Белки острой фазы воспаления патофизиология
Белки острой фазы воспаления — это неоднородная группа белковых субстанций, которые интенсивно синтезируются при развитии острой фазы воспаления по принципу индуцибельной системы генной регуляции и являются важными компонентами врожденных механизмов резистентности.
Почти все острофазовые белки вырабатываются гепатоцитами под влиянием доиммуных цитокинов макрофагов (в первую очередь интерлейкин-6 [ИЛ-6], а также интерлейкин-1β [ИЛ-1β] и фактор некроза опухоли α [ФНО- α]).
Все острофазовые белки условно разделены на три группы (А, Б и В) и отличаются друг от друга по механизму действия. В группу А включены церулоплазмин и С3-компонент комплемента. При развитии воспаления их содержание в плазме крови возрастает на 25-50% от исходного. Группу Б составляют α1-антитрипсин, α1-антихимотрипсин, β2-макроглобулин, гаптоглобин и фибриноген. В острой фазе воспаления их уровень повышается в 2-3 раза. Перечисленные острофазовые белки играют протективную роль, максимально ограничивая самоповреждение при воспалении, обуславливая наиболее придельное, а значит, и экономное использование других факторов врожденной резистентности.
И наконец, в третью группу включены С-реактивный белок, маннозосвязывающий протеин, сывороточный белок амилоида А и интерлейкин-1β. Их уровень при воспалении увеличивается почти в 1000 раз. Такие разнородные белки объединены в единую группу, исходя из практических соображений, поскольку их содержание при воспалении резко возрастает, они используются на практике как лабораторные маркеры воспалительного процесса. Данные белки острой фазы задействованы в эффекторных механизмах. Из таких белков наиболее изученными являются С-реактивный белок и маннозосвязывающий белок. Оба фактора синтезируются гепатоцитами и обладают по крайней мере двумя свойствами, которые определяют их противомикробную активность, — способностью к опсонизации и обеспечению активации комплемента.
Церулоплазмин относится к так называемым антинутриентам — эффективно связывает медь, предотвращая поступление этого микроэлемента в микроорганизм.
Сывороточный белок амилоида А
Сывороточный белок амилоида А используется для быстрого механического заполнения дефектов, образованных вследствие некротических процессов при воспалении.
Многие острофазовые белки являются ингибиторами протеаз (например, α1-антитрипсин, α1-антихимотрипсин и β2-макроглобулин). Именно они инактивируют лизосомальные ферменты, высвобожденные из разрушенных клеток, нейтрализуют протеолитические энзимы, секретированные фагоцитами, а также обеспечивают корректную степень активации калликреин-кининовой системы и системы свертывания крови.
Гаптоглобин обеспечивает эвакуацию уцелевшего гемоглобина из очага воспаления.
Фибриноген при экссудации в периваскулярное пространство образует фибриновые сгустки, составляющие преграду для быстрого распространения воспалительного процесса, а также выполняет функцию опсонина.
С-реактивный белок (рис. 3) является своеобразным прототипом антитела и имеет высокую тропность к фосфорилхолину, лецитину и подобным им молекулам, которые широко представлены среди поверхностных структур микроорганизмов. Такие же молекулы находятся и на собственных клетках, однако они надежно экранированы от распознавания. Связавшись с указанной молекулой, С-реактивный белок может выступать в роли опсонина, облегчая распознавание инфекционного агента фагоцитами, или активировать систему комплемента по классическому пути. Дело в том, что данный фактор способен связывать Clq-компонент комплемента с последующим вовлечением всего каскада и формированием мембранатакующих комплексов.
Известно, что содержание СРБ резко возрастает при аутоиммунной патологии (в частности, при системных заболеваниях соединительной ткани). Бытует ошибочное мнение, что СРБ способствует аутоагрессии, хотя в действительности он призван ограничивать ее. Установлено, что С-реактивный протеин совершает опсонизацию и обуславливает дальнейшее разрушение экстраклеточной ДНК и клеточного детрита, которые могут стать причиной аутоиммунной атаки (scavengerfunction). Кроме этого, СРБ осуществляет экранирование наиболее распространенных аутоантигенных детерминант соединительной ткани (фибронектин, ламинин, поликатионные поверхности коллагена, липопротеины низкой и очень низкой плотности). Связываясь с этими лигандами, СРБ выполняет роль своеобразного пластыря, прикрывающего аутоантигены от распознавания и презентации, или же обеспечивает их дальнейшее разрушение, что приводит к утрате антигенных свойств. Материал с сайта https://wiki-med.com
Маннозосвязывающий лектин
Маннозосвязывающий протеин (МСП) является лектином и взаимодействует с остатками маннозы на поверхности клеточных стенок бактерий, опсонизируя их для фагоцитоза моноцитами (макрофаги как более зрелые клетки имеют мембранные маннозосвязывающие рецепторы). Данный протеин работает вместе с так называемыми лектин-ассоциированными протеазами 1 и 2. Присоединение этого фактора к микробным лигандам активирует протеазы, которые расщепляют С2- и С4-компоненты комплемента. Продукты расщепления — фрагменты С2а и С4Ь — формируют СЗ-конвертазу, которая инициирует дальнейший молекулярный каскад комплемента. Таким образом, комплекс маннозосвязывающего протеина и его лектин-ассоциированных протеаз является аналогом Cl-компонента комплемента. Но при этом активация комплемента происходит без участия иммунных комплексов, а значит, начинается сразу же после поступления инфекционного агента в организм.
В последнее время установлена важная роль МСП в аутоиммунных реакциях. Низкая экспрессия этого белка может рассматриваться как фактор риска СКВ, что связано с нарушением клиренса иммунных комплексов, которые образуются при любой инфекции. С другой стороны, МСП играет ведущую роль в аутоагрессии при ревматоидном артрите (РА). Известно, что одной из причин иммунных расстройств при РА является синтез дефектного IgG, который не содержит остатка галактозы. Это приводит к оголению N-ацетил глюкозаминовых групп, которые распознаются МСП как чужеродные, что вызывает активацию комплемента и аутоповреждение.
На этой странице материал по темам:
белки острой фазы и маркеры воспаления срб
белки+острой+фазы+восполения
особый воспалительный белок
белок острой фазы воспаления в плазме
белки острой фазы-срб рф фно
Источник
Ответ острой фазы характеризуется существенным увеличением содержания в сыворотке ряда белков, которые получили название белков острой фазы (табл. 2.4). У человека к ним причисляют С-реактивный белок, сывороточный амилоид А, фибриноген, гаптоглобин, а-1 -антитрипсин, сс-1 -антихимотрипсин и др. — всего около 30 белков.
Степень увеличения содержания белков острой фазы в сыворотке
| Увеличение | ||
| значительное (в 1000 раз и более) | умеренное (в 2—10 раз) | слабое (в 2 раза) |
| С-реактивный белок Сывороточный амилоид А | Церулоплазмин СЗ компонент комплемента Инактиватор С1 — компонента комплемента | |
При остро развивающемся повреждении концентрация С-реактивного белка и сывороточного амилоида А в крови существенно возрастает уже через 6—10 ч после начала повреждения. Концентрация других белков острой фазы, в том числе фибриногена и антиферментов, растет более медленно, в течение 24—48 ч.
Существуют белки, содержание которых в сыворотке во время ООФ снижается. Такие белки иногда называют негативными белками острой фазы. К ним относятся, в частности, альбумин и трансферрин.
Уровень белков острой фазы в крови определяется прежде всего синтезом и секрецией их клетками печени. Важнейшая роль в регуляции этих процессов принадлежит ИЛ-6 и родственным ему цитокинам, в меньшей степени ИЛ-1, ФНО-сс, а также глюкокортикоидам. Возможно, что продукция различных белков острой фазы контролируется различными цитокинами.
Белки острой фазы участвуют в процессах, сохраняющих гомеостаз: способствуют развитию воспаления, фагоцитозу чужеродных частиц, нейтрализуют свободные радикалы, разрушают потенциально опасные для тканей хозяина ферменты и пр.
