Чем обусловлен ацидоз в очаге воспаления

-повышение онкотического давления крови;

+повышение онкотического давления межклеточной жидкости;

+повышение проницаемости сосудистой стенки;

-снижение осмотического давления межтканевой жидкости;

+повышение давления в венозном отделе капилляров и в венулах;

+повышение осмотического давления межклеточной жидкости.

К калликреин кининовой системе относятся:

+фактор Хагемана;

+прекалликреин;

-комплемент;

+брадикинин.

Отметьте противовоспалительные гормоны:

-альдостерон;

+кортизол;

-эстрогены;

-Т4;

+кортикостерон.

Укажите, какие из указанных активированных фрагментов комплемента обладают анафилатоксической активностью:

-С5б;

+С5а;

-СЗб;

+СЗа.

Наибольшее повреждение базальной мембраны микроциркуляторных сосудов следует ожидать при воспалении, характеризующемся образованием одного из указанных видов экссудатов. Какого?

-серозного;

-гнойного;

-катарального;

-фибринозного;

+геморрагического.

Основные различия транссудата и гнойного экссудата при воспалении заключается в том, что последний содержит:

+большое количество клеток крови (лейкоцитов и др.);

+большое количество разрушенных тканевых элементов;

-небольшое количество белка;

+большое количество белка.

Воспаление характеризуют:

+изменение микроциркуляции в очаге воспаления;

+повышение сосудистой проницаемости;

+эмиграция лейкоцитов в зону повреждения;

-транссудация;

-регенераторная репарация.

Укажите возможные причины нарушения функции фагоцитов:

+недостаточная активность глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы;

-недостаточность пиноцитоза;

+уменьшение образования активных форм кислорода в фагоците;

+недостаточная активность ферментов лизосом;

-активация синтеза глюкуронидазы;

+нарушение образования фаголизосом.

Факторами, способствующими развитию артериальной гиперемии в очаге воспаления, являются:

+аксон рефлекс;

+гистамин;

-норадреналин;

+брадикинин;

-понижение активности вазоконстрикторов;

-повышение активности гиалуронидазы.

К «клеткам хронического воспаления» относятся:

+эпителиоидные клетки;

+макрофаги;

-тучные клетки;

-нейтрофилы.

Гнойный экссудат:

+отличается наличием большого количества гнойных телец;

-характеризуется небольшим содержанием полиморфноядерных лейкоцитов, главным образом, погибших и разрушенных;

+отличается высокой протеолитической активностью;

+характерен для воспаления, вызванного кокковой инфекцией;

+чаще встречается при остром воспалении.

Главными источниками гистамина в очаге острого воспаления являются:

+базофилы;

-тромбоциты;

+тучные клетки;

-нейтрофилы.

Противовоспалительное действие глюкокортикоидов обусловлено тем, что они:

+подавляют активность фосфолипазы А2;

+снижают проницаемость стенки сосудов;

+тормозят продукцию ИЛ;

-ингибируют активацию комплемента.

К факторам, способствующим адгезии (прилипанию) нейтрофилов к эндотелию микроциркуляторных сосудов при воспалении, относятся:

+ФНО;

+ИЛ1;

+С5а фрагмент комплемента;

+липополисахариды бактерий.

Механизмами экссудации при воспалении являются:

+повышение проницаемости капилляров и венул;

+увеличение гидростатического давления в сосудах очага воспаления;

-гиперонкия плазмы крови в сосудах очага воспаления;

+повышение коллоидно осмотического давления тканевой жидкости в очаге воспаления.

Активация калликреинкининовой системы начинается с активации:

-высокомолекулярного кининогена;

+фактора Хагемана;

-прекалликреина;

-брадикинина.

Укажите причины гиперкалийионии в воспалительном экссудате:

+внеклеточный ацидоз в очаге воспаления;

+нарушение энергообеспечения в зоне воспаления;

+интенсивная деструкция поврежденных клеток;

-активация пролиферативных процессов;

-повышение проницаемости стенки капилляров.

Ацидоз в очаге воспаления обусловлен:

+накоплением жирных кислот;

-накоплением ионов хлора;

-увеличением содержания полипептидов;

-накоплением ионов натрия;

-накоплением ионов калия;

+накоплением молочной кислоты.

Свойствами опсонинов обладают:

+Ig класса G;

-Ig класса Е;

-Пг Е2;

+фрагмент СЗb комплемента.

Укажите клетки, обеспечивающие устранение дефекта ткани в очаге воспаления:

-Т лимфоциты;

-В лимфоциты;

-фибробласты;

-моноциты;

+гистиоциты;

+паренхиматозные клетки.

Острый воспалительный ответ характеризуется:

-образованием воспалительных гранулем;

+увеличением проницаемости микроциркуляторных сосудов;

-накоплением в очаге воспаления гигантских многоядерных клеток;

+накоплением в очаге воспаления нейтрофилов.

Медиаторами ранней фазы воспаления (первичными) являются:

+гистамин;

+серотонин;

+норадреналин;

+лизосомальные ферменты;

-кинины;

-Пг;

-циклические нуклеотиды.

Укажите факторы, способствующие образованию экссудата при воспалении:

+понижение онкотического давления крови;

+увеличение проницаемости микроциркуляторных сосудов;

-понижение гидростатического давления в капиллярах;

+увеличение онкотического давления интерстициальной жидкости;

-понижение онкотического давления интерстициальной жидкости.

Укажите свойства, которыми обладает брадикинин:

+вызывает падение АД;

+сокращает гладкую мускулатуру;

+увеличивает проницаемость микроциркуляторных сосудов;

+раздражает окончания болевых нервов;

-является хемоаттрактантом для лейкоцитов.

Нейтрофилы, участвующие в воспалительном ответе, высвобождают вещества, вызывающие следующие процессы:

+хемотаксис моноцитов;

+дегрануляцию тучных клеток;

+увеличение сосудистой проницаемости;

+разрушение тканей хозяина.

Гидростатическое давление внутри капилляров в очаге воспаления обычно выше нормального. Этому способствует:

-увеличение проницаемости сосудов для белка;

-сладжирование эритроцитов;

+затруднение венозного оттока;

+расширение артериол.

Первоначальное прикрепление (прилипание) лейкоцитов к эндотелию микроциркуляторных сосудов при воспалении обеспечивают:

+селектины;

-интегрины;

-молекулы семейства Ig.

Последствиями активации комплемента являются:

+стимуляция высвобождения гистамина тучными клетками;

+лизис атакуемых клеток;

+активация полиморфноядерных лейкоцитов;

-возбуждение окончаний болевых нервов.

Для экссудата характерны:

+относительная плотность выше 1015;

+содержание белка более 30 г/л;

+рН, равный 6,0–7,0 и меньше.

Свойствами хемоаттрактантов для нейтрофилов обладают:

+ИЛ 8;

-ИЛ 2;

+С5а фрагмент;

-СЗб фрагмент комплемента.

Причинами развития асептического воспаления могут быть:

+тромбоз венозных сосудов;

-транзиторная гипероксия тканей;

+некроз ткани;

+кровоизлияние в ткань;

+хирургическое вмешательство, проведенное в асептических условиях;

+парентеральное введение чужеродного стерильного белка;

-энтеральное введение чужеродного нестерильного белка.

Комплемент активируется при образовании комплексов Аг со специфическими Ig классов:

-IgE;

+IgG;

-IgA;

+IgM.

Укажите свойства, характеризующие миелопероксидазную бактерицидную систему лейкоцитов:

+действуют в нейтрофилах;

+работают в комплексе с перекисью водорода;

+активация приводит к образованию высокореактивного продукта ОСl-;

-система специфична относительно клетки-мишени.

Медиаторами воспаления, образующимися из фосфолипидов клеточных мембран, являются:

+Пг;

-гистамин;

-брадикинин;

+лейкотриены;

+ФАТ.

Укажите признаки воспаления, зависящие от повышения осмотического давления в воспаленной ткани:

+припухлость;

-краснота;

-жар;

+боль;

+нарушение функции.

Укажите факторы, обусловливающие боль при воспалении:

+Пг группы Е;

+гистамин;

+Н+гипериония;

+К+гипериония;

+кинины;

-повышение температуры тела;

+механическое раздражение нервных окончаний.

Повышение осмотического давления в воспаленной ткани обусловлено:

-усилением анаболических процессов;

+усилением катаболических процессов;

+увеличением содержания электролитов;

-уменьшением содержания электролитов.

Эстрогены угнетают воспалительный процесс:

-повышая проницаемость капилляров;

+снижая проницаемость капилляров;

+подавляя активность гиалуронидазы;

-повышая активность гиалуронидазы;

Фибринозный экссудат:

+отличается высоким содержанием фибрина;

+наблюдается при воспалениях, сопровождающихся значительным повышением проницаемости сосудов;

+характерен для воспаления слизистых полости рта, бронхов, желудка, кишечника;

-встречается только при хронических воспалительных процессах;

+может наблюдаться при дифтерии, дизентерии, туберкулезе легких.

Отметьте процессы, тормозящие воспаление:

+спазм сосудов;

-расширение сосудов;

-увеличение проницаемости сосудистой стенки;

+снижение проницаемости сосудистой стенки;

-усиление эмиграции лейкоцитов;

+ослабление эмиграции лейкоцитов;

-усиление пролиферации;

-замедление пролиферации.

Медиаторами воспаления, вызывающими увеличение проницаемости сосудов при воспалении, являются:

-гепарин;

+гистамин;

+брадикинин;

-интерферон;

+серотонин;

-лейкотриены.

Образованию экссудата при остром воспалении способствуют:

+затруднение венозного оттока крови;

+повышение гидростатического давления в микроциркуляторных сосудах;

+сокращение клеток эндотелия посткапиллярных венул;

+разрушение базальной мембраны сосудов ферментами лейкоцитов.

Сосудистая реакция при воспалении характеризуется:

+кратковременным спазмом;

+артериальной гиперемией, сменяющейся венозной;

+повышением проницаемости сосудов микроциркуляторного русла;

+замедлением кровотока, переходящим в стаз;

-уменьшением количества функционирующих капилляров.

Прилипание (адгезия) лейкоцитов к эндотелию микроциркуляторных сосудов обнаруживается, прежде всего, в:

-артериолах;

-метартериолах;

-капиллярах;

+посткапиллярных венулах.

К числу активных метаболитов кислорода, образующихся внутри активированных фагоцитов, относятся:

+супероксидный анион;

+гидроксильный радикал;

+перекись водорода;

+синглетный кислород.

Активированный фактор Хагемана вызывает:

+расщепление и активацию XI фактора;

+расщепление и активацию прекалликреина;

-активацию плазмина;

-расщепление кининогена плазмы с образованием брадикинина.

Серозный экссудат:

+характеризуется умеренным содержанием белка;

+характеризуется невысокой относительной плотностью;

-характеризуется увеличенным содержанием клеточных элементов;

+характерен для воспаления серозных оболочек (грудной клетки, сердца, суставов);

+чаще всего наблюдается при ожоговом, вирусном, иммунном воспалении.

Воспаление рассматривается как адаптивная реакция организма, так как:

+ограничивает зону повреждения, препятствуя распространению флогогенного фактора и продуктов альтерации в организме;

+инактивирует флогогенный агент и продукты альтерации тканей;

-препятствует аллергизации организма;

+мобилизует факторы защиты организма.

Для участка острого воспаления характерны следующие физико химические изменения:

+гиперонкия;

+гиперосмия;

-гипоосмия;

+ацидоз;

+внеклеточная гиперкалийиония;

-гипоонкия.

Фактор Хагемана активирует:

+калликреин кининовую систему;

-фибринолитическую систему;

+систему свертывания крови;

-систему комплемента.

Обязательными условиями для прилипания лейкоцитов к эндотелию микроциркуляторных сосудов при воспалении являются:

-замедление кровотока;

-стаз;

-образование тромбов в сосудах;

+появление на мембране молекул адгезии для лейкоцитов.

Укажите свойства активированных компонентов комплемента:

+осуществляют лизис чужеродных клеток;

+выполняют роль хемоаттрактантов для нейтрофилов и моноцитов;

+выполняют роль опсонинов;

+вызывают дегрануляцию тучных клеток;

К облигатным (профессиональным) фагоцитам относятся:

+нейтрофилы;

-лимфоциты;

+макрофаги;

+эозинофилы.

