Через какое время после воспаления соэ приходит в норму

СОЭ (РОЭ, скорость оседания эритроцитов): норма и отклонения, почему повышается и понижается

Раньше ее называли РОЭ, хотя некоторые до сих пор по привычке употребляют эту аббревиатуру, теперь именуют СОЭ, но в большинстве случаев применяют к ней средний род (повышенное или ускоренное СОЭ). Автор с позволения читателей будет употреблять современную аббревиатуру (СОЭ) и женский род (скорость).

СОЭ (скорость оседания эритроцитов), вкупе с другими рутинными лабораторными тестами, относят к главным диагностическим показателям на первых этапах поиска. СОЭ — неспецифический индикатор, повышающийся при многих патологических состояниях абсолютно разного происхождения. Люди, которым приходилось попадать в приемный покой с подозрением на какую-то болезнь воспалительного характера (аппендицит, панкреатит, аднексит), наверняка помнят, что первым делом у них берут «двойку» (СОЭ и лейкоциты), которая через уже час позволяет несколько прояснить картину. Правда, новая лабораторная техника умеет сделать анализ и за меньшее время.

Норма СОЭ зависит от пола и возраста

Норма СОЭ в крови (а где ж ей еще быть?) в первую очередь зависит от пола и возраста, однако особым разнообразием не отличается:

• У детей до месяца (новорожденные здоровые малыши) СОЭ бывает 1 или 2 мм/час, другие значения встречаются редко. Скорее всего, это связано с высоким гематокритом, низкой концентрацией белка, в частности, его глобулиновой фракции, гиперхолестеринемией, ацидозом. Скорость оседания эритроцитов у младенцев до полугода резко начинает отличаться — 12-17 мм/час.
• У детей постарше СОЭ несколько выравнивается и составляет 1-8 мм/ч, соответствуя приблизительно норме СОЭ взрослого человека мужского пола.
• У мужчин СОЭ не должна превышать 1-10 мм/час.
• Норма для женщин – 2-15 мм/час, ее более широкий диапазон значений обусловлен влиянием андрогенных гормонов. Кроме этого в разные периоды жизни СОЭ у женского пола имеет свойство меняться, например,  при беременности с начала 2 триместра (4 месяц) она начинает неуклонно расти и доходит до максимума к родам (до 55 мм/ч, что считается абсолютно нормальным явлением). К своим прежним показателям скорость оседания эритроцитов возвращается после родов где-то через недели три. Наверное, повышенная СОЭ в данном случае объясняется увеличением объема плазмы при беременности, возрастанием содержания глобулинов, холестерина, падением уровня Са2++ (кальций).

Ускоренная СОЭ не всегда является следствием патологических изменений, среди причин повышения скорости оседания эритроцитов можно отметить и другие факторы, не имеющие отношения к патологии:

1. Голодные диеты, ограничение потребления жидкости, вероятно, повлечет распад тканевых белков, а, следовательно, повышение в крови фибриногена, глобулиновых фракций и, соответственно – СОЭ. Однако следует заметить, что прием пищи тоже ускорит СОЭ физиологически (до 25 мм/час), поэтому отправляться на анализ лучше натощак, чтобы попусту не волноваться и не сдавать кровь заново.
2. Некоторые лекарственные препараты (высокомолекулярные декстраны, контрацептивы) могут ускорять скорость оседания эритроцитов.
3. Интенсивная физическая нагрузка, повышающая все обменные процессы в организме, скорее всего, повысит и СОЭ.

Так приблизительно выглядит изменение СОЭ в зависимости от возраста и половой принадлежности:

Возраст (месяцев, лет)

Скорость оседания эритроцитов (мм/час)

Скорость оседания эритроцитов ускоряется, прежде всего, за счет  увеличения уровня фибриногена и глобулинов, то есть, основной причиной повышения считают белковый сдвиг в организме, который, впрочем, может свидетельствовать о развитии воспалительных процессов, деструктивных изменений соединительной ткани, образовании некрозов, зарождении злокачественного новообразования, нарушениях иммунного характера. Длительное необоснованное увеличение СОЭ до 40 мм/час и более приобретает уже не только диагностическое, но и дифференциально-диагностическое  значение, поскольку в комплексе с другими гематологическими показателями помогает найти истинную причину высокой СОЭ.

Как определяют СОЭ?

