Асептическое и септическое воспаление у животных

Асептическим называется воспаление, этиологическими факторами которого являются механический, физический и химический, но без участия в его развитии микробов.

Развитие асептических воспалений происходит чаще при закрытых механических или химических повреждениях, к которым относятся ушибы, растяжения, разрывы, вывихи, переломы костей, а также при парентеральном введении некоторых химических веществ и аллергиях, но при сохранении целости кожи или слизистых оболочек. Асептическое воспаление также может развиться под влиянием различных физических факторов — ультрафиолетовой радиации, лучей Рентгена и др.

Все асептические воспаления по патологоанатомическому проявлению делятся на экссудативные и пролиферативные.
Экссудативные воспаления в свою очередь в зависимости от характера экссудата могут быть серозными, серозно-фибринозными, фибринозными и геморрагическими, а пролиферативные — фиброзными и оссифицирующими.
По течению экссудативные воспаления бывают острыми, подострыми и хроническими. Продолжительность острого течения составляет от нескольких дней до 2-3 недель, подострого — от 3 недель до 1-1,5 месяцев, хронического — более 6 недель, а иногда продолжается до года и более.
Острое воспаление кроме сравнительно быстрого течения отличается высокой интенсивностью воспалительных изменений и превалированием дистрофическо-некротических экссудативных процессов. Хроническое же воспаление характеризуется продолжительным и вялым течением, слабой интенсивностью проявления воспалительных реакций и преобладанием атрофических или пролиферативных изменений.
В процессе патогенеза острое воспаление может перейти в хроническое, одна клиническая форма воспаления — в другую, а легкая по течению форма — в более тяжелую. Например, серозное воспаление может перейти в серозно-фибринозное, фибринозное в геморрагическое. В свою очередь фибринозное может перейти в фиброзное, а последнее — в оссифицирующее. Оссифицирующее воспаление является конечной клинической формой, которая может существовать на протяжении всей жизни животного.
К другим клиническим формам острых воспалений относится группа аллергических, которые у животных наблюдаются реже. Они возникают вследствие сенсибилизации организма определенными аллергенами, к которым могут относиться кормовые, инфекционные, токсические, цветочная пыльца и др. Аллергические воспаления характеризуются острым течением и проявляются аналогично серозным или серозно-фибринозным. Наиболее чувствительны к ним лошади (ревматическое воспаление копыт, периодическое воспаление глаз), быки-производители (акропоститы). К аллергическим воспалениям предрасположены также овцы.
У лошадей может иметь место гнойная форма асептического воспаления, которая развивается при парентеральном введении остро раздражающих химических веществ (скипидар, хлоралгидрат, кальция хлорид, трипанблау и др.). В то же время у других видов животных на действие таких веществ развивается серозно-фиброзное или фибринозное воспаление с явлениями некроза тканей. Практически асептические гнойные и серозно-фибринозные воспаления, сопровождаемые некрозом тканей, развиваются в случаях небрежного введения химических веществ ветеринарными специалистами, чаще всего — при нарушениях техники внутривенного введения. Очень опасными являются случаи, когда при введении химических веществ без соблюдения правил асептики и антисептики или после отторжения некротизированных тканей в поврежденный участок попадают возбудители хирургической инфекции, в результате чего асептическое воспаление переходит в септическое.
Также установлены случаи возникновения поствакцинальных воспалений, особенно после введения неподогретых (холодных) вакцин. Очень неблагоприятными являются парентеральные введения даже слабораздражающих веществ в случаях аллергического состояния организма. Так, установлено (Е. Я. Герман, В. В. Попов), что после введения лошадям даже небольшого количества раздражающего вещества в ткани яремного желоба, сенсибилизированные гнойной инфекцией или гетерогенной кровью, развиваются воспаления тканей и тромбофлебиты. Однако при введении такого же количества раздражающих веществ клинически здоровым лошадям никаких воспалительных изменений у них не наблюдалось.
Патогенез. Острые асептические воспаления по своему течению могут быть однофазными и двухфазными. Однофазное течение наблюдается в случаях закрытых механических повреждений тканей и завершается прохождением двух стадий. В первой развивается гиперемия и экссудация, а во второй происходит резорбция экссудата и восстановление (регенерация) тканей. Продолжительность первой стадии — 24-48 ч, иногда до 72 ч, затем она переходит во вторую стадию, продолжительность которой зависит от формы воспаления и степени деструктивных нарушений тканей. Однако при неблагоприятных условиях, когда этиологический фактор не ликвидирован, воспалительный процесс может задержаться на второй стадии, а затем перейти в острую или хроническую форму. При пониженной резистентности организма и недостаточной эффективности лечения экссудативное воспаление может перейти в продуктивное — фиброзное и оссифицирующее.
Двухфазное течение асептических воспалений наблюдается вследствие раздражения химическими веществами. В первой фазе происходит нейтрализация или выведение с гнойным экссудатом химического раздражителя из тканевой среды организма, во второй наступает регенерация поврежденных тканей.
Клинические признаки. Отличительной особенностью асептических воспалений является проявление только местных (за исключением аллергических) клинико-морфологических изменений и ограничение лишь тем органом, который вовлечен в воспалительный процесс. Так, при асептических воспалениях суставов, сухожилий, слизистых или синовиальных бурс, мышц и др. наблюдаются клинические изменения в виде припухлости, боли, местного повышения температуры и нарушения функции.