Отметьте провоспалительные гормоны:

+альдостерон;

-кортизол;

-эстрогены;

+Т4;

-кортикостерон.

Клетками эндотелия микроциркуляторных сосудов продуцируются:

-гистамин;

+NO;

-Пг D2;

+Пг I2.

Дата добавления: 2016-11-24; просмотров: 2716 | Нарушение авторских прав | Изречения для студентов

Ацидоз в очаге воспаления

Воспалительная реакция характеризуется увеличением [Н+] и, соответственно, снижением рН в клетках и межклеточной жидкости — развитием ацидоза.

Причина ацидоза

Причина метаболического ацидоза — накопление в очаге воспаления избытка недоокисленных соединений.

Механизмы развития метаболического ацидоза

• Образование большого количества «кислых» продуктов изменённого метаболизма вследствие:

— активации гликолиза, что сопровождается накоплением избытка молочной и пировиноградной кислот;

— усиления протеолиза и липолиза с накоплением аминокислот, ВЖК и КТ.

• Нарушение оттока из очага воспаления продуктов как нормального, так и нарушенного обмена веществ. Последнее особенно выражено в связи с замедлением оттока венозной крови и развитием стаза в очаге воспаления.

• Истощение щелочных буферных систем (бикарбонатной, фосфатной, белковой и др.) клеток и межклеточной жидкости, которые на начальном этапе воспаления нейтрализуют избыток кислых соединений.

Особенности изменения [Н+] в очаге воспаления

• Чем острее протекает воспаление, тем более выражен ацидоз: из компенсированного он быстро трансформируется в некомпенсированный.

• Как правило, [Н+] наибольшая в зоне первичной альтерации, она меньше в прилегающей к ней зоне вторичной альтерации и постепенно снижается по направлению к неповреждённой ткани.

• В отдельных участках интенсивной деструкции и аутолиза тканей, где накапливаются восстановленные органические и неорганические соединения, продукты промежуточного белкового распада (аммиак и его производные), может развиваться более или менее выраженный преходящий алкалоз. Однако в целом для очага воспаления характерен ацидоз.

Эффекты ацидоза в очаге воспаления

Последствия ацидоза

Последствия метаболического ацидоза в очаге воспаления приведены на рисунке.

• Повышение проницаемости клеточных мембран, в том числе плазмо-леммы и лизосом, приводит к выходу гидролаз в цитозоль и межклеточное вещество.

• Активация лизосомальных ферментов сопровождается усилением деструкции клеточных и неклеточных структур в очаге воспаления.

• Повышение проницаемости стенок сосудов за счёт усиления неферментного и ферментного гидролиза компонентов межклеточного матрикса, включая базальные мембраны.

• Формирование ощущения боли в очаге воспаления в связи с раздражением и повреждением чувствительных нервных окончаний в условиях избытка Н+.

• Усиление гидролиза солей и органических соединений ведёт к повышению осмотического и онкотического давления, изменяет коллоидное состояние цитозоля.

• Изменения чувствительности рецепторных структур клеток (в том числе стенок микрососудов) к регуляторным факторам (гормонам, нейромеди-аторам, другим БАВ) сопровождаются нарушениями регуляции тонуса сосудистой стенки. Так, на стадии альтерации в очаге воспаления, как правило, снижается чувствительность рецепторов к адреномиметикам (в частности, к норадреналину) и повышается к холиномиметическим агентам.

— Читать далее «Гиперосмия в очаге воспаления. Гиперонкия в очаге воспаления.»

Источник

Основная статья: Воспаление

Процессы в очаге воспаления

Усиление метаболизма

Принято считать, что первыми «откликаются» нейтрофилы, несколько позже в очаг воспаления прибывают макрофаги. Активация этих клеток состоит в интенсификации метаболизма, особенно тех путей обмена, которые обеспечивают продукцию факторов агрессии. Кроме того, повышается экспрессия мембранных адгезионных молекул, за счет чего поверхность активированных клеток становится «липкой».

Хемокинез

Хемокинез – это увеличение подвижности активированных клеток. Хемокинез обусловлен активацией актомиозиновых комплексов, содержащихся в цитоплазме. Для перемещения нитей актина по отношению к фибриллам миозина необходима энергия, сосредоточенная в молекулах АТФ, поэтому активированные фагоциты начинают усиленно потреблять глюкозу.

Хемотаксис

В свою очередь интенсивный метаболизм и повышенный хемокинез обеспечивают возможность эффективного хемотаксиса (направленного перемещения) клеток врожденной резистентности в место пребывания патогена.

Хемоаттрактанты

Хемотаксис обусловлен действием хемоаттрактантов — специальных веществ, выделяемых клетками поврежденных тканей для привлечения фагоцитов. Ориентиром их направленного перемещения служит хемотаксический градиент, обусловленный тем, что в месте продукции хемоаттрактантов их концентрация чрезвычайно высокая, а по мере удаления от очага воспаления постепенно уменьшается. Из курса физики известно, что градиентом называется векторная физическая величина, направленная в сторону увеличения количества вещества. Согласно определению во время поступления в очаг воспаления фагоциты движутся по хемотаксическому градиенту.

Каким образом клетки врожденной резистентности «ощущают» разницу концентрации хемоаттрактантов. Следует отметить, что в активированных фагоцитах резко возрастает экспрессия мембранных рецепторов к хемотаксическим веществам, при этом происходит перемещение их на тот полюс мембраны, где концентрация хемоаттрактантов выше (т.е. на сторону, обращенную к очагу). Подобная рецепторная поляризация обуславливает переориентацию элементов цитоскелета (микротрубочек), что способствует выбору направления при перемещении во время работы актомиозиновых комплексов.

Расстройства микроциркуляции

В микроциркуляторном русле также происходят изменения, обуславливающие более быстрое и эффективное прибытие фагоцитов. Во-первых, развивается вазодилатация и через сосуды поврежденной патогеном ткани за единицу времени протекает больше крови, содержащей фагоциты и другие факторы врожденной резистентности, чем через соседние участки. Во-вторых, повышается локальная сосудистая проницаемость вследствие контрактильных изменений в эндотелиоцитах под влиянием высвобожденных БАВ — гистамина, простациклина, брадикинина, Эти клетки становятся выше и короче, что приводит к расширению межклеточных промежутков, куда и вводят свои псевдоподии прибывшие фагоциты. Возникновение вазодилатации и плазморрагии связано с активацией каскада комплемента по альтернативному и лектиновому пути; задействованием калликреин-кининовой системы, распознающей антигены за счет фактора Хагемана; дегрануляцией тучных клеток (например, под влиянием ИЛ-lβ, С5а, С3а, продуктов деградации коллагена), а также с синтезом метаболитов арахидоновой кислоты.

Миграция лейкоцитов

см. Миграция лейкоцитов

Фагоцитоз

см. Макрофаги#Фагоцитоз

Прибывшие фагоциты распознают патоген по опсонинам (С3b, С4b, естественным антителам, С-реактивному белку и др.), густо покрывающим его поверхность, а также по молекулярным шаблонам, содержащимся в его поверхностных структурах. Нейтрофилы совершают фагоцитоз — захват и деструкцию распознанных объектов, однако более активно они декретируют факторы агрессии в межклеточное вещество для уничтожения патогенов, которые уклонились от фагоцитоза. При этом самый мощный деструктивный потенциал имеют свободные радикалы (производные галогенов, кислорода, азота), причем они повреждают как сам патоген, так и элементы окружающей ткани и нейтрофилы-продуценты. Кроме этого, нейтрофилы гибнут из-за слишком интенсивного фагоцитоза, так как регенерация мембраны этих клеток не поспевает за расходованием материала цитолеммы для построения фагоцитарных вакуолей.

Прибывшие макрофаги также задействуются в осуществление фагоцитоза, причем эту функцию они выполняют гораздо эффективнее нейтрофилов. Кроме этого, макрофаги принимают участие в презентации (рекомендации) антигена иммунокомпетентным клеткам.