Если взять кровь с антикоагулянтом и дать ей постоять, то через какой-то промежуток времени можно заметить, что красные клетки крови опустились вниз, а сверху осталась желтоватая прозрачная жидкость (плазма). Какое расстояние пройдут эритроциты за один час — и есть скорость оседания эритроцитов (СОЭ). Этот показатель широко используют в лабораторной диагностике, который зависит от радиуса эритроцита, его плотности и вязкости плазмы. Формула расчета – лихо закрученный сюжет, который вряд ли заинтересует читателя, тем более что на деле все намного проще и, пожалуй, сам пациент сможет воспроизвести порядок действий.

Лаборант берет кровь из пальца в специальную стеклянную трубочку, называемую капилляром, помещает ее на предметное стекло, а затем набирает опять в капилляр и ставит в штатив Панченкова, чтобы через час зафиксировать результат. Столбик плазмы, следующий за осевшими эритроцитами и будет скоростью их оседания, она измеряется в миллиметрах в час (мм/час). Этот старый метод называется СОЭ по Панченкову и по сей день применяется большинством лабораторий на постсоветском пространстве.

Более широко распространено на планете определение данного показателя по Вестергрену, первоначальный вариант которого очень мало отличался от нашего традиционного анализа. Современные автоматизированные модификации определения СОЭ по Вестергрену считаются более точными и позволяют получить результат в течение получаса.

Повышенная СОЭ требует обследования

Главным фактором, ускоряющим СОЭ, по праву считают изменение физико-химических свойств и состава крови: сдвиг белкового А/Г (альбуминово-глобулинового) коэффициента в сторону снижения, повышение водородного показателя (рН),  активное насыщение красных кровяных телец (эритроцитов) гемоглобином. Плазменные белки, которые осуществляют процесс оседания эритроцитов, получили название агломеринов.

Увеличение уровня глобулиновой фракции, фибриногена, холестерина, повышение агрегационных способностей красных клеток крови, происходит при многих патологических состояниях, которые и считают причинами высокой СОЭ в общем анализе крови:

1. Острые и хронические воспалительные процессы инфекционного происхождения (пневмония, ревматизм, сифилис, туберкулез, сепсис). По данному лабораторному тесту можно судить о стадии болезни, затихании процесса, эффективности терапии. Синтез белков «острой фазы» в остром периоде и усиленная продукция иммуноглобулинов в разгар «военных действий» значительно повышают агрегационные способности эритроцитов и образование ими монетных столбиков. Следует отметить, что бактериальные инфекции дают более высокие цифры по сравнению с вирусными поражениями.
2. Коллагенозы (ревматоидный полиартрит).
3. Поражения сердца (инфаркт миокарда – повреждение сердечной мышцы, воспаление, синтез белков «острой фазы», в том числе, фибриногена, повышение агрегации красных клеток крови, образование монетных столбиков – повышение СОЭ).
4. Болезни печени (гепатиты), поджелудочной железы (деструктивный панкреатит), кишечника (болезнь Крона, язвенный колит), почек (нефротический синдром).
5. Эндокринная патология (сахарный диабет, тиреотоксикоз).
6. Гематологические заболевания (анемии, лимфогранулематоз, миеломная болезнь).
7. Травмирование органов и тканей (хирургические операции, ранения и переломы костей) – любое повреждение повышает способность эритроцитов к агрегации.
8. Отравления свинцом или мышьяком.
9. Состояния, сопровождаемые выраженной интоксикацией.
10. Злокачественные новообразования. Конечно, вряд ли тест может претендовать на роль главного диагностического признака при онкологии, однако его повышение так или иначе создаст много вопросов, на которые придется найти ответ.
11. Моноклональные гаммапатии (макроглобулинемия Вальденстрема, иммунопролиферативные процессы).
12. Высокий уровень холестерина (гиперхолестеринемия).
13. Воздействие некоторых лекарственных средств (морфий, декстран, витамин Д, метилдофа).

Однако в разные периоды одного процесса или при различных патологических состояниях СОЭ изменяется не одинаково:

• Очень резкое повышение СОЭ до 60-80 мм/час характерно для миеломы, лимфосаркомы и других опухолей.
• Туберкулез на начальных этапах скорость оседания эритроцитов не меняет, но если его не остановить или присоединится осложнение, то показатель быстро поползет вверх.
• В остром периоде инфекции СОЭ начнет повышаться только со 2-3 дня, но может не снижаться довольно долго, например, при крупозной пневмонии – кризис миновал, болезнь отступает, а СОЭ держится.
• Вряд ли способен помочь данный лабораторный тест и в первые сутки острого аппендицита, поскольку будет находиться в нормальных пределах.
• Активный ревматизм может долго протекать с повышением СОЭ, но без пугающих цифр, однако ее снижение должно насторожить в плане развития сердечной недостаточности (сгущение крови, ацидоз).
• Обычно при затихании инфекционного процесса первыми в норму приходит общее количество лейкоцитов (эозинофилы и лимфоциты остаются, чтобы закончить реакцию), СОЭ несколько запаздывает и снижается позже.

Между тем, длительное сохранение высоких значений СОЭ (20-40, а то и 75 мм/час и выше) при инфекционно-воспалительных заболеваниях любого рода,  скорее всего, натолкнет на мысль об осложнениях, а при отсутствии явных инфекций – о наличии каких-то скрытых и, возможно, очень серьезных болезней. И, хотя не у всех онкологических пациентов болезнь начинается с повышения СОЭ, однако высокий ее уровень (70 мм/час и выше) при отсутствии воспалительного процесса чаще всего бывает при онкологии, ведь опухоль рано или поздно нанесет значительный вред тканям, повреждение которых в конечном итоге начнет повышать скорость оседания эритроцитов.

Что может означать снижение СОЭ?

Наверное, читатель согласится, что мы мало придаем значению СОЭ, если цифры находятся в пределах нормы, однако уменьшение показателя с учетом возраста и половой принадлежности до 1-2 мм/час все же будет вызывать у особо любопытных пациентов ряд вопросов. Например, общий анализ крови женщины репродуктивного возраста при неоднократном исследовании «портит» уровень скорости оседания эритроцитов, не укладывающийся в физиологические параметры. Почему это происходит? Как и в случае с повышением, уменьшение СОЭ тоже имеет свои причины, обусловленные снижением или отсутствием способности эритроцитов к агрегации и образованию монетных столбиков.

К факторам, приводящим к подобным отклонениям, следует отнести:

1. Повышенную вязкость крови, которая при увеличении количества эритроцитов (эритремия) вообще может остановить процесс оседания;
2. Изменение формы красных клеток крови, которые в принципе из-за неправильной формы не могут укладываться в монетные столбики (серповидность, сфероцитоз и др.);
3. Изменение физико-химических показателей крови со сдвигом рН в сторону снижения.

Подобные изменения крови характерны для следующих состояний организма:

• Высокий уровень билирубина (гипербилирубинемия);
• Механическая желтуха и как следствие – высвобождение большого количества желчных кислот;
• Эритремия и реактивный эритроцитоз;
• Серповидноклеточная анемия;
• Хроническая недостаточность кровообращения;
• Снижение уровня фибриногена (гипофибриногенемия).

Впрочем, снижение скорости оседания эритроцитов клиницисты не относят к важным диагностическим показателям, поэтому данные приведены именно для особо любознательных людей. Понятно, что у мужчин это снижение вообще заметить не представляется возможным.

Определить у себя повышение СОЭ без укола в палец однозначно не получится, но предположить ускоренный результат вполне возможно. Учащение сердцебиения (тахикардия), повышение температуры тела (лихорадка), другие симптомы, указывающие на приближение инфекционно-воспалительного заболевания, могут быть косвенными признаками изменения многих гематологических показателей, в том числе, и скорости оседания эритроцитов.

Видео: клинический анализ крови, СОЭ, доктор Комаровский

Методы диагностики инфаркта миокарда

Диагностировать инфаркт миокарда в наше время можно не только при помощи ЭКГ, но и проведя ряд других исследований. С их помощью можно увидеть всю зону поражения. Один из эффективных методов выявления болезни — лабораторная диагностика инфаркта миокарда. Благодаря ей можно увидеть степень повреждения тканей.

Диагностика

На начальной стадии она носит затруднительный характер. Связано это со схожими признаками приступа ишемии. По этой причине часто в диагнозе употребляют термин «коронарный острый синдром». Он включает в себя любые признаки, говорящие о стенокардии, носящей нестабильный характер, инфаркте.

Диагностика в момент инфаркта миокарда до госпитализации проводится по показаниям общего состояния больного и методом исключения других проблем с сердцем. Физическая проверка имеет косвенные указания, где главным признаком инфаркта миокарда считается сильный болевой синдром в районе грудины.

Боль носит нарастающий характер, с характерной пульсацией, отдает в спину, плечо, желудок. Боль длится 20-40 минут. Не стихает при приеме нитроглицерина, изменении положения тела. Нечасто, но случается, что приступ инфаркта проходит без ощутимых симптомов, и точная диагностика инфаркта миокарда затруднена. Поэтому необходимо вовремя обращаться к специалисту, который сможет поставить диагноз и уменьшить риск тяжелых последствий в виде летального исхода.

Результат ЭКГ

Врачи скорой помощи имеют портативный электрокардиограф, который позволяет сделать кардиограмму по месту нахождения больного.

При проведении ЭКГ специалист обращает внимание на высоту Т-зубцов остроконечных. При инфаркте миокарда они высокие. По анализу показателей кардиограммы можно увидеть, в каком месте произошел некроз тканей и какова степень разрастания. Для точного диагноза необходимо повторять ЭКГ каждые полчаса.

Специалист знает, что в 25% случаев инфаркт на кардиограмме невиден. Поэтому он обязан уговорить больного на госпитализацию, где проведут более точную диагностику. В противном случае возможность летального исхода в ближайшие сутки и даже часы увеличивается в несколько раз.

При малейшем признаке инфаркта необходима госпитализация, опытные врачи проведут дифференциальную диагностику и исключат другие заболевания, которые маскируются под инфаркт.

Лабораторные исследования

При проведении лабораторной диагностики учитываются три главных показателя — АСТ (аспартатаминотрансфераза), ЛДГ (лактатдегидрогеназа) и КФК (креатинфосфокиназа). Следует учитывать следующие показатели:

• есть ли в крови тропонин — специфический белок сердечной мышцы;
• присутствует ли в крови миоглобин;
• есть ли миоглобин в моче.

Для получения от лабораторных исследований максимально точного результата желательно проводить не разовую оценку, а проверку в динамике.

1. Оценка миоглобина. В течение суток ведется контроль, максимальное повышение активности наблюдается через 7 часов после первых признаков.
2. АСТ. Необходимо длительное наблюдение. АсАТ приходит в норму при инфаркте миокарда через неделю после приступа. Пик активности достигается на вторые сутки.
3. ЛДГ. Считается медленным ферментом, максимальная активность достигается на 4 день. Окончательный спад происходит минимум через неделю.
4. КФК. Требует наблюдения в течение 2 суток. Пик наступает через 18 часов от первых признаков инфаркта. К норме возвращается через 2 суток.

При проведении этих лабораторных исследований обращается внимание на появившиеся маркеры в крови. Они указывают на изменения в тканях мышцы и носят некротический характер. Все это позволяет поставить диагноз инфаркт миокарда.

Тропонин относится к сократительным белкам, появляется в сыворотке крови только тогда, когда случается инфаркт.

Экспресс-тест на наличие в крови этого белка считается одним из быстрых методов диагностики данного заболевания. Главным плюсом такого теста является специфичность, что исключает возможность спутать инфаркт с другой патологией.

Проводят тест по следующей схеме:

• делается забор крови у больного;
• на специальную полоску с реагентом наносится кровь;
• через 20 минут получают ответ.

Проявились две линии: результат положительный, концентрация тропонина превышает нормальные показатели на 0,2 нг/мл.

Проявилась одна полоска: результат отрицательный.

Не появилось ни одной полоски: неверно проведено тестирование.

Желательно тест проводить до госпитализации больного. При этом следует учитывать, что первые признаки присутствия этого белка в крови при инфаркте появляются через несколько часов после начала приступа.

При помощи тропонинового теста обнаруживаются не только крупные некрозные очаги, но и мелкие. Такой тест важен для людей, страдающих нестабильной стенокардией.

Для исключения аутоиммунных осложнений при инфаркте миокарда следует делать забор крови на определение количества лейкоцитов и СОЭ.

Дополнительные мероприятия

При госпитализации больного с подозрением на инфаркт миокарда, помимо основных исследований, назначают дополнительные, а именно:

1. Рентген. Снимок грудной клетки поможет специалистам узнать размер сердца, увидеть застоявшуюся жидкость в легких.
2. Эхокардиограмму — это УЗИ сердца. При проведении исследования на мониторе видно работу сердца, можно определить места повреждения тканей мышцы.
3. КТ, МРТ позволяют получить всю информацию о состоянии сердца.
4. Ангиографию. При ее проведении в кровь пациента впрыскивается специальный краситель. При его помощи можно определить, где произошло сужение сосудов, а где образовался тромб. Такое обследование необходимо проводить перед хирургическим вмешательством.

В дальнейшем, после лечения, необходимо провести ЭКГ с нагрузкой. Эта процедура поможет показать работу сердечной мышцы после перенесенного инфаркта.