Бактерии вызывающие гнойные воспаления

Гной (гнойный экссудат) — мутный экссудат, возникающий в результате гнойного или серозно-гнойного воспаления тканей. Процесс образования гноя называют нагноением. Гнойное поражение костей называется остеомиелит. Гной состоит из:

1. гнойной «сыворотки», содержащей растворённые в ней альбумины, глобулины, протеолитические, гликолитические и липолитические ферменты микробного или лейкоцитарного происхождения, холестерин, лецитин, жиры, примесь ДНК;
2. тканевого детрита;
3. клеток, главным образом живых или дегенерированных микроорганизмов и нейтрофильных лейкоцитов (гнойные тельца, шарики, клетки). В особых случаях в гное преобладают эозинофилы или мононуклеары.

Цвет гноя часто жёлтый, желто-зелёный, но может быть голубоватым, ярко-зелёным, грязно-серым. Окраска обусловлена причиной, приведшей к его образованию. Консистенция свежего гноя жидкая, со временем она густеет. Запах обычно несильный, специфический, но при гнилостном (ихорозном, путридном) воспалении он приобретает зловонный характер. Цвет, консистенция и запах гноя очень изменчивы, зависят от локализации, поражённых тканей, сообщения с полыми органами, возбудителя.

В гное почти всегда обнаруживают микроорганизмы, которые и являются причиной нагноения. Нагноение чаще вызывают гноеродные (пиогенные, производящие гной) бактерии (стафилококки, стрептококки, гонококки, менингококки, кишечная палочка, протей, клебсиеллы, псевдомонады, а также гнилостные анаэробные клостридии Cl. perfringens, Cl. sporogenes, Cl. putrificum и др.). Вместе с тем нагноение вызывают и другие микробы, например, сальмонеллы, шигеллы, бруцеллы, пневмококки, микобактерии, кандиды, актиномицеты. Иногда в гное микроорганизмов не обнаруживается, что может быть связано с лизисом бактерий или немикробной этиологией воспаления.

Стафилококковый гной густой, бело-жёлтый или жёлтый, сливкообразной или сметанообразной консистенции, со специфическим кисловатым запахом. Стрептококковый гной обычно неприятного запаха, жидкой консистенции, серовато-жёлтый или серовато-бурый, с примесью небольшого количества мёртвых тканей, прожилок крови или отдельных хлопьев фибрина. Гной при внедрении кишечной палочки жидкий, зловонный, коричневого цвета. Гной при туберкулёзном абцессе жидкий, содержит хлопья и творожистые массы.[1]

Гной, как и все экссудаты, подлежит обязательному микробиологическому исследованию. При закрытых нагноениях его надо забирать пункцией, до вскрытия очага, при открытых процессах — из глубины очага. Исследования гноя следует проводить сразу же после забора во избежание лизиса бактерий. Препараты из гноя исследуют микроскопически после окраски их по Граму или специальными методами. Посев производят количественным способом на простой и кровяной агары, реже на специальные среды (ЖСА, Левина, с фурагином и др.).

Гнойные раны требуют специфического лечения, в частности, во избежание сепсиса (заражения крови), вызываемого анаэробными или аэробными бактериями. Необходим свободный отток гноя из очага инфекции или его удаление (например, хирургическим путём).

См. также[править | править код]

• Экссудат
• Транссудат

Примечания[править | править код]

Литература[править | править код]

• Красильников А.П. Микробиологический словарь-справочник. — Минск: «Беларусь», 1986. — С. 96-97.
• Липский А. А. Гной // Энциклопедический словарь Брокгауза и Ефрона : в 86 т. (82 т. и 4 доп.). — СПб., 1890—1907.

