Асептическое воспаление у животных
Асептическим называется воспаление, этиологическими факторами которого являются механический, физический и химический, но без участия в его развитии микробов.
Развитие асептических воспалений происходит чаще при закрытых механических или химических повреждениях, к которым относятся ушибы, растяжения, разрывы, вывихи, переломы костей, а также при парентеральном введении некоторых химических веществ и аллергиях, но при сохранении целости кожи или слизистых оболочек. Асептическое воспаление также может развиться под влиянием различных физических факторов — ультрафиолетовой радиации, лучей Рентгена и др.
Все асептические воспаления по патологоанатомическому проявлению делятся на экссудативные и пролиферативные.
Экссудативные воспаления в свою очередь в зависимости от характера экссудата могут быть серозными, серозно-фибринозными, фибринозными и геморрагическими, а пролиферативные — фиброзными и оссифицирующими.
По течению экссудативные воспаления бывают острыми, подострыми и хроническими. Продолжительность острого течения составляет от нескольких дней до 2-3 недель, подострого — от 3 недель до 1-1,5 месяцев, хронического — более 6 недель, а иногда продолжается до года и более.
Острое воспаление кроме сравнительно быстрого течения отличается высокой интенсивностью воспалительных изменений и превалированием дистрофическо-некротических экссудативных процессов. Хроническое же воспаление характеризуется продолжительным и вялым течением, слабой интенсивностью проявления воспалительных реакций и преобладанием атрофических или пролиферативных изменений.
В процессе патогенеза острое воспаление может перейти в хроническое, одна клиническая форма воспаления — в другую, а легкая по течению форма — в более тяжелую. Например, серозное воспаление может перейти в серозно-фибринозное, фибринозное в геморрагическое. В свою очередь фибринозное может перейти в фиброзное, а последнее — в оссифицирующее. Оссифицирующее воспаление является конечной клинической формой, которая может существовать на протяжении всей жизни животного.
К другим клиническим формам острых воспалений относится группа аллергических, которые у животных наблюдаются реже. Они возникают вследствие сенсибилизации организма определенными аллергенами, к которым могут относиться кормовые, инфекционные, токсические, цветочная пыльца и др. Аллергические воспаления характеризуются острым течением и проявляются аналогично серозным или серозно-фибринозным. Наиболее чувствительны к ним лошади (ревматическое воспаление копыт, периодическое воспаление глаз), быки-производители (акропоститы). К аллергическим воспалениям предрасположены также овцы.
У лошадей может иметь место гнойная форма асептического воспаления, которая развивается при парентеральном введении остро раздражающих химических веществ (скипидар, хлоралгидрат, кальция хлорид, трипанблау и др.). В то же время у других видов животных на действие таких веществ развивается серозно-фиброзное или фибринозное воспаление с явлениями некроза тканей. Практически асептические гнойные и серозно-фибринозные воспаления, сопровождаемые некрозом тканей, развиваются в случаях небрежного введения химических веществ ветеринарными специалистами, чаще всего — при нарушениях техники внутривенного введения. Очень опасными являются случаи, когда при введении химических веществ без соблюдения правил асептики и антисептики или после отторжения некротизированных тканей в поврежденный участок попадают возбудители хирургической инфекции, в результате чего асептическое воспаление переходит в септическое.
Также установлены случаи возникновения поствакцинальных воспалений, особенно после введения неподогретых (холодных) вакцин. Очень неблагоприятными являются парентеральные введения даже слабораздражающих веществ в случаях аллергического состояния организма. Так, установлено (Е. Я. Герман, В. В. Попов), что после введения лошадям даже небольшого количества раздражающего вещества в ткани яремного желоба, сенсибилизированные гнойной инфекцией или гетерогенной кровью, развиваются воспаления тканей и тромбофлебиты. Однако при введении такого же количества раздражающих веществ клинически здоровым лошадям никаких воспалительных изменений у них не наблюдалось.
Патогенез. Острые асептические воспаления по своему течению могут быть однофазными и двухфазными. Однофазное течение наблюдается в случаях закрытых механических повреждений тканей и завершается прохождением двух стадий. В первой развивается гиперемия и экссудация, а во второй происходит резорбция экссудата и восстановление (регенерация) тканей. Продолжительность первой стадии — 24-48 ч, иногда до 72 ч, затем она переходит во вторую стадию, продолжительность которой зависит от формы воспаления и степени деструктивных нарушений тканей. Однако при неблагоприятных условиях, когда этиологический фактор не ликвидирован, воспалительный процесс может задержаться на второй стадии, а затем перейти в острую или хроническую форму. При пониженной резистентности организма и недостаточной эффективности лечения экссудативное воспаление может перейти в продуктивное — фиброзное и оссифицирующее.
