Больной и 16 лет более года страдает воспалением слизистых оболочек

Больная Д., 16 лет, обратилась к врачу — дерматологу по поводу нестерпимого зуда в области углов рта, покраснение и растрескивание в области красной каймы губ, отделяемое на губах слизистого характера.

Объективно – губы отечные, синюшного цвета, с множественными трещинками в области красной каймы. Клинический анализ крови: лейкоциты — 6х109 /л (N 4 — 9х109), лимфоциты — 48% (N 19-37). Биохимический анализ крови: Ig Е — 480 нг/мл (N 50 — 150), Ig А — 0,3 (N 1,4 — 4,2 г/л). Аппликационная проба на слизистой губы с предполагаемым антигеном (контурный карандаш для губ) резко положительна.

Вопросы:

1. Предполагаемая патология.
   

2. 
   К какому типу аллергических реакций по Джеллу и Кумбсу возможно отнести выявленные изменения?
   
3. 
   Патогенез развития данной аллергической реакции.
   
4. 
   Какие БАВ принимают участие в патофизиологической стадии аллергической реакции, назовите их, охарактеризуйте.
   

Ответ:

1. 
   Аллергическая реакция
   
2. 
   1 тип, анафилаксический
   
3. 
   опосредован AT класса IgE. Взаимодействие аллергена с фиксированными на поверхности тучных клеток или базофилов IgE-АТ приводит к активации клеток, сопровождающейся высвобождением депонированных и новообразованных медиаторов.
   
4. 
   Гистамины, лейкотриены, простогландины
   

. Задача № 53.

Через 20 минут после инъекции антибиотика пациенту с флегмоной мягких тканей лица у больного возникли беспокойство, чувство страха, двигательное возбуждение, сильная пульсирующая головная боль, зуд и покраснение кожи на шее.. Потливость, АД 180/90 мм.рт.ст., пульс 120 в минуту. В связи с этим врач направил пациента в палату и предложил лечь в кровать. Через 20 минут состояние больного резко ухудшилось: появились слабость, бледность кожных покровов, нарастающее чувство удушья с затруднением выдоха, спутанность сознания, клонико-тонические судороги; резко снизилось АД – до 75/55 мм.рт.ст. Пациенту была оказана неотложная медицинская помощь.

Вопросы:

1. Какое патологическое состояние развилось у пациента после введения ему антибиотика? Приведите аргументы в пользу вашего заключения.

2. Каковы механизмы развития данного патологического состояния?

3. Судя по клинической картине, это состояние имеет несколько стадий. Назовите их и охарактеризуйте особенности патогенеза каждой из стадий; укажите симптомы, подтверждающие правильность вашей версии.

4. Каковы меры неотложной помощи по выведению пациента из данного состояния?

Ответ:

1. 
   Анафилактический шок (признаки анафилаксии, часто вызывается введением антибиотиков).
   
2. 
   Механизм: РГЧНТ 1 типа.
   
3. 
   Иммунная стадия —от момента первичного контакта организма с аллергеном до развития сенсибилизации.
   

Патохимическая стадия — начинается при повторном контакте иммунной системы с аллергеном, при этом высвобождается большое количество биологически активных веществ.

Патофизиологическая стадия—нарушение функционирования клеток и тканей вплоть до их повреждения биологически активными веществами, выделенными иммунной системой во время патохимической стадии.

4. 
   Введение адреналина, противогистаминовых препаратов и грмональных препаратов
   

Задача № 54.

В диагностическое отделение ККБ № 1 поступил больной В., 48 лет, с полиорганной недостаточностью. Врач приемного покоя диагностировал у больного цирроз печени, сахарный диабет 2 типа, миокардиальную форму сердечной недостаточности, полиартрит, полинейропатию. Поскольку обращала на себя внимание гиперпигментация кожи больного, ему была произведена биопсия кожи предплечья, при морфологическом исследовании выставлен ДЗ: гемосидероз.

Вопросы:

1. К какой группе заболеваний относится первичный гемохроматоз?

2. Какая часть населения земного шара им чаще поражается?

3. Какой пол преимущественно страдает от данной патологии и почему?

4. Патогенетический принцип терапии данного заболевания.

5. Назначьте наиболее рациональную диету данному больному.

Ответ:

1. 
   Нарушение метаболизма железа
   
2. 
   Люди страдающиа алкоголизмом
   
3. 
   Мужской
   
4. 
   Прием железосвязывающих препаратов,
   
5. 
   Следует сократить потребление продуктов, содержащих железо и белок, ограничить поступление аскорбиновый кислоты в организм
   

Задача № 55.

Пациент М., 36 лет, на приёме у врача предъявил жалобы на эпизоды сильной головной боли, мелькание «мушек» и появление «сетки» перед глазами, приливы крови к лицу, повышенную потливость, головокружение, выраженное сердцебиение и боль в области сердца, крупную дрожь тела, чувство страха при выполнении им тяжелой физической работы или во время психоэмоционального перенапряжения. В покое: АД — 136/85 мм рт.ст., пульс — 80 уд. в мин, данные анализов крови и мочи без изменений. При физической нагрузке: АД — 230/165 мм рт.ст., пульс — 188 уд. в мин, в анализе крови — глюкоза 7,5ммоль/л, в анализе мочи, собранной после этого эпизода нагрузки, повышен уровень катехоламинов и их метаболитов.