Один из первых идентифицированных белков острой фазы — С-реактивный белок (СРВ) — состоит из 5 идентичных субъединиц, каждая из которых содержит 206 аминокислот. Он принадлежит к числу главных белков системы врожденных защитных механизмов, способных распознавать чужеродные антигены. В свое время было обнаружено, что в присутствии ионов кальция этот белок специфически связывается с С-полисахаридом пневмококков, в связи с чем его назвали С-реактивным.
Позже оказалось,
Схема 2.6. Ответ острой фазы.
Обозначения: ИЛ-1 — интерлейкин-1; ИЛ-6 — интерлейкин-6; ФНО-а — фактор некроза опухолей альфа.
что СРВ способен взаимодействовать также с другими типами полисахаридов и с липидными компонентами поверхности микробов. СРВ действует как опсонин, поскольку его связь с микроорганизмами облегчает их поглощение фагоцитами хозяина; активирует комплемент, способствуя лизису бактерий и развитию воспаления; усиливает цитотоксическое действие макрофагов на клетки опухолей; стимулирует высвобождение цитокинов макрофагами.
Содержание СРВ в сыворотке крови быстро нарастает в самом начале инфекционных и неинфекционных болезней (от 1 мкг/мл до более чем 1 мг/мл) и быстро снижается при выздоровлении. Поэтому СРВ служит достаточно ярким, хотя и неспецифическим маркером болезней.
Сывороточный амилоид А (САА) — другой главный белок острой фазы у человека. Он находится в сыворотке крови в комплексе с липопротеинами высокой плотности. САА вызывает адгезию и хемотаксис фагоцитов и лимфоцитов, способствуя развитию воспаления в пораженных атеросклерозом сосудах. Продолжительное увеличение САА в крови при хронических воспалительных и неопластических процессах предрасполагает к амилоидозу.
Фибриноген — белок системы свертывания крови; создает матрикс для заживления ран, обладает противовоспалительной активностью, препятствуя развитию отека.
Церулоплазмин — (поливалентная оксидаза) — протектор клеточных мембран, нейтрализующий активность супероксидного и других радикалов, образующихся при воспалении.
Гаптоглобин — связывает гемоглобин, а образующийся при этом комплекс действует как пероксидаза — фермент, способствующий окислению различных органических веществ перекисями. Конкурентно тормозит катепсин С и катепсины В и 1_. Ограничивает утилизацию кислорода патогенными бактериями.
Антиферменты — сывороточные белки, которые ингибируют протеолитические ферменты, проникающие в кровь из мест воспаления, где они появляются в результате дегрануляции лейкоцитов и гибели клеток поврежденных тканей. К ним принадлежит альфа-1-антитрипсин, который подавляет действие трипсина, эластазы, коллагеназы, урокиназы, химотрипсина, плазмина, тромбина, ренина, лейкоцитарных протеаз. Недостаточность альфа-1-антитрипсина приводит к разрушению тканей ферментами лейкоцитов в очаге воспаления.
Другой известный антифермент альфа-1-антихимотрипсин — оказывает действие, сходное с таковым альфа-1-антитрипсина.
Трансферрин — белок, обеспечивающий транспорт железа в крови. При ООФ его содержание в плазме снижается, что приводит к гипосидеремии. Другой причиной гипосидеремии при тяжелых воспалительных процессах может быть усиленное поглощение железа макрофагами и повышенное связывание железа лактоферрином, который синтезируется нейтрофилами и содержание которого в крови увеличивается параллельно с увеличением содержания нейтрофилов. Одновременно со снижением синтеза трансферрина усиливается синтез ферритина, что способствует переходу лабильного железа в ферритиновые запасы и затрудняет использование железа. Снижение сывороточного железа препятствует размножению бактерий, но в то же время может способствовать развитию железодефицитной анемии.
Еще по теме Белки острой фазы:
- Ответ острой фазы
- Главные медиаторы ответа острой фазы
- Воспаление. Определение, сущность, медиаторывоспаления. Местные и общие проявления экссудативного воспаления, морфологические проявления экссудативного воспаления. Ответ острой фазы. Язвенно-некротические реакции при воспалении.
- Белки.