Двухфазное течение асептических воспалений наблюдается вследствие раздражения химическими веществами. В первой фазе происходит нейтрализация или выведение с гнойным экссудатом химического раздражителя из тканевой среды организма, во второй наступает регенерация поврежденных тканей.
Клинические признаки. Отличительной особенностью асептических воспалений является проявление только местных (за исключением аллергических) клинико-морфологических изменений и ограничение лишь тем органом, который вовлечен в воспалительный процесс. Так, при асептических воспалениях суставов, сухожилий, слизистых или синовиальных бурс, мышц и др. наблюдаются клинические изменения в виде припухлости, боли, местного повышения температуры и нарушения функции.
Общая реакция организма, проявляющаяся повышением температуры тела, учащением пульса, дыхания и нейтрофильным лейкоцитозом, отсутствует. Однако в случаях интенсивного резервирования экссудата может появиться непродолжительная по времени (до 24 ч) асептическая резорбтивная лихорадка, характеризующаяся повышением температуры тела на 0,5-1 °С, но без учащения пульса и нейтрофильного лейкоцитоза. При воспалениях аллергической природы кроме местных клинических признаков наблюдаются и общие изменения в состоянии организма в виде повышения температуры тела и учащения пульса, однако при этом нейтрофильный лейкоцитоз отсутствует.
Развитие острых асептических воспалений проявляется пятью клиническими признаками: припухлость (tumor), покраснение (rubor), жар (calor), болезненность (dolor) и нарушение функции (functio laesa). Однако не при всех острых воспалительных процессах указанные признаки могут быть выражены, поскольку это зависит от морфологических и функциональных особенностей тканей. Так, при катаральной форме воспаления роговицы глаза отсутствует гиперемия, воспаление хрящевой ткани не сопровождается припухлостью и болью.
Хронические воспалительные процессы обычно проявляются одним или двумя клиническими признаками — припухлостью и нарушением функции.
Каждая форма воспаления имеет свои отличительные клинические признаки.
Источник
Выделяют две фазы воспаления:
1. Гидратация.
Характеризуется 5 признаками воспаления (краснота, припухлость, повышение температуры, болезненность), возникают явления ацидоза, повышается рН, то есть полностью отсутствует фагоцитоз, повышается количество ионов К (нарушаются обменные процессы). При нарушении обменных процессов происходит сдавливание тканей.
2. Дегидратация – все эти острые явления приходят в норму.
Стадии воспаления
Асептическое воспаление имеет 4 стадии:
1. Стадия воспалительного отека.
2. Клеточная инфильтрация и фагоцитоз.
3. Самоочищения и рассасывания.
4. Регенерации и рубцевания.
Стадии острогнойного воспаления (6 стадий):
1. Стадия воспалительного отека.
2. Клеточная инфильтрация и фагоцитоз.
3. Барьеризации.
4. Созревшего абсцесса.
5. Самоочищения и рассасывания.
6. Рубцевания.
Асептическое воспаление почти всегда проявляется гиперемией, повышением местной температуры, припухлостью, болью, нарушением функции и сопровождается образованием серозного, серозно-фибринозного, фибринозного экссудата.
Серозное воспаление наблюдают при закрытых повреждениях, ожогах и при инфекции маловирулентными микробами. Оно характеризуется образованием жидкого прозрачного или мутного серозного экссудата. Такой экссудат содержит 3—5% белка, главным образом альбуминов, продукты обмена и распада клеток, а также отделившиеся клетки пораженной ткани. Если в серозном экссудате имеется в большом количестве фибрин, то воспаление будет уже серозно-фибринозным. В отдельных случаях серозное воспаление может перейти в гнойное.
Фибринозное воспаление отчетливо проявляется при болезнях суставов, сухожильных влагалищ, бурс и других анатомических образований, выстланных синовиальными, слизистыми или серозными оболочками (плевра, брюшина и т. д.). Клиника в основном такая же, как и при остром воспалении.