Общая реакция организма, проявляющаяся повышением температуры тела, учащением пульса, дыхания и нейтрофильным лейкоцитозом, отсутствует. Однако в случаях интенсивного резервирования экссудата может появиться непродолжительная по времени (до 24 ч) асептическая резорбтивная лихорадка, характеризующаяся повышением температуры тела на 0,5-1 °С, но без учащения пульса и нейтрофильного лейкоцитоза. При воспалениях аллергической природы кроме местных клинических признаков наблюдаются и общие изменения в состоянии организма в виде повышения температуры тела и учащения пульса, однако при этом нейтрофильный лейкоцитоз отсутствует.
Развитие острых асептических воспалений проявляется пятью клиническими признаками: припухлость (tumor), покраснение (rubor), жар (calor), болезненность (dolor) и нарушение функции (functio laesa). Однако не при всех острых воспалительных процессах указанные признаки могут быть выражены, поскольку это зависит от морфологических и функциональных особенностей тканей. Так, при катаральной форме воспаления роговицы глаза отсутствует гиперемия, воспаление хрящевой ткани не сопровождается припухлостью и болью.
Хронические воспалительные процессы обычно проявляются одним или двумя клиническими признаками — припухлостью и нарушением функции.
Каждая форма воспаления имеет свои отличительные клинические признаки.
 

Главная
Случайная страница

Полезное:

Как сделать разговор полезным и приятным
Как сделать объемную звезду своими руками
Как сделать то, что делать не хочется?
Как сделать погремушку
Как сделать неотразимый комплимент
Как сделать так чтобы женщины сами знакомились с вами
Как сделать идею коммерческой
Как сделать хорошую растяжку ног?
Как сделать наш разум здоровым?
Как сделать, чтобы люди обманывали меньше
Вопрос 4. Как сделать так, чтобы вас уважали и ценили?
Как сделать лучше себе и другим людям
Как сделать свидание интересным?

Категории:

АрхитектураАстрономияБиологияГеографияГеологияИнформатикаИскусствоИсторияКулинарияКультураМаркетингМатематикаМедицинаМенеджментОхрана трудаПравоПроизводствоПсихологияРелигияСоциологияСпортТехникаФизикаФилософияХимияЭкологияЭкономикаЭлектроника

Септическими называются воспаления, при которых основным раздражителем являются возбудители инфекции или их токсины. Их можно назвать также микробными, или инфекционными. Наблюдаются такие воспаления при нарушении естественных защитных барьеров организма (открытых механических повреждениях и метастазах), а также специфических инфекциях (бруцеллез, туберкулез, сап и др.)

В результате нарушения защитного барьера микроорганизмы проникают в тканевую среду животного, адаптируются (приспосабливаются), проявляют биологическую активность, быстро размножаются и своими ферментами (токсинами) разрушают живые клетки. Это вызывает защитную реакцию организма в виде воспаления. Развивается биологическая борьба между микроорганизмом и макроорганизмом, в результате наступает выздоровление или смерть животного.

По этиологии и клинико-морфологическому проявлению септические воспаления делятся на следующие клинические виды: гнойные, гнилостные, анаэробные, специфические, инфекционные и инвазионные гранулемы. Экссудативные воспаления чаще бывают смешанными: у лошадей — серозно-гнойными, у парнокопытных — фибринозно-гнойными. Гнойное воспаление клинически сразу не проявляется нагноением, ему всегда предшествует у лошадей стадия серозно-фибринозного, а у парнокопытных — фибринозного воспаления.