- Белки
- Белки вирусов
- БЕЛКИ И ИХ ЗНАЧЕНИЕ В ПИТАНИИ
- ГЕНЫ И БЕЛКИ
- Белки
- Фазы пищеварения
- Фазы достижения цели
- Фазы дыхательного цикла и логика переключения аппарата ИВЛ
- Четыре фазы освоения упражнения с выстукиванием ритма
- Биологически активные белки вируса гриппа. Гемагглютинин
- Биологически активные белки вируса гриппа. Нейраминидаза
- Глава 15 КАК СБАЛАНСИРОВАТЬ БЕЛКИ, ЖИРЫ И УГЛЕВОДЫ
- Тема: Фазы развития инфекционного процесса
Источник
1. Ответ острой фазы. Патология теплорегуляции. Лихорадка
Кафедра патологической физиологии c курсом клинической
патофизиологии им. проф. В.В. Иванова
Ответ острой фазы. Патология
теплорегуляции. Лихорадка
Лекция №6 для студентов 3 курса, обучающихся по специальности 060101 «Лечебное дело»
д.м.н. Рукша Т.Г.
Красноярск — 2012
2. Цель лекции – систематизировать знания о механизмах реализации острофазового ответа, а также об этиологии и патогенезе лихорадки
Задачи лекции:
1. Охарактеризовать понятие «ответ острой фазы» и
определить его роль в защите организма при
острой инфекции
2. Изучить основные проявления острофазового
ответа и патогенез данных изменений
3. Изучить этиологию и патогенез лихорадки, стадии
данного процесса
4. Понимать биологическое значение лихорадки
3. ПЛАН ЛЕКЦИИ:
1. Актуальность
2. Лихорадка, определение
3. Ответ острой фазы, белки острофазового
ответа
4. Пирогены, определение, виды пирогенов
5. Патогенез лихорадки
6. Стадии развития лихорадки, типы
температурных кривых
7. Изменение обмена веществ при
лихорадке, значение лихорадки
8. Выводы
4. Ответ острой фазы
Комплекс
последовательных
реакций,
инициируемых
инфекционными
возбудителями,
физическими и
химическими
повреждающими
воздействиями или
опухолевым
процессом .
5. Ответ острой фазы
Цитокины – это продуцируемые клетками
белково-пептидные факторы, осуществляющие
короткодистантную регуляцию межклеточных и
межсистемных взаимодействий.
Цитокины – это молекулы–посредники,
обеспечивающие межклеточные коммуникации.
Вырабатываются лимфоцитами, макрофагами,
клетками эндотелия.
Эффекты цитокинов реализуются через
специфические рецепторы.
6. Основные биологические эффекты ответа острой фазы
Увеличение размеров макрофагов,
изменение их строения, повышение
скорости миграции и фагоцитарной
активности
Снижение способности макрофагов
к миграции и фагоцитозу, а также
ускорению деления (элиминации)
из макрофагов продуктов распада
(цитолиза)
7.
Красный
костный мозг
Стволовая
клетка
Монобласт
Кровь
Моноцит
Ткани
Макрофаг
Микроглия (ЦНС)
Клетки Купфера (печень)
Ал. макрофаги (легкие)
Остеокласты (костная ткань)
Активированный
макрофаг
8. Про- и противовоспалительные эффекты ООФ
Провоспалительные
эффекты:
активация макрофагов,
эндотелиоцитов
усиление экспрессии
генов фосфолипазы А2
усиление синтеза печенью
СРБ
образование
хемоаттрактантов для
фагоцитов
Противовоспалительные
эффекты обусловлены
повышением в крови
содержания
глюкокортикоидов,
церулоплазмина, α1антитрипсина
Чрезмерно выраженный
ООФ может приводить к
выраженному снижению
массы тела, вплоть до
истощения
9. Факторы, тормозящие преиммунный ответ
ГКС
ИЛ-19
Ингибирующий фактор роста β
Интерфероны
Аутоантитела к интерлейкинам и
интерферонам
10. Белки острой фазы
это плазменные протеины,
образующиеся преимущественно в
печени, обладающие как прямым, так
и опосредованным бактерицидным
и/или бактериостатическим
действием,
служащие хемоатрактантами,
неспецифическими опсонинами и
ингибиторами первичной альтерации.
11.