Для уточнения диагноза сделана рентгенография поясничной области, выявившая существенное увеличение размеров правого надпочечника.

Вопросы:

1. Назовите и охарактеризуйте формы патологии, имеющиеся у пациента.

2. Каковы возможные причины и патогенез повышений уровня АД у пациента?

3. Каковы механизмы развития каждого из симптомов?

1. 
   Феохромацитома – опухоль мозгового вещества надпочечников.
   
2. 
   Повышение АД связано с действием КА, усиленно выделяющихся во время физической нагрузки (вазоконстрикторное действие, тахикардия).
   
3. 
   Под действием КА
   
4. 
   Глюкоза – КА провоцируют ГНГ, липолиз, замедляют гликолиз, ускоряют гликогенолиз. Моча – выведение продуктов синтеза и распада КА.
   

Задача № 56.

Юноша, 16 лет, жалуется на повышенную раздражительность, слабость, сон беспокойный, с неприятными сновидениями, плохо засыпает и очень трудно просыпается утром, повышенная потливость, периодически отмечает приступы сердцебиения, тяжесть в эпигастральной области, вздутие живота, стал рассеянным, ухудшение самочувствия при смене погоды.

Из анамнеза известно, что с 6 лет страдает дискенезией желчевыводящих путей на фоне врожденной аномалии развития желчного пузыря.

При осмотре кожные покровы влажные, больше выражен гипергидроз кистей и стоп, тахикардия до 110 ударов в минуту, выражен разлитой красный дермографизм, ортостатическая проба положительная, субфебрильная температура.

Вопросы:

1. Какая форма патологии развилась у ребенка? Ответ обоснуйте данными из задачи.

2. В чем причина ее развития, и каковы механизмы развития данной патологии?

3. Каковы механизмы симптомов, имеющихся у ребенка?

Ответ:

1. 
   Застой желчи, желчная интоксикация, холемия
   
2. 
   Причина развития – дискенезия желчных путей, нарушение образования желчи и её выведения, всасывание желчи в кровь.
   
3. 
   Нарушения ЦНС – из-за снижения активности тормозных нейронов коры ГМ, повышение тонуса бульбарных ядер головного мозга; нарушение ССС — тормозящее действие желчных кислот на СА узел сердца, повышение базального тонуса сосудов гладких мышц.
   

. Задача № 57.

Больной И., 16 лет, более года страдает воспалением слизистых оболочек гайморовых пазух, за последние две недели ухудшилось общее состояние: температура тела колебалась в пределах 37,5 — 38,5 градусов С, усилились головные боли, дыхание через нос стало затрудненным. Слизистая оболочка носовых ходов резко гиперемирована и отечна. Носовое дыхание недостаточное. При пальпации проекции гайморовых пазух на лице – ощущается локальная боль. Со стороны крови отмечается нейтрофильный лейкоцитоз, ускорение СОЭ.

Вопросы:

1. 
   Какой патологический процесс имеет место у больного у больного? Этиология.
   
2. 
   Перечислите местные признаки воспаления у данного больного, их патогенез.
   
3. 
   Какие признаки общего характера свидетельствуют о развитии воспаления?
   
4. 
   Механизмы развития воспаления — медиаторы и модуляторы воспаления. Их характеристика.
   

Ответ:

1. 
   Обострение хронического воспаления
   
2. 
   Боль, отёк, краснота, жар
   
3. 
   Ухудшение общего состояния, лихорадка, лейкоцитоз
   
4. 
   Медиаторы – БАВ, ответственные за возникновение или поддержание воспалительных явлений. Они же могут быть и модуляторами, т.е. усиливать или ослаблять выраженность воспалительных явлений (аддитивный, синергистический, антагонистический эффекты). Гуморальные (комплемент, кинины, факторы свертывания). Клеточные предшествующие (нейропептиды, вазоактивные амины, лизосомальные ферменты). Клеточные вновь образующиеся (эйкозаноиды, цитокины, лимфокины, активные формы кислорода).
   

Задача № 58.

Больной, 75 лет, находится на стационарном лечении в отделении сосудистой хирургии ККБ № 1 с жалобами на боли в ногах при ходьбе в течение ряда лет. В последнее время состояние больного после эмоционального дистресса ухудшилось.

Коагулограмма: время рекальцификации плазмы 70 сек. (норма 80 – 120 сек.), протромбиновый индекс по Квику 60% (норма 75 – 100%), тромбиновое время 10 сек. (норма 20 – 50 сек.), фибриноген 1,2 г/л (норма 2 – 4 г/л).

Вопросы:

1. Предполагаемая патология у больного, патогенез.

2. Нарушение какого звена микроциркуляторного русла имеет место у больного?

3. Что понимается под нарушением реологических свойств крови?

4. Как меняются реологические свойства крови при внутрисосудистых нарушениях микроциркуляции, исход?

5. Как формируются «внесосудистые» нарушения микроциркуляторного русла?

Поделитесь с Вашими друзьями: