Чем отличается хроническое воспаление от острого
| Признак | Острое | Хроническое |
| Характер течения | Интенсивный | Длительный |
| Иммунный ответ | Неспецифический | Специфический |
| Клетки | Нейтрофилы, макрофаги | Т-лимфоциты, макрофаги, фибробласты |
| Сосудистые реакции | Вазодилатация, отек | Образование новых сосудов |
| Местные и общие признаки | Выражены | Не выражены |
| Последствия | Не типичны | Гранулема, капсула и др. |
Одним из наиболее информативных отличительных показателей хронического воспаления от острого является характерный «цитокиновый профиль». Различия связаны с тем, что преимущественным источником цитокинов при хроническом воспалении являются макрофаги и лимфоциты, а при остром — нейтрофилы и тучные клетки (рис. 5.2.).
Таким образом, основным проявлением хронического воспаления является процесс пролиферации, который развивается одновременно с повреждением и продолжающейся гибелью клеток.
Системные изменения при остром и хроническом воспалении
Воспаление, как правило, сопровождается не только местными, но и системными проявлениями (SIRS – синдром системных проявлений при воспалении). Системные реакции организма на воспаление преимущественно связаны с выделением в кровь цитокинов, которые оказывают влияние на различные органы, включая печень, центральную нервную систему.Главными индукторами системнойвоспалительной реакции, являются интерлейкин 1 бета (ИЛ-1b, ИЛ-6), а также фактор некроза опухоли альфа (ФНО-a).
Системные ответы организма на острое местное воспаление называются реакциями острой фазы воспаления. В результате снижается аппетит,ухудшается общее самочувствие, появляются сонливость, лихорадка, лейкоцитоз, тромбоцитоз, а при длительном течении воспаления –анемия. В печени интенсивно образуются белки острой фазы.
Проявление реакций со стороны центральной нервной системы связано с воздействием цитокинов на структуры головного мозга, в первую очередь, на гипоталамус. Часть цитокинов вырабатывается непосредственно в ЦНС глиальными клетками и макрофагами под действием провоспалительных стимулов. Цитокины влияют на функциональную активность ядер гипоталамуса, изменяя образование нейромедиаторов. Тормозятся центры, регулирующие процессы пищеварения, угнетается секреторная и моторная функции желудочно-кишечного тракта, стимулируются гипоталамические и другие структуры ЦНС, отвечающие за сон. Поэтому при остром воспалении больные, как правило, испытывают общую сонливость и недомогание, которые нередко называют признаками «интоксикации». Влияние цитокинов на центр терморегуляции в гипоталамусе приводит к развитию лихорадки.Реакции со стороны костного мозга проявляются в виде активации лейкопоэза(лейкоцитоз, тромбоцитоз) при угнетении эритропоэза.
Цитокины, в первую очередь интерлейкин-6 увеличивают образование в печени белков острой фазы. «Белки острой фазы» — общее название белков, образующихся в печени при воспалении, которые обладают защитной функцией. Они принимают участие в антимикробной, антиоксидантной, антитоксической защите и являются частью системы гемостаза, что предотвращает кровотечение при повреждении сосудов. Основные белки острой фазы и их функции представлены в таблице 5.6.
Табл. 5.6.
Белки острой фазы воспаления и их основное действие
| Основное действие | Белки острой фазы |
| антиоксидантное | церулоплазмин, амилоид А, гаптоглобин |
| регуляция иммунной системы | система комплемента, С-реактивный белок |
| антимикробное | лактоферрин, система комплемента |
| антипротеазное | α1-антитрипсин, a1 – антихимотрипсин |
| регуляция гемостаза | фибриноген и другие факторы |
Классификация воспаления
Существует много различных классификаций воспаления, каждая из которых используется в зависимости от задач, которые ставятся перед специалистами.
1. По этиологии воспаление бываетсептическим и асептическим (инфекционным и неинфекционным). Септическое воспаление может быть специфическим (т.е. вызванное специфической инфекцией, например возбудителем туберкулеза или бруцеллеза) и неспецифическим(т.е. вызванное стрептококками, стафилококками и другими возбудителями гнойной инфекции).
2. В зависимости от длительности течения выделяютострое, подострое и хроническое воспаление. В основе данной классификации лежит не только продолжительность течения воспаления (острое – как правило, длится короткий период времени – не более 4 недель, а хроническое воспаление имеет длительное течение, до нескольких лет), но и различные механизмы, обуславливающие характер течения воспаления.