12. Белки острой фазы
ИЛ-6, ИЛ-1β, ФНОα, ИФН-7,
трансформирующий фактор роста β стимуляторы образования белков острой
фазы
В острой фазе воспаления повышается
синтез более чем 40 белков
Белки острой фазы играют важную роль в
репарации тканей, связывают
протеолитические ферменты, регулируют
клеточный и гуморальный иммунитет.
13. С-реактивный белок
Функции СРБ:
Элиминация патогенных
микроорганизмов, старых и погибших
клеток
Нейтрализация бактериальных
токсинов
Опсонизация и разрушение иммунных
комплексов
Блокада аутоиммунных реакций
14. С- реактивный белок
Повышение уровня СРБ:
Хронические воспалительные
процессы, инфекционные заболевания
Курение
Ожирение
Сахарный диабет
Повышение уровня триглицеридов,
холестерина
15. Белки острой фазы
СРБ
Сывороточный амилоид А
Маннозо-связывающий белок
Орозомукоид
G-глобулин
Фибриноген,
Церулоплазмин,
Антигемофильный глобулин,
Гаптоглобин
Компоненты комплемента
Ферритин
16. СИСТЕМА КОМПЛЕМЕНТА
17. Функции компонентов активированного комплемента
1. Индукция воспаления
2. Активация хемотаксиса фагоцитов в
очаг воспаления
3. Опсонизация – обеспечение
прикрепления антигенов к фагоцитам
4. Лизис грамотрицательных бактерий и
клеток человека, имеющих чужеродные
эпитопы
5. Удаление вредных иммунных
комплексов из организма
18. Основные изменения в периферической крови при ответе острой фазы
Ускорение СОЭ
Лейкоцитоз
Эозинофильный лейкоцитоз
Базофильный лейкоцитоз
Моноцитарный лейкоцитоз
Лимфоцитоз
19. Лихорадка —
Лихорадка
это типовой патологический
процесс,
проявляющийся перестройкой
теплорегуляции и повышением
температуры тела
с целью активизации защитноприспособительных возможностей
организма при воздействии на него
повреждающих факторов.
20.
Механизмы теплопродукции и теплоотдачи
Теплопродукция
Мышцы – 60 % Печень – 30% Прочие органы — 10%
Теплоотдача
Теплопроведение
(соприкосновение)
Теплоизлучение
Испарение
Кожа — потоотделение
80%
Дыхание
13%
Выделение
пищеварительных
соков
5%
Выведение мочи и экскрементов
21. Пирогены
Первичные
Инфекционные (белковые компоненты
возбудителей дизентерии, паратифа,
туберкулеза; продукты жизнедеятельности
вирусов и грибов; простейшие и гельминты)
Неинфекционные (продукты распада
нормальных и патологически измененных
тканей и лейкоцитов, иммунные комплексы,
фрагменты комплемента)
Вторичные (ИЛ-1, 6, 8, ФНО-α )
22. Интерлейкин-1
Синтезируется практически всеми клетками
Является ключевым фактором
развития ООФ при воспалительных
процессах
ИЛ-1 обеспечивает координацию:
местных клеточных реакций
сосудистых реакций
мезенхимальных реакций
определяет формирование генерализованных
реакций
23.
Фактор некроза опухолей-α :
Стимулирует катаболические процессы;
Активирует клетки эндотелия и все виды лейкоцитов
Способствует выработке печенью белков острой
фазы
ИЛ-6:
Является индуктором белков острой фазы
ИЛ-8:
Обеспечивает краевое стояние лейкоцитов,
хемотаксис
Интерфероны (α, β, γ):
Потенцируют ответ острой фазы
Препятствуют репликации и сборке вирусов
24.
Т-лимфоцит
Презентация антигена,
Выделение цитокинов
Активиров
анный Тлимфоцит
Активированный
макрофаг
ФНО-α,
ИЛ-1
ФНО-α, ИЛ-17,
хемокины
ИФН-γ
Активация
макрофагов
Миграция нейтрофилов,
макрофагов
ВОСПАЛЕНИЕ
25.