Гнойный экссудат

Тканевой детрит, фрагменты разрушенного патогена и, главным образом, погибшие нейтрофилы составляют субстрат гнойного экссудата. Материал с сайта https://wiki-med.com

Локализация инфекции

По периферии гнойного экссудата образуется ограничительный вал из вновь прибывших нейтрофилов и макрофагов. Кроме формирования вала из клеток, ограничение очага воспаления происходит за счет образования из растворимого фибриногена нитей фибрина, составляющих механическую преграду для распространения возбудителя. Последний процесс реализуется благодаря высвобождению тканевого тромбопластина при повреждении ткани. Также локализации инфекции способствует вазодилатация, создающая гидростатический подпор, препятствующий проникновению патогена в циркуляцию. В обеспечении этого процесса играет роль и активация свертывающей системы за счет фактора Хагемана, что ограничивает отток крови из капилляров очага воспаления. Повышение гидростатического давления в микроциркуляции на фоне возрастания онкотического давления в воспалительной ткани (за счет экссудации белка) и повышения локальной сосудистой проницаемости приводит к тому, что плазменная жидкость устремляется в очаг инфекции — развивается плазморрагия и воспалительный отек ткани. Излишки жидкости удаляются по лимфатическим сосудам, выполняющим роль дренажей. Таким образом, обеспечивается своеобразная фильтрация очага воспаления плазменной жидкостью, содержащей многие антиинфекционные вещества (компоненты системы комплемента, лизоцим, естественные антитела и др.). В конечном итоге фрагменты разрушенного патогена попадают в коллекторы лимфатической системы — лимфоузлы, где они либо фагоцитируются макрофагами, либо специфически распознаются В-Лимфоцитами. Оба типа клеток процессируют захваченный патоген, а затем представляют (презентируют) его Т-хелперам.

Гипоксия и ацидоз

Параллельно с описанными процессами в очаге воспаления развивается гипоксия и ацидоз. Эти два состояния взаимосвязаны. Возникновение гипоксии обусловлено увеличением количества клеток на единицу площади, так как мигрировавшие фагоциты плотно инфильтрируют ткань воспалительного очага. С развитием гипоксии также происходят сосудистые изменения, вызванные доиммунными цитокинами и другими биологически активными веществами. Как уже указывалось, активированные фагоциты усиленно потребляют глюкозу. В условиях свободного доступа кислорода синтез АТФ при потреблении глюкозы происходит за счет цикла трикарбоновых кислот (Кребса), конечными продуктами которого являются СО2 и вода. Но в случае гипоксии фагоцитам приходится довольствоваться анаэробным гликолизом, конечными продуктами которого являются пировиноградная и молочная кислоты. С одной стороны, накопление указанных кислот приводит к существенному снижению pH в очаге воспаления, т. е. ацидоз является результатом деятельности самих фагоцитов в условиях гипоксии.

Кроме этого, накопление ионов Н происходит за счет диссоциации угольной кислоты, своевременное выведение которой затруднено в связи с сосудистыми изменениями в очаге воспаления. Снижение pH губительно действует на живые патогены, существенно снижая их вирулентность. С другой стороны, кислые гидролазы, секретируемые фагоцитами, максимально активны как раз при низких значениях pH.

Чем обусловлен ацидоз в очаге воспаления На этой странице материал по темам:

противовоспалительные очаги
ph в очаге воспаления
ацидоз в очаге воспаления
процессы в очаге воспаления ацидоз
белки острой фазы классификация

Источник

Чем обусловлен ацидоз в очаге воспаления

Ацидоз в очаге воспаления

Причина ацидоза

Механизмы развития метаболического ацидоза

Особенности изменения [Н+] в очаге воспаления

Последствия ацидоза

Процессы в очаге воспаления

Усиление метаболизма

Хемокинез

Хемотаксис

Хемоаттрактанты

Расстройства микроциркуляции

Миграция лейкоцитов

Фагоцитоз

Гнойный экссудат

Локализация инфекции

Гипоксия и аци­доз

противовоспалительные очаги

ph в очаге воспаления

ацидоз в очаге воспаления

процессы в очаге воспаления ацидоз

белки острой фазы классификация

Гипоксия и ацидоз