3. В зависимости от преобладания и выраженности одной из стадийпатологического процесса выделяют альтеративное, экссудативное ипролиферативное воспаление. Альтеративное воспаления характеризуется неадекватно избыточной вторичной альтерацией после механической травмы, инфаркта миокарда, или при феномене Артюса (особая форма аллергической реакции). Типичным примеромэкссудативного воспаления является образование пузырей при ожогах 2-й степени. Пролиферативное воспаление, как правило, возникает на фоне хронического процесса и проявляется в виде гипертрофических и келоидных рубцов.
4. В зависимости от реактивности организма воспаление бывает гипергическим (сниженная реактивность), номергическим (нормальная реактивность) и гиперергическим (повышенная реактивность организма).
Источник
Течение воспаления определяется реактивностью организма, видом, силой и продолжительностью действия флогогена. Различают острое, подострое и хроническое воспаление.
Острое воспаление характеризуется:
— интенсивным течением и сравнительно небольшой продолжительностью (обычно 1-2, максимально до 4-6 недель), зависящей от поврежденного органа или ткани, степени и масштаба их альтерации, реактивности организма и др.; умеренно выраженной альтерацией и деструкцией тканей, экссудацией и пролиферацией в очаге повреждения при нормергическом характере воспаления. При гиперергическом его течении в очаге воспаления доминируют альтерация и разрушение тканей.
Хроническое воспаление характеризуется:
— длительным и вялым течением. Сохраняется такое воспаление в течение многих лет и даже всей жизни пациента (например, у больных проказой, туберкулезом, токсоплазмозом, хроническими формами пневмонии, гломерулонефритом, гепатитом, ревматоидным артритом и др.);
— формированием гранулем (например, при туберкулезном, бруцеллезном или сифилитическом воспалении);
— образованием фиброзной капсулы (например, при наличии в ткани инородного тела или отложении солей кальция);
— частым развитием некроза в центре очага хронического воспаления.
Хроническое воспаление может быть первичным и вторичным.
Если течение воспаления после острого периода приобретает затяжной характер, то оно обозначается как «вторично-хроническое». В случае, когда воспаление изначально имеет персистирующее (вялое и длительное) течение, его называют «первично-хроническим».
Причины хронического воспаления:
— различные формы фагоцитарной недостаточности;
— длительный стресс и другие состояния, сопровождающиеся повышенной концентрацией в крови КА и ГК, которые подавляют процессы пролиферации, созревание и активность фагоцитов;
— повторное повреждение ткани или органа, сопровождающееся образованием чужеродных антигенов и развитием иммупатологических реакций;
— персистирующая инфекция и (или) интоксикация;
Характер течения хронического воспаления определяется:
— местными факторами (клеточным составом, медиаторами воспаления, характером, степенью и масштабом повреждения ткани и др.);
— общими, системными факторами к которым относят: гормоны (адреналин, ГК, СТГ, тиреоидные гормоны, глюкагон и др.) и опиоидные пептиды (эндорфины и энкефалины).
Виды воспаления
В зависимости от характера доминирующего местного процесса (альтерация, экссудация или пролиферация) различают три вида воспаления. В случае преобладания альтеративных процессов, дистрофии, некроза, развивается альтеративное (некротическое) воспаление. Оно наблюдается чаще всего в паренхиматозных органах, при инфекционных заболеваниях, протекающих с выраженной интоксикацией (творожистый распад легких или надпочечников при туберкулезе). Преобладают явления повреждения над эксудативно-инфильтративными и пролиферативными.
Различают также экссудативный и пролиферативный виды воспаления в соответствии с выраженностью того или иного процесса. Экссудативное воспаление характеризуется выраженным нарушением кровообращения с явлениями экссудации и эмиграции лейкоцитов. По характеру экссудата различают серозное, гнойное, геморрагическое, фибринозное, смешанное воспаление. Кроме того, при вовлечении в воспалительный процесс слизистых оболочек, когда к экссудату примешивается слизь, говорят о катаральном воспалении, которое обычно сочетается с экссудативным воспалением других видов (серозно-катаральное, гнойно-катаральное и др.).
Пролиферативное (продуктивное) воспаление характеризуется доминирующим размножением клеток гематогенного и гистиогенного происхождения. В зоне воспаления возникают клеточные инфильтраты, которые в зависимости от характера скопившихся клеток подразделяются на круглоклеточные (лимфоциты, гистиоциты), плазмоклеточные, эозинофильноклеточные, эпителиоидноклеточные, макрофагальные. При воспалении клетки с законченным циклом развития (зрелые) погибают, мезенхимальные же клетки претерпевают трансформацию и дифференциацию, в результате которых образуется молодая соединительная ткань. Она проходит все стадии созревания, вследствие чего орган или часть его пронизывается соединительно-тканными тяжами, что на поздних стадиях воспаления может привести к циррозу.
Теории воспаления
Учение о воспалении на научной основе стало развиваться с середины XIX в. – первой половины XX в., в связи с разработкой биохимических, биофизических, гистохимических методов и методов электронно-микроскопического изучения тканей.
Р. Вихров (1859), обратив внимание на повреждение паренхимы органов (дистрофические изменения клеток) при воспалении, создал так называемую нутритивную («питательную») теорию воспаления. На смену этой теории пришла сосудистая теория Ю. Конгейма (1887), который основное значение в патогенезе воспаления придавал реакции мелких сосудов, нарушению микроциркуляции. Он считал, что расширение приводящих сосудов и прилив артериальной крови в очаг воспаления обусловливают появление жара и покраснение тканей, увеличение проницаемости капилляров – припухлость, образование инфильтрата – сдавление нервов и возникновение боли, а все вместе — нарушение функции. Сосудистая теория Конгейма благодаря своей ясности и простоте получила широкое распространение. Современные электронно- и биомикроскопические исследования дают новое подтверждение ряду положений этой теории. В дальнейшем И.И. Мечниковым (1892) была выдвинута биологическая теория воспаления. В его трактовке воспаление рассматривается как реакция приспособления и защиты организма от вредных факторов. И.И. Мечников развил учение о фагоцитозе и придавал ему большое значение в механизме борьбы макроорганизма с «агрессором». Все предшественники И.И. Мечникова рассматривали воспаление как местный процесс. И.И. Мечников охарактеризовал воспаление как процесс, развивающийся на всех уровнях организации организма: клеточном (фагоцитоз), системном (иммунная система), организменном (эволюция воспаления в онто- и филогенезе).
В 1923 Г. Шаде (Н. Sсhade) выдвинул физико-химическую теорию воспаления. По его мнению основой воспаления является тканевой ацидоз, гипоксия, гипероксия и гипертония в очаге повреждения, которыми и определяется в дальнейшем вся совокупность изменений при воспалении. Риккер (С. Riсker, 1924), рассматривая феномены воспаления как проявления сосудисто-нервных расстройств, предложил нервно-сосудистую теорию воспаления. Однако, все эти теории – это теории очага воспаления, его отдельных сторон. В настоящее время патогенез воспаления рассматривается значительно шире. Предпринимаются попытки обобщить накопленные данные по этому вопросу и выстроить современную теорию воспаления. Однако, до сих пор единой обобщающей теории воспаления нет.
Источник
Что такое воспаление?
Воспаление — это способ борьбы нашего тела с вредными для него воздействиями, такими как инфекции, травмы и токсины, в попытке излечить себя. Когда что-то повреждает наши клетки, наш организм выделяет химические вещества, которые вызывают реакцию иммунной системы .
Это в свою очередь вызывает высвобождение антител и белков и усиление кровотока в поврежденной области. В случае острого воспаления весь этот процесс обычно длится несколько часов или дней.
Хроническое же воспаление возникает, когда этот процесс затягивается, сохраняя наше тело в состоянии постоянной «боевой готовности». С течением времени хроническое воспаление может оказывать негативное влияние на наши ткани и органы.
По данным исследований, хроническое воспаление может играть ключевую роль в развитии многих серьезных заболеваний, таких как рак и астма.
Каковы симптомы хронического воспаления?
Симптомы острого воспаления сложно не заметить, оно вызывает такие симптомы, такие как боль, покраснение или отеки. Но симптомы хронического воспаления обычно не так ярко выражены, поэтому вы можете их не заметить или не придать этому значения.
Симптомы хронического воспаления могут включать в себя:
усталость
температура
язвы во рту
высыпания на коже
боль в животе
боль в груди
Эти симптомы могут варьироваться по степени интенсивности и длиться в течение нескольких месяцев или лет.
Что вызывает хроническое воспаление?
Не до конца вылеченные инфекции или старые травмы
аутоиммунное расстройство, которое заставляет вашу иммунную систему ошибочно атаковать здоровые ткани
длительное воздействие вредных веществ, таких как промышленные химикаты или загрязненный воздух
Согласно исследованиям, развитию хронического воспаления обычно способствует наличие следующих факторов:
Курение
Ожирение
Алкоголь
Хронический стресс
Как хроническое воспаление влияет на организм?
При хроническом воспалении противовоспалительная реакция вашего организма может в конечном итоге привести к повреждению здоровых клеток, тканей и органов. Со временем это может привести к повреждению ДНК, гибели тканей и образованию рубцов.
Все это приводит к развитию таких заболеваний, как:
рак
заболевания сердца
ревматоидный артрит
диабет 2 типа
ожирение
астма
нейродегенеративные заболевания, такие как болезнь Альцгеймера
Как диета влияет на развитие хронического воспаления?
То, что вы едите, может играть как положительную, так и отрицательную роль в развитии хронического воспаления.
Полезные продукты
Многие продукты имеют противовоспалительные свойства. К ним относятся продукты с высоким содержанием антиоксидантов и полифенолов, такие как:
оливковое масло
листовая зелень, такая как капуста и шпинат
помидоры
жирная рыба, такая как лосось, сардины и скумбрия
орехи
фрукты и ягоды, особенно вишня, черника и апельсины
для борьбы с хроническим воспалением и не только очень полезна средиземноморская диета.
Пищевые добавки и специи:
Рыбий жир
Куркумин
Липоевая кислота
Имбирь
Чесок
Кайенский перец
Продукты, которых следует избегать
Следующие продукты могут увеличить уровень хронического воспаления:
рафинированные углеводы, такие как белый хлеб и выпечка
жареные продукты, такие как картофель фри
красное мясо
продукты мясной переработки, такое как гамбургеры и колбаса
Источник
Течение воспаления
определяется реактивностью организма,
видом, силой и продолжительностью
действия флогогена. Различают острое,
подострое и хроническое воспаление.
Острое воспаление
характеризуется:
интенсивным
течением и сравнительно небольшой
(обычно 1-2, максимально до 4—6 недель)
продолжительностью (в зависимости от
поврежденного органа или ткани,
степени и масштаба их альтерации,
реактивности организма и др.);умеренно выраженной
альтерацией и деструкцией тканей,
экссудацией и пролиферацией в очаге
повреждения при нормергическом
характере воспаления. При гиперергическом
его течении в очаге воспаления доминируют
альтерация и разрушение тканей.
Хроническое
воспаление характеризуется:
длительным и вялым
течением. Протекает такое воспаление
в течение многих лет и даже всей
жизни пациента (например, у больных
проказой, туберкулезом, токсоплазмозом,
хроническими формами пневмонии,
гломерулонефрита, гепатита, ревматоидного
артрита и др.);формированием
гранулем (например, при туберкулезном,
бруцеллезном или сифилитическом
воспалении);образованием
фиброзной капсулы (например, при наличии
в ткани инородного тела или отложении
солей кальция);
— частым развитием
некроза в центре очага хронического
воспаления.
Хроническое воспаление
может быть первичным и вторичным.
Если течение
воспаления после острого периода
приобретает затяжной характер, то
оно обозначается как «вторично-хроническое»,
а когда воспаление изначально имеет
персистирующее — вялое и длительное
течение — его называют
«первично-хроническим».
Причины хронического
воспаления:
— различные формы
фагоцитарной недостаточности;
— длительный стресс
и другие состояния, сопровождающиеся
повышенной концентрацией в крови
катехоламинов и глюкокортикоидов.
Указанные группы гормонов подавляют
процессы пролиферации, созревание и
активность фагоцитов, потенцируют их
разрушение;
— повторное
повреждение ткани или органа,
сопровождающееся образованием
чужеродных антигенов и развитием
иммунопатологических реакций;
— персистирующая
инфекция и/или интоксикация;
— патогенное
действие факторов иммунной аутоагрессии.
Характер течения
хронического воспаления определяется:
местными факторами
(клеточным составом, медиаторами
воспаления, характером, степенью и
масштабом повреждения ткани и др.);общими, системными
факторами; к ним относят: гормоны
(адреналин, глюкокортикоиды,
соматотропный гормон, тиреоидные
гормоны, глюкагон и др.) и опиоидные
пептиды (эндорфины и энкефалины).
ВИДЫ ВОСПАЛЕНИЯ
В зависимости от
характера доминирующего местного
процесса (альтерация, экссудация или
пролиферация) различают три вида
воспаления. В случае преобладания
альтеративных процессов, дистрофии,
некроза, развивается альтеративное
(некротическое) воспаление. Оно наблюдается
чаще всего в паренхиматозных органах
при инфекционных заболеваниях, протекающих
с выраженной интоксикацией (творожистый
распад легких или надпочечников при
туберкулезе).
Различают также
экссудативный и пролиферативный виды
воспаления в соответствии с выраженностью
того или иного процесса. Экссудативное
воспаление характеризуется выраженным
нарушением кровообращения с явлениями
экссудации и эмиграции лейкоцитов. По
характеру экссудата различают серозное,
гнойное, геморрагическое, фибринозное,
смешанное воспаление. Кроме того, при
вовлечении в воспалительный процесс
слизистых оболочек, когда к экссудату
примешивается слизь, говорят о катаральном
воспалении, которое обычно сочетается
с экссудативным воспалением других
видов (серозно-катаральное, гнойно-катаральное
и др.).
Пролиферативное
и продуктивное воспаление характеризуется
доминирующим размножением клеток
гематогенного и гистиогенного
происхождения. В зоне воспаления
возникают клеточные инфильтраты, которые
в зависимости от характера скопившихся
клеток подразделяются на круглоклеточные
(лимфоциты, гистиоциты), плазмоклеточные,
эозинофиль-ноклеточные, эпителиоидно-клеточные,
макрофагальные инфильтраты. При
воспалении клетки с законченным циклом
развития (зрелые) погибают, мезенхимальные
же клетки претерпевают трансформацию
и дифференциацию, в результате которых
образуется молодая соединительная
ткань. Она проходит все стадии созревания,
вследствие чего орган или часть его
пронизывается соединительно-тканевыми
тяжами, что на поздних стадиях
воспаления может привести к циррозу.
При систематизации
видов воспаления, наряду с
клинико-анатомическими особенностями,
учитывают: 1) временную характеристику
процесса (острое и хроническое); 2)
морфофункциональные особенности
воспаления; 3) патогенетическую
специфику воспаления (иммунное
воспаление).
РОЛЬ НЕРВНОЙ И
ЭНДОКРИННОЙ СИСТЕМ В ПАТОГЕНЕЗЕ
ВОСПАЛЕНИЯ
Воспалительная
реакция организма появилась на ранних
этапах эволюционного развития и в
дальнейшем совершенствовалась по мере
его усложнения с образованием и
развитием нервной и эндокринной систем.
Исследования показывают, что
воспалительная реакциях наличием всех
признаков воспаления устанавливается
на 4-5 месяце внутриутробной жизни
человека.
Влияние нервной
системы на воспалительный процесс
подтверждается многочисленными
опытами, а также клиническими наблюдениями.
Известно, что при нарушении
периферической инервации, воспаление
приобретает вялый, затяжной характер.
Например, трофические язвы конечностей,
возникающие при ранениях спинного мозга
или седалищного нерва, заживают очень
длительно. Повреждение инородным телом
области серого бугра мозга приводит
к обширным воспалительным изменениям
кожи и слизистой оболочки, что объясняется
изменением трофики тканей, а вместе
с этим снижением их устойчивости к
действию повреждающих агентов (А. Д.
Сперанский). Наконец, известны случаи,
когда явные признаки воспаления
наблюдались у людей, которым под гипнозом
внушали, что к коже прикладывался
раскаленный предмет.
На характер
воспаления могут влиять как нервные,
так и гуморальные факторы. Очень большое
значение для воспалительной реакции
имеют некоторые гормоны ГГНС, главным
образом, гормоны коры надпочечников и
гипофиза, что убедительно показано в
эксперименте и в клинике. Установлено,
что соматотропный гормон гипофиза и
альдостерон способны повысить
воспалительный «потенциал» организма,
т. е. усилить воспаление, хотя сами по
себе вызвать его не могут. Минералокортикоиды
(альдостерон, дезоксикортикостерон)
повышая проницаемость стенки сосудов,
увеличивая экссудацию и изменяя
электролитный состав тканей, оказывают
провоспалительное действие.
Наряду с этим,
глюкокортикоиды (гидрокортизон и др.),
АКТГ, не обладая бактерицидными
свойствами, оказывают противовоспалительное
действие, уменьшая воспалительную
реакцию. Глюкокортикоиды, задерживая
развитие самых ранних признаков
воспаления (гиперемию, экссудацию,
миграцию клеток) препятствуют возникновению
отека, этим свойством широко пользуются
и практической
медицине. Такое действие глюкокортикоидов
объясняется тем,что они
уменьшают число тканевых базофилов,
снижают активность гистидиндекарбоксилазы
и одновременно увеличивают активность
фермента, разрушающего гистамин
(гистаминаза). Снижается также образование
серотонина. В последнее время установлено,
что глюкокортикоиды индуцируют синтез
специфических белков (липомодулин,
макрокортин), которые действуют как
ингибиторы фосфолипазы А2,
т. е. блокируют процесс образования
производных арахидоновой кислоты
(простагландинов и лейкотриенов). Кроме
того, замечено, что воспаление интенсивнее
протекает при гипертиреоидозе и
отличается вялостью течения при
микседеме.
Соседние файлы в предмете Патологическая физиология
- #
- #
- #
- #
- #
20.06.2014707.75 Кб143Лекции по патофизиологии.doc
- #
Источник