Общими клиническими признаками всех септических воспалений является наличие местной и общей защитной реакции организма. Местная воспалительная реакция характерна тем, что она носит всегда более диффузный (разлитой) характер по сравнению с асептическими воспалениями. Это значит, что воспалительный отек захватывает не только тот орган или ткани, которые воспалены (повреждены), но и окружающие ткани. Так, при гнойном воспалении сухожилий отмечается припухлость не только сухожилия, но и окружающих тканей; при гнойном воспалении сустава — припухлость не только сустава, но и тканей, окружающих его. В тяжелых случаях припухлость распространяется даже на смежные области тела организма.

Общая реакция организма проявляется лихорадкой, учащением пульса, дыхания, нейтрофильным лейкоцитозом, изменением соотношения белковых фракций крови (альбумины — глобулины) и угнетением общего состояния животных. Также более сильно выражено нарушение функции органа.

Кроме общих клинических признаков каждый вид септического воспаления имеет свои клинико-морфологические особенности, связанные со специфичностью реакции организма на отдельные виды возбудителей инфекции.

При гнойном воспалении образуется гнойный экссудат, который содержит огромную массу мертвых и живых лейкоцитов, микробные тела, микробные и клеточные токсины, ферменты и другие вещества. От массы лейкоцитов зависит цвет экссудата. Он бывает бело-желтый или серый, без запаха или с незначительным приторным запахом.

У крупного рогатого скота за счет кишечной палочки (Е. соli) запах экссудата более неприятный, чем у лошадей. В начальных стадиях воспаления экссудат жидкий, а затем становится более густым. У парнокопытных животных экссудат более густой, чем у лошадей. В инкапсулированных абсцессах экссудат имеет вид творожистой массы. У лошадей гнойное воспаление вызывается главным образом кокковыми формами микробов (стафилококками и стрептококками) и реже — ассоциациями кокковых форм с кишечной палочкой и протеем. У крупного рогатого скота и других парнокопытных животных до 80—90 % гнойных воспалений вызываются ассоциациями кокковых форм с кишечной палочкой, протеем и другими возбудителями.

Согласно нашим исследованиям, у крупного рогатого скота при абсцессах и флегмонах моноинфекциявыделена в 12,7 % случаев, полиинфекция — в 79,4%, стерильными оказались 7,9 %.

При исследовании ран у крупного рогатого скота с давностью ранения 6—24 ч моноинфекцияобнаружена в 15,6 % случаев, полиинфекция — 81,2 % и стерильными были 3,2 %; у свиней моноинфекция обнажена в 12,5% случаев, полиинфекция — в 87,5%, у овец моноинфекция — в 72% случаев. Грамположительная инфекция у крупного рогатого скота выявлена в 33—51 % случаев, грамотрицательная — в 1,7—5,9 %, ассоциации — в 43,2—6 1 % случаев; у свиней —соответственно грамположительная в 34—62 % Грамотрицательная— в 25%, ассоциации — в З5—63% случаев. Это значит, что у лошадей преобладают грамположительные возбудители инфекции, а парнокопытных животных — ассоциации грамположительных с грамотрицательными, что имеет существенное значение при назначении антибиотиков при лечении животных.

Гнилостные воспаления клинически характеризуются образованием жидкого экссудата грязно-серого или бурого цвета с зеленым оттенком и зловонным запахом. Лейкоцитов в экссудате мало, поэтому он жидкий с наличием хлопьев фибрина. Демаркационный вал выражен слабо, а при гнилостном воспалении кости (кариес) может вообще отсутствовать, поэтому наблюдается значительное омертвение тканей, интоксикация организма, метастазы и быстро развивается сепсис (рис. 19 ).

Рис. 19. Гиилостная гангрена (флегмона) в области молочного зеркала и бедра у коровы

Вызывается гнилостное воспаление палочковидными формами микробов (Васt. рiосуаneum, Васt. subtilis, Васt. рroteusvulgaris и др.). Гнилостные бактерии (аэробы и анаэробы) выделяют ферменты, разлагающие белки и придающие экссудату гнилостный запах.

Анаэробное воспаление клинически характеризуется обширными по площади отеками и образованием сукровичного (цвета мясных помоев) или цвета лимфы экссудата, имеющего трупный запах. Экссудат жидкий, с пузырьками газа, лейкоциты в нем отсутствуют. Вызывается воспаление анаэробами из группы клостридий (С1о1str, реrfringens, С1оstr. septicue, С1оistr. оеdematiens, С1оstr. histoliticus и др.). Все они спорообразующие: выделяют сильные токсины, быстро отравляющие организм животного, устойчивы к антисептикам, споровые формы переносят кипячение до 60—90 мин. В природе распространены в почве и навозе. Клинически воспаление протекает в форме флегмоны, гангрены и злокачественного отека. Смертность достигает 90 % (рис. 20).