Фибринозный экссудат содержит фибриноген. На месте припухлости будет выражена крепитация, как результат свертывания фибриногена и превращения его в фибрин. Он может осаждаться в анатомических полостях, может плавать среди суставной жидкости, а может превращаться в хрящеподобную ткань в виде зерен риса (их еще называют суставными мышами или артролитами). И асептическое и острогнойное воспаление сопровождается образованием воспалительного отека.
Воспалительные отеки – следствие пропитывания тканей серозным воспалительным экссудатом. Воспалительный отек характеризуется повышением местной температуры тела, болезненностью, при надавливании ямка выправляется самостоятельно через несколько минут.
Воспалительные отеки следует дифференцировать от:
- Холодных (функциональных) отеков — развиваются при недостаточности работы почек, печени, сердца (холодные на ощупь, безболезненные, при надавливании ямка выправляется за более длительный период). Функциональные отеки снижают резистентнось тканей и предрасполагают к распространению инфекции и развитию слоновости;
- Травматический отек – является следствием механического воздействия на ткани, это транссудативное пропитывание тканей. Развивается медленно, они безболезненны, общая температура не повышена. Припухлость тестообразной консистенции, жидкость (транссудат) накапливается в межтканевых пространствах.
Также необходимо разобраться, что такое воспалительный инфильтрат и пролиферат.
Воспалительный инфильтрат
Локализируется вблизи воспалительного фокуса (вокруг воспалительного отека), ямка исчезает медленнее, чем при воспалительном отеке (инфильтрат содержит больше клеточных элементов, чем экссудат).
Воспалительный пролиферат
Безболезненный, местная температура не повышена, ямка не образуется (плотная консистенция, из-за большого содержания клеточных элементов).
назад далее перейти к списку>>
Другие статьи:
- Влияние травмы на организм
- Воспалительная реакция, как защитно-приспособительная реакция
- Ветклиника и животные
- Этиологические факторы воспаления. Патогенез
- Классификация воспалительных процессов
- Исходы воспалительных процессов
- Лечение воспалительных процессов
Источник
Острое серозное воспаление. В первой стадии его развития происходит выпотевание жидкого экссудата в различные анатомические полости или в мягкие ткани. В случаях развития воспалительных процессов в тканях анатомических полостей — суставах, сухожильных влагалищах, слизистых сумках — происходит их расширение экссудатом и образование припухлости, ограниченной контуром соответствующей полости.
Пальпацией припухлости обнаруживаются умеренные проявления болевой реакции, повышение местной температуры, нарушение функции органа. Двухсторонней пальпацией припухлости обнаруживается перемещение жидкости (флюктуация). При развившемся воспалении в мягких тканях (мышцы, рыхлая соединительная ткань) обнаруживается болезненная припухлость тестоватой консистенции, т. е. образуется серозный воспалительный отек. От воспалительных отеков и инфильтратов следует отличать застойные отеки, причиной которых являются нарушения оттока крови или лимфы вследствие сдавливания или пережатия вен и лимфатических сосудов, а также наблюдаемые при сердечной недостаточности. В случае не устранения причины воспаления острая форма его переходит в хроническую, которая проявляется в анатомических полостях флюктуирующей припухлостью и нарушением функции органа. При хроническом воспалении образовавшийся серозный экссудат не рассасывается из-за деструктивных изменений в серозно-слизистых оболочках, полости остаются наполненными им. В мягких тканях наблюдается разроет фиброзной ткани, в результате чего припухлость имеет плотную консистенцию. Местная температура не повышена, болевая реакция отсутствует или выражена слабо, нарушение функции наблюдается при повышенной физической нагрузке.
Серозно-фибринозное воспаление возникает при воздействии более сильных раздражителей (механических, физических, химических) и характеризуется примесью к серозному экссудату хлопьев фибрина. В анатомических полостях фибрин оседает внизу и при пальпации обнаруживается тестоватость со слабой крепитацией. В верхних участках — флюктуация. Во время движения животного фибрин распределяется по всей полости с исчезновением тестоватости в ее нижней части. При этом проявление местных клинических признаков в виде болезненности, повышения температуры и нарушения функции при серозно-фибринозном воспалении будет более сильным, чем при серозном. При серозно-фибринозном воспалении мягких тканей припухлость характеризуется более плотной консистенцией и слабо ощутимой крепитацией при пальпации.