Роль метаболизма арахидоновой кислоты в воспалении
Мембранные фосфолипиды
Стероиды
(ингибиторы)
Фосфолипаза
HETEs
HPETEs
другие
5-липоксигеназа
5 — HETE
хемотаксис
Арахидоновая
кислота
липоксигеназы
5 — HPETE
Аспирин,
индометацин
(ингибиторы)
Циклоксигеназа
Простагландин G2 (PGG2)
Простагландин H2 (PGH2)
Лейкотриен B4
(LTB4)
хемотаксис
Лейкотриен А4 (LTA4)
Лейкотриен C4 (LTC4)
Вазоконстрикция
Бронхоспазм
Увеличение
проницаемости
Лейкотриен D4 (LTD4)
Лейкотриен E4 (LTE4)
Простациклин
(PGl2)
вазодилятация,
ингибирование
активации
тромбоцитов
PGD2
Тромбоксан А2
(ТХА2)
вазоконстрикция,
активация
тромбоцитов
PGE2
PGF2α
Вазодилятация, отек
26. Патогенез лихорадки
Первичные пирогены
Экзогенные пирогены
ФАГОЦИТЫ
Вторичные пирогены
(ИЛ-1, ИЛ-6, ФНО и др.)
Активированные
лейкоциты
И
Л6
ИЛ-1, ФНО, ИФН-γ
ИЛ6
Регуляция
экспрессии
цитокинов
Центр теплорегуляции
↑ простагландины
↑ цАМФ
ПГЕ2
«Установочная точка»
↑ Теплопродукция
лихорадка
↓ Теплоотдача
ЛИХОРАДКА
27.
Механизмы лихорадки
Инфекция, токсины, иммунные комплексы,
неоплазия
IL-1/TNF
IL-6
Гипоталамус
Простагландины (Е)
Вазомоторный центр
Симпатические нервы
Вазоконстрикция в коже
Уменьшение теплоотдачи
Лихорадка (жар)
28. Стадии развития лихорадки
I-я стадия – подъема температуры
II-я стадия — держания (или
относительного стояния температуры
на более высоком, чем в норме,
уровне) температуры
III-я стадия — снижения температуры
29. Стадии развития лихорадки I-я стадия – подъема температуры
преобладает теплопродукция над
теплоотдачей
возрастает температура тела
возникает спазм мелких сосудов кожи
и слизистых оболочек
больной ощущает озноб, хотя
температура прогрессивно нарастает
30. Стадии развития лихорадки II-я стадия — относительного стояния температуры на более высоком, чем в норме, уровне
Формирование равновесия между
теплопродукцией и теплоотдачей
Температура тела остается
повышенной
Больной испытывает чувство жара,
нередко наблюдается гиперемия
кожных покровов и слизистых
31. Стадии развития лихорадки III-я стадия — снижения температуры
Отрицательный тепловой баланс, т.е.
преобладание теплоотдачи над
теплопродукцией
Организм теряет тепло , температура
тела снижается до нормы
32. Варианты изменения теплопродукции и теплоотдачи на разных стадиях лихорадки
Стадия
подъёма
t
Стадия
относительного
стояния t
Стадия
снижения t
теплопродукция
теплоотдача
I-я стадия:
теплопродукция
преобладает над
теплоотдачей
II-я стадия:
теплопродукция и
теплоотдача
уравновешиваются между
собой на более высоком
температурном уровне
III-я стадия:
теплопродукция
уменьшается по
сравнению с
теплоотдачей
33. Классификация лихорадки
субфебрильная (не выше 38ºС),
фебрильная, или умеренная (3839ºС),
пиретическая, или высокая (3941ºС),
гиперпиретическая, или чрезмерная
(выше 41ºС)
34.
Типы температурных кривых при лихорадке
у
тип лихорадки
колебания to(сут)
постоянная
(f. continua)
не более 1оС
послабляющая
(f. remittens)
перемежающаяся
(f. intermittens)
о
1.5 — 2 С
периодические
большие размахи
со снижением tо
утром до нормы и
ниже
заболевания
крупозная
пневмония,
сыпной тиф
экссудативный
плеврит,
туберкулёз
в
у
в
у
в
у
в
у
в
у
в
у
в
tOC
40
37
40
37
40
малярия
37
40
изнуряющая
(f. hectica)
атипичная
(f. athipica)
3 — 5оС
не закономерные колебания температуры
сепсис
37
40
сепсис
37
35.