Стафилококковые инфекции. Речь пойдет о представителях вида Staphylococcus aureus (золотистого стафилококка), являющихся неподвижными грамположительными кокками с выраженной тенденцией к формированию колониеподобных сообществ, напоминающих виноградные кисти. Эти микробы обладают пиогенным (гноеродным) действием. Они вызывают множество кожных поражений (фурункулы, карбункулы, импетиго и др.). Стафилококки становятся причиной фарингита, пневмоний, эндокардита, пищевых отравлений и токсического шока. Многие из перечисленных заболеваний рассматриваются в других главах тома 2, поэтому мы сделаем лишь общий обзор инфекционных процессов, обусловленных золотистым стафилококком. S.aureus — главная причина инфицирования тяжелых ожоговых, а также хирургических ран. После кишечной палочки он является следующим по значимости этиологическим агентом внутрибольничных инфекций. S.epidermidis, родственный золотистому стафилококку вид, вызывает оппортунистические инфекции у больных с катетерами, пациентов с протезами сердечных клапанов (см. главу 11) и у больных наркоманией. У большинства стафияококков нет оболочки, они типируются по способности к заражению бактериофагами, т.е. вирусами, инфицирующими бактериальную клетку. Кроме того, стафилококки отличаются большим количеством плазмид (внехромосомных носителей наследственной информации, см. главу 8), кодирующих ферменты, которые обеспечивают устойчивость к антибиотикам, а также прочие факторы вирулентности. S.aureus и другие вирулентные стафилококки обладают множеством факторов вирулентности: поверхностные белки, участвующие в процессах прикрепления к клеткам хозяина, ферменты, расщепляющие белки организма носителя, и токсины, повреждающие ткани хозяина: • на поверхности S.aureus имеются рецепторы для фибриногена, фибронектина, витронектина, которые используются в качестве мостиков для связывания с эндотелием сосудистой сети; • S.aureus обладает рецептором для ламинина, сходным с таковым у метастазирующих малигнизированных клеток (см. главу 7); с помощью рецептора микробы связываются с белками внеклеточного матрикса и осуществляют инвазию; • стафилококки, инфицирующие протезированные клапаны сердца и всевозможные катетеры, имеют экзополисахаридную оболочку, позволяющую им прикрепляться к искусственным материалам; • липаза S.aureus расщепляет липиды на поверхности кожи человека, экспрессия этого фермента обусловливает способность возбудителя вызывать абсцессы кожи; • S.aureus вырабатывает множество гемолитических токсинов, включая а-, р- и Х-токсины. а-Токсин является белком, который образует поры в эпителии, он способен включаться в плазмолемму клеток хозяина и вызывать ее деполяризацию, т.е. снижать или изменять мембранные потенциалы. р-Токсин представляет собой сфингомиелиназу, а Х-токсин — пептид с двойным действием; • энтеротоксины золотистого стафилококка могут вызывать пищевые отравления, их действие связано со стимуляцией рвотных рецепторов в пищеварительном тракте. Кроме того, эти токсины являются суперантигенами, т.е. антигенами с резко повышенной иммуногенностью, они связываются с молекулами II класса главного комплекса гистосовместимости макрофагов, а затем с сайтом рецепторной p-цепи Т-лимфоцитов, что приводит к мощной стимуляции Т-клеток хозяина и освобождению цитокинов, опосредующих системные воздействия энтеротоксинов возбудителя; • эксфолиативные (отслаивающие) токсины S.aureus вызывают развитие стафилококкового синдрома ошпаренной кожи, при этом клетки зернистого слоя эпидермиса разъединяются и формируют пузыри; • токсин синдрома токсического шока (TSST-1) выделяется S.aureus стафилококком, населяющим влагалища женщин, которые используют различные тампоны. Он способен вызвать шок с помощью механизмов, присущих также энтеротоксинам стафилококка, по своим проявлениям такой шок относится к группе септического шока. Если поражения локализуются в коже, легких, костях или клапанах сердца, S.aureus вызывает гнойное воспаление, приводящее к различному по своей выраженности местному расплавлению тканей. Исключая импетиго, при котором инфекция ограничена поверхностными слоями эпидермиса, стафилококковые процессы в коже так или иначе связаны с волосяными фолликулами. Фурункул — местное гнойно-некротическое воспаление волосяного фолликула и окружающей его дермы — бывает одиночным и множественным (фурункулез), развивается преимущественно во влажных и волосистых зонах кожи, в которых также образуется кожный жир. Типичной локализацией являются лицо, задняя часть шеи, подмышечные впадины, паховая область, нижние конечности и складки под молочными железами. Начавшись в одном фолликуле, процесс иногда прогрессирует до более крупного и глубокого абсцесса, который, расплавляя покрывающие его ткани, прорывается наружу и бесследно заживает. Карбункул — гнойно-некротическое воспаление нескольких расположенных рядом сальных желез и волосяных фолликулов, распространяющееся на окружающую дерму и подкожную клетчатку. Типичная локализация — задняя часть шеи, где фасциальные поверхности облегчают распространение процесса. Сходные абсцессы в зоне апокриновых желез (чаще в подмышечной впадине) называются гнойным гидраденитом. Абсцедирующее воспаление в околоногтевой области называют паронихией, а более глубокий процесс в тканях пальца — панарицием. Синдром ошпаренной кожи (болезнь Риттера; G.R.Ritter) представляет собой эксфолиативный дерматит, опосредованный действием токсинов и встречающийся в основном у детей со стафилококковыми поражениями носоглотки или кожи. При этом синдроме появляется сыпь цвета загара, которая распространяется по всему телу и из элементов которой развиваются хрупкие пузыри. При разрыве этих (иногда очень многочисленных) пузырей происходит значительная потеря эпидермиса. При формировании пузырей эпидермис расщепляется на уровне зернистого слоя, что отличает данный синдром от токсического эпидермального некролиза (болезни Лайелла; A.Lyell). Последний представляет собой лекарственную гиперчувствительность и выражается в расщеплении кожи на уровне эпидермально-дермального стыка. Стрептококковые инфекции. Стрептококки являются факультативно анаэробными, грамположительными микробами, растут парами или цепочками. Они тоже вызывают множество гнойных поражений кожи, ротоглотки, легких и клапанов сердца. Большое значение имеют и постстрептококковые заболевания, особенно ревматизм (см. главу 11), иммунокомплексный гломерулонефрит (см. главу 18) и узловатая эритема (см. главу 25). Большинство стрептококков относится к р~гемолитическому типу, представители которого различаются по поверхностным антигенам и насчитывают три главных вида: S.pyogenes (группа А), вызывающий фарингит, скарлатину, рожистое воспаление кожи, импетиго, ревматизм и гломерулонефрит; S.agalactiae (группа В), индуцирующий сепсис в неонатальном периоде и инфекции мочевых путей; Enterococcus faecalis (группа D), служащий причиной эндокардита и инфекций мочевыводящего тракта. Помимо представителей стрептококка р-гемолитического типа, следует назвать еще по меньшей мере три важных типа стрептококков. S.viridans — зеленящий стрептококк, является а- гемолитическим микробом и поэтому дает зеленый цвет на пластинах кровяного агара. Он входит в группу нетипируемых вариантов и способен вызывать эндокардит (см. главу 11). S.pneumoniae — пневмококк, который типируется по антигенам оболочки и является главной причиной пневмоний и неменингококкового менингита у взрослых. Наконец, S.mutans — изменчивый стрептококк, он представляет собой типичного возбудителя зубного кариеса. Как и у других микробов, жизнедеятельность стрептококков регулируется многочисленными генами, определяющими вирулентность и реагирующими на всевозможные раздражители из окружающей среды. Они вырабатывают белок М, палочковидный поверхностный протеин, предохраняющий возбудителя от фагоцитоза; поверхностный белок, который связывается с Fc-рецепторами иммуноглобулинов хозяина; пептидазу С5а комплемента, расщепляющую соответствующий пептид хемотаксиса. Стрептококки обладают поверхностными молекулами (например, молекулами липотейхоевой кислоты), которые связываются с ламинином — белком внеклеточного матрикса хозяина, а пневмококки имеют даже оболочку из полисахаридных молекул, предохраняющих их от фагоцитоза. Стрептококки продуцируют кодируемый фагом пирогенный экзотоксин, который вызывает лихорадку и сыпь при скарлатине. S.mutans индуцирует кариес, превращая сукрозу в молочную кислоту (последняя и обусловливает деминерализацию зубной эмали) и выделяя высокомолекулярые глюканы, которые способствуют агрегации бактерий и формированию зубного налета (отложение, покрывающее коронку зуба и состоящее из остатков пищи, микробов, слущенных клеток эпителия и слизи). Стрептококки вырабатывают и другие ферменты, участвующие в обеспечении вирулентности; это гемолизины, нейраминидаза, протеазы, расщепляющие иммуноглобулины, и стрептокиназа, расщепляющая тромбин. Постстрептококковые аутоиммунные заболевания сердца (например, ревматизм) могут быть результатом перекрестной реакции антител к белку М с миозином кардиомиоцитов. Стрептококковые инфекции характеризуются диффузными интерстициальными инфильтратами, состоящими в основном из нейтрофилов. Разрушение ткани минимальное. Кожные проявления — фурункулы, карбункулы и импетиго — напоминают аналогичные изменения, вызываемые стафилококками (см. выше), но тенденция к изолированному абсцедированию выражена меньше. Остановимся на трех наиболее часто встречающихся видах стрептококковой инфекции. [Пневмококковые пневмонии, очаговые и долевые (крупозные) будут рассмотрены в главе 15.] Рожистое воспаление (рожа, erysipelas) чаще всего встречается у лиц среднего возраста, живущих в теплых климатических условиях. Его вызывает экзотоксин, освобождаемый главным образом из стрептококков группы А, изредка — группы С. Заболевание выражается в быстро распространяющемся эритематозном (т.е. с явлениями гиперемии) набухании кожи, которое может начинаться на лице, реже туловище или конечностях. Зоны покраснения имеют четкие, но серпигинозные (ползучие) границы и на лице обычно создают фигуру бабочки, «туловищем» которой является нос. Под микроскопом определяются диффузный отек дермы и рыхлая инфильтрация нейтрофилами, которая может затрагивать эпидермис и подкожную клетчатку. Особенно много лейкоцитов скапливается вокруг сосудов дермы и придатков кожи, т.е. корней волос, сальных и потовых желез. Иногда развиваются микроабсцессы, однако некроз возникает редко. Стрептококковый фарингит — важнейший предвестник постстрептококкового гломерулонефрита (см. главу 18), выражается в сильном отеке небных дужек и точечных абсцессах небных миндалин, набухании надгортанника, иногда также в лимфаденопатии шейных лимфатических узлов. По мере распространения инфекции из глотки в процесс могут вовлекаться дыхательные пути, что чаще происходит при наличии перитонзиллярных или ретрофарингеальных (заглоточных) абсцессов. Под микроскопом видны отек, гиперемия и сильная диффузная лейкоцитарная инфильтрация тканей. Скарлатина встречается у детей в возрасте 3—15 лет, нередко связана с фарингитом или тонзиллитом, вызванными стрептококком группы А. Начальные изменения в виде гиперемии слизистой оболочки полости рта и зева («алый зев», «малиновый язык»), а также явлений катаральной ангины сменяются картиной некротической ангины. Появляется сильная лихорадка. Сероватые и тусклые очажки некроза могут отторгаться из миндалин и давать начало язвенным поражениям. Под микроскопом в массах некроза, заполняющих крипты миндалин и окруженных лейкоцитами, видны микроколонии стрептококка. В первые же дни болезни на теле и лице ребенка, кроме зоны носогубного треугольника, может появиться точечная красная сыпь. В элементах сыпи развивается гиперкератоз, который после исчезновения лихорадки сопровождается шелушением кожи. Осложнения, связанные с распространением инфекции (отиты, заглоточные абсцессы, флегмоны шеи, сепсис и др.), а также отражающие гиперчувствительность замедленного типа (постстрептококковый гломерулонефрит), в настоящее время наблюдаются очень редко.

1. Болезни, вызываемые грамположительными бактериями
2. . БОЛЕЗНИ, ВЫЗЫВАЕМЫЕ ГРАМПОЛОЖИТЕЛЬНЫМИ МИКРООРГАНИЗМАМИ
3. Болезни, вызываемые бактериями
4. ПИЩЕВЫЕ ОТРАВЛЕНИЯ, ВЫЗЫВАЕМЫЕ БАКТЕРИЯМИ BAC.CEREUS
5. Болезни, вызываемые грамотрицательными оксидазоположительными бактериями
6. БОЛЕЗНИ, ВЫЗЫВАЕМЫЕ ГРАМОТРИЦАТЕЛЬНЫМИ КИШЕЧНЫМИ БАКТЕРИЯМИ
7. ЗАБОЛЕВАНИЯ КОЖИ, ВЫЗЫВАЕМЫЕ БАКТЕРИЯМИ
8. ОТРАВЛЕНИЯ ЛЮДЕЙ, ВЫЗЫВАЕМЫЕ БАКТЕРИЯМИ «ПРОТЕЙ»
9. Пищевые токсикоинфекции, вызываемые бактериями рода Salmonella
10. Пищевые токсикоинфекции, вызываемые бактериями рода Е. соli
11. БОЛЕЗНИ ЖИВОТНЫХ, ВЫЗЫВАЕМЫЕ БАКТЕРИЯМИ (БАКТЕРИОЗЫ)
12. Пищевые токсикоинфекции, вызываемые бактериями рода Yersinia
13. ПИЩЕВЫЕ ОТРАВЛЕНИЯ, ВЫЗЫВАЕМЫЕ БАКТЕРИЯМИ BAC. anthracis
14. Гнойные инфекции