистого русла не приходится.

3. Хориальная пластинка плаценты и пуповина лишены капилляров и содержат лишь крупные сосуды плода, способные, однако, осуществлять функцию капилляров при воспалении в смысле экссудации и эмиграции лейкоцитов.

4. Амнион и париетальный хорион в зрелом последе вовсе лишены сосудов, инфильтрация их лейкоцитами может происходить из сохранившихся кровеносных сосудов отпадающей оболочки или околоплодных вод.

Виды воспаления. По характеру воспаление в последе может быть экссудативным и пролиферативным, по течению – острым и хроническим. Чаще всего наблюдаются экссудативные формы воспаления, преимущественно серозно-гнойного характера, причем гнойное расплавление тканей встречается редко. По-видимому, возможны фибринозное воспаление и серозно-геморрагическое. Причины воспаления многообразны, чаще оно вызывается бактериальной флорой, реже вирусами, грибами, микоплазмой, хламидиями, токсоплазмой и др. Может быть асептическим, или стерильным. В последнем случае оно чаще вызывается действием мекония, изменением РН околоплодных вод и другими раздражителями.

Термин плацентит (воспаление плаценты) без указания локализации воспалительных изменений в ней следует избегать, применяя более конкретные наименования. По локализации в плаценте следует различать следующие формы воспаления:

Интервиллезит – воспаление, локализующееся в межворсинчатом пространстве. По локализации различают следующие формы интервиллезита:

1) субхориальный – расположенный под хориальной пластинкой в виде полосы обильного скопления лейкоцитов и фибрина;

2) центральный – в отдалении от хориальной и базальной пластинок;

3) базальный – локализующийся непосредственно над базальной пластинкой.

Виллузит (от villus – ворсина) – воспаление ворсины. Следует различать терминальный и стволовой виллузиты. При первом поражаются терминальные ворсины, при втором – стволовые.

Базальный децидуит – воспаление базальной пластинки. Проявляется лейкоцитарной инфильтрацией, дистрофическими и некротическими изменениями децидуальных клеток и стенок спиральных артерий и соответствующих вен, пролиферативными изменениями стенок сосудов.

Плацентарный хориоамнионит – воспаление хориальной пластинки. Часто сочетается с субхориальным интервиллезитом и ангитами ветвей сосудов пуповины. Могут поражаться как вены, так и артерии.

Воспаление пуповины носит название фуникулита. Макроскопически, за редким исключением, фуникулит не проявляется. Микроскопически он сказывается чаще всего флебитом, артериитом (причем последний наблюдается реже и только при наличии первого) и периваскулитом. Для этих воспалительных изменений наиболее характерна инфильтрация стенок сосудов и прилежащего к ним вартонова студня сегментоядерными лейкоцитами с небольшой примесью лимфоцитов, часто сочетающаяся с краевым стоянием лейкоцитов; причем в большинстве случаев лейкоцитарная инфильтрация не достигает эпителиального покрова пуповины.

Воспаление внеплацентарных оболочек называется мембранитом (париетальным амниохориодецидуитом), если в воспалительный процесс вовлечены все три слоя (амнион, гладкий хорион, истинная отпадающая оболочка);

-париетальным хориоамнионитом (хориодецидуитом) – если поражены два слоя;

-париетальным амнионитом или децидуитом при поражении лишь одного слоя.

С морфологическим термином «хориоамнионит» отождествляется клинический термин «синдром инфицированного амниона». Как и в других частях последа, воспаление оболочек чаще всего проявляется лейкоцитарной инфильтрацией из околоплодных вод либо из deciduas parietalis. Другие два слоя оболочек зрелого последа сосудов не содержат и инфильтрируются материнскими лейкоцитами из капилляров отпадающей оболочки.

Пути инфицирования.

Инфекция проникает в послед восходящим, гематогенным и нисходящим путями. Самым частым путем является в о с х о д я щ и й, когда возбудитель из влагалища через канал шейки матки проникает в полость амниона, чаще всего при раннем разрыве оболочек и отхождении вод. Однако и целые оболочки не являются неодолимым препятствием. Такое инфицирование обычно наступает интранатально, или в последние часы антенатального периода. Для восходящего пути со стороны последа наиболее характерны: амнионит (как париетальный, так и плацентарный), хорионит, хориоамнионит, интервиллезит, децидуит и фуникулит (т.н. амниотический тип воспаления). У плода при восходящем пути инфицирования могут поражаться: любые участки кожной поверхности и слизистых оболочек, соприкасающихся с инфицированными водами непосредственно, дыхательные пути, альвеолярные ходы, альвеолы (путем аспирации), а также пищеварительный тракт (при заглатывании). При г е м а т о г е н н о м инфицировании возбудитель заносится в плаценту из крови матери через спиральные артерии отпадающей оболочки плаценты или через сосуды эндометрия в истинной отпадающей оболочке. Такое инфицирование чаще наступает антенатально. Для этого пути наиболее характерны: виллузит, субхориальный интервиллезит (инфильтраты локализуются в интервиллезном пространстве под хориальной оболочкой), базальный децидуит и воспаление сосудов пуповины (т.н. паренхиматозный типа воспаления). Со стороны плода для гематогенного пути более характерно поражение органов, особенно богато снабжающихся кровью и не граничащих с внешней средой – прежде всего печени, надпочечников, почек, селезенки и др. Локализация воспаления при нисходящем пути инфицирования зависит от того, какой отдел плаценты прилежит к отверстию маточной трубы. Возможны смешанные пути инфицирования, при которых процесс часто начинается как восходящий или гематогенный.

Последствия для плода.

Инфицирование оболочек может быть причиной преждевременных родов, инфицирования плода с развитием местных и генерализованных гнойно–воспалительных заболеваний плода и новорожденного. При ограниченном хориоамнионите клинические проявления могут вообще отсутствовать. Перивиллузит может сопровождаться задержкой внутриутробного развития плода, виллузит – развитием инфекции у плода, поражением отдельных органов.