Типы температурных кривых при лихорадке
у
тип лихорадки
колебания to (сут)
волнообразная
(f.undulans)
не более 1оС
(с общими
волнами)
извращённая
(f. inversa)
в
у
в
у
в
у
в
у
в
у
в
у
в
заболевания
tOC
40
возвратный
тиф
37
40
утренняя
температура выше
вечерней (колебания 1 – 1.5о )
СПИД
37
Формы падения температуры при лихорадке
лизис
tOC
40
35
у
в
у
в
у
в
у
кризис
в
у
в
у
в
tOC
40
35
у
в
у
в
у
в
у
в
у
в
у
в
36. Изменения обмена веществ при лихорадке
Углеводный обмен: ↑ гликогенолиз
Липидный обмен: ↑ липолиз,
↑синтез кетоновых тел, ↑ окисление
жирных кислот
Белковый обмен: ↑ протеолиз
37. Работа органов и систем при лихорадке:
НС: апатия, слабость, сонливость; при выраженной
интоксикации – бред, галлюцинации, судороги и даже потеря
сознания.
ССС: ↑ ЧСС. В стадию подъема температуры — ↑АД, в стадию
стояния и падения температуры – ↓АД.
ЖКТ: уменьшается аппетит, ↓ моторная и эвакуаторная
функции желудка, секреторная функция поджелудочной
железы.
МВС: В стадию подъема температуры обычно происходит
увеличение диуреза, во время стояния температуры на высоком
уровне диурез ↓, в стадию падения температуры диурез ↑.
38. Защитно-приспособительное значение лихорадки:
Активация фагоцитоза
Активация иммунной системы
Повышение антитоксической функции печени
Повышение выделительной функции почек
Повышение бактерицидных свойств плазмы крови
Повышение синтеза интерферона
Бактериостатическое действие повышенной
температуры тела
39. Патогенность лихорадки
Ее чрезмерная интенсивность или
продолжительность
Преморбидные состояния (ИМ, АГ)
Индивидуальная непереносимость
высокой температуры тела
40. Гипертермия
Временное пассивное повышение температуры
тела вследствие накопления в теле избыточного
тепла.
Главное отличие лихорадки от перегревания:
гипертермия – это пассивное прогревание
организма, который, несмотря на крайнее
напряжение механизмов тепловыделения, не
может отдать в сильно нагретую среду столько
тепла, сколько необходимо для уравновешивания
его образования.
41. Гипертермические синдромы
Злокачественная гипертермия
Тиреоидный «шторм»
Феохромоцитома
ЧМТ
Лихорадка – это координированный типовой
иммунонейроэндокринный ответ на пирогены
42.
Пиротерапия
МИКРОБЫ
Л И Х О Р А Д К А
43. Рекомендуемая литература
Основная
Литвицкий П.Ф. Патофизиология. ГЭОТАР-Медиа, 2008
Войнов В.А. Атлас по патофизиологии: Учебное пособие. – М.:
Медицинское информационное агентство, 2004. – 218с.
Дополнительная
4.Долгих В.Т. Общая патофизиология: учебное пособие.-Р-наДону: Феникс, 2007.
5.Ефремов А.А. Патофизиология. Основные понятия: учебное
пособие.- М.: ГЭОТАР-Медиа, 2008.
6.Патологическая физиология: учебное пособие для внеауд.
работы по спец.- лечебное дело, педиатрия /сост. Е.Ю.
Сергеева и др.- Красноярск: тип.КрасГМУ, 2010.
Т.1., Т.2.
7.Патофизиология: руководство к практическим занятиям:
учебное пособие /ред. В.В.Новицкий.- М.: ГЭОТАР-Медиа,
2011.
Электронные ресурсы
1.Фролов В.А. Общая патофизиология: Электронный курс по
патофизиологии: учебное пособие.- М.: МИА, 2006.
2.Электронный каталог КрасГМУ
44.
БЛАГОДАРЮ ЗА
ВНИМАНИЕ!
Источник