Рис. 20

Специфические воспаления вызываются возбудителями туберкулеза, бруцеллеза, сапа, сальмонеллеза и др. Эти возбудители вызывают инфекционные болезни, которые в отдельных случаях клинически проявляются хирургическими симптомами в виде местных воспалительных процессов (бурситы, артриты, тендовагиниты, орхиты, язвы. В начальных стадиях специфические воспаления имеют местные клинические признаки, свойственные асептическому воспалению (экссудат у них серозно-фибринозный или фибринозный). Отличие специфических воспалений в том, что при их наличии отмечается общая реакция организма (повышение температуры, лейкоцитоз). По мере сенсибилизации организма, через 2—З недели, серозно-фибринозное воспаление переходит в гнойное. В стадии гнойного воспаления диагноз устанавливается серологическим исследованием.

Инфекционные гранулемы (актиномикоз, ботриомикоз и др.) относятся к хроническим пролиферативно-инфекционным воспалениям. Вызываются они патогенными грибами. В ветеринарной хирургии наибольшее значение имеют актиномикоз и ботриомикоз. К актиномикозу наиболее восприимчив крупный рогатый скот, у других животных это заболевание встречается редко. Ботриомикозом чаще болеют лошади (послекастрационные осложнения) Вначале происходит образование абсцессов, которые имеют толстую, плотную капсулу, экссудат густой. После вскрытия абсцессов происходит пролиферация фибринозной ткани и образуются гранулемы (актиномикомы и ботриомикомы).

5. Клинико-анатомическое проявление воспалений.

5.1 Альтеративное воспаление

В наиболее характерном виде встречается при поражениях паренхиматозных органов — миокардитах, гепатитах, нефритах, энцефалитах. Причинами чаще всего являются интоксикации разной природы, нарушения трофической функции нервной системы, аутоиммунная патология. Легко воспроизводится в эксперименте путем введения подопытным животным бактериальных токсинов, моделирования аутоиммунной патологии.

В зависимости от течения выделяют острую и хроническую форму.

Характерно преимущественной выраженностью дистрофических процессов (преимущественно зернистая и жировая дистрофии) в очаге поражения, они преобладают над другими явлениями.

Экссудативные явления видны лишь в форме гиперемии и очень слабого выхода за пределы стенки сосуда жидкой части крови.

Пролиферация проявляется также незначительно. Пролиферативные явления можно наблюдать, как правило, лишь в строме органа.

Макроскопические изменения. При остром течении паренхиматозные органы (печень, почки и др.) увеличены, дряблые, тусклые, гиперемированы или с неравномерно выраженной сосудистой реакцией и наличием пестрого рисунка (темно-красных и серовато-желтых участков), иногда с отдельными кровоизлиянием. Мышца сердца на поверхности разреза может иметь рисунок шкуры тигра («тигровое сердце» при остром яшурном миокардите). Легкие в состоянии казеозной пневмонии, лимфоузлы — лучистого казеозного лимфаденита. При хроническом течении органы уменьшены в объеме, плотные, со сморщенной, или шагреневой, капсулой. На поверхности разреза серо-красные и серо-белые участки с разросшейся соединительной тканью.

Микроскопические изменения. При остром течении проявляются главным образом дистрофические (углеводная, зернистая и гидротическая дистрофии, жировая декомпозиция, слизистая дистрофия эпителия слизистых оболочек) и некротические процессы, слущивание покровного эпителия. Сосудистая реакция выражена слабо в виде воспалительной гиперемии и отека, иногда кровоизлияний диапедезного типа. Отмечается пролиферация молодых соединительнотканных клеток. При хроническом течении отмечают атрофические процессы в паренхиматозных клетках, замещение паренхимы соединительной тканью.

Значение и исход. Значение определяется степенью повреждения воспаленного органа и его функциональной значимостью. При альтеративном воспалении в нервной ткани и миокарде прогноз обычно бывает неблагоприятным. Исход воспаления зависит от степени поражения и вида поврежденного органа. Если не наступает гибель, то мертвая ткань замещается соединительной с исходом в склероз.

5.2 Экссудативное воспаление.

Экссудативное воспаление (рис. 21).

Классическим острым воспалением издавна считают экссудативное.

При нем в воспалительном очаге имеется выраженный выпот экссудата.

Выделяют следующие его виды: 1) Серозный; 2) Фибринозный; 3) Гнойный; 4) Гнилостный; 5) Геморрагический (как форма серозного, фибринозного или гнойного воспаления характеризуется примесью эритроцитов).

Кроме того, при развитии воспаления