Острое фибринозное воспаление является самой тяжелой формой, так как в силу высокой проницаемости капилляров выпотевает белок фибриноген, который превращается в фибрин. Вместе с фибриногеном выходят также форменные элементы крови. Фибрин, накапливаясь в тканях или находясь на поверхностях серозных или синовиальных оболочек, способствует развитию слипчивого воспаления. Таким образом, образуются, спайки фибрина, которые в последующем прорастают соединительной тканью, образуя прочные тяжи, которые могут соединять листки плевры, париетальную и висцеральную брюшины, стенки синовиальных оболочек в суставах и сухожильных влагалищах. Пальпацией определяется тестообразной консистенции припухлость.
В случае перехода в хроническое фибринозное воспаление образуются, соединительнотканные спайки.
Фиброзное воспаление проявляется пролиферацией соединительной ткани и развивается чаще при различных повреждениях сухожилий, связок, фасций, апоневрозов, капсулы суставов, надкостницы, а также может наблюдаться и в других органах и тканях. В зависимости от этиологического фактора фиброзное воспаление может развиться из фибринозного. Это может наблюдаться в случаях, если не будет устранена первичная или вторичная причина. Обычно это происходит при перманентной травме, перенапряжении сухожилия или мышцы, рубцовом стягивании, широко зияющем ранении, хроническом ревматизме и др. Фиброзное воспаление в отдельных случаях может возникнуть самостоятельно при нарушениях кровоснабжения органа или ткани и местном снижении окислительно-восстановительных процессов. Происходит это вследствие нарушения микроциркуляции крови и прежде всего оттока ее. В результате ткани из-за кислородного голодания атрофируются и на их месте происходит разроет фиброзной ткани. Примерами данного воспаления могут быть слоновость, когда конечности у лошадей увеличиваются в размере при длительном действии холода на надкостницу (развивается фиброзный периостит), а также в случаях отсутствия движения животных. Фиброзному воспалению чаще подвержен крупный рогатый скот при бурситах, артритах, абсцессах, актиномикозах, при продолжительном по времени заживлении ран.
Клиническими признаками фиброзного воспаления является появление малоболезненной, плотной консистенции, неподвижной припухлости без повышения местной температуры и даже
при возможном ее понижении. Нарушение функции органа выражено слабо и может наблюдаться в случаях повышенной нагрузки на него. При развившемся склерозе фиброзной ткани припухлость становится очень плотной.
Оссифицирующее воспаление характеризуется развитием окостенения области задней трети шеи или образованием на поверхности кости накостников. Является завершающей формой продуктивного воспаления и может носить диффузный или очаговый характер. Чаще такая форма воспаления наблюдается у лошадей и крупного рогатого скота, но может быть и у всех видов животных.
Причины развития оссифицирующего воспаления могут быть как экзогенного (внешнего), так и эндогенного (внутреннего) происхождения. К экзогенным факторам относятся перманентные механические макро- и микротравмы, растяжения связок, сухожилий, вывихи и др. Оссифицирующее воспаление может развиться из фиброзного, т. е. являться переходной его формой. К эндогенным причинам следует отнести нарушения эндокринной регуляции щитовидной железы, общую остеодистрофию, особенно часто проявляющуюся у крупного рогатого скота на почве нарушения фосфорно-кальциевого обмена и гиповитаминоза Dg. Такие нарушения обычно происходят при отсутствии ультрафиолетового облучения, гиподинамии, дефиците минеральных веществ (фосфора, кальция). На этой почве образуются множественные оссифицирующие очаговые периоститы (экзостозы), спондилоартрозы. Данной форме воспаления чаще подвергается надкостница, хрящи, сухожилия, слизистые сумки, суставная капсула и другие ткани со слабо развитым кровоснабжением (васкуляризацией).
Основным клиническим признаком оссифицирующего воспаления является наличие твердой, как кость, совершенно безболезненной и без повышения местной температуры припухлости, имеющей как малое, так и большое по площади основание, гладкую или шероховатую поверхность. Прогноз при пролифератив- ных воспалениях зависит от выполняемой органом функции и степени развития воспаления. Так, в случае окостенения хрящей гортани животные погибают от асфиксии, при оссифицирующем воспалении позвонков и их сращении животное не может ложиться и вставать, при сращении суставных поверхностей (анкилозе) выпадает функция сустава и т. д. При оссифицирующих воспалениях лечение неэффективно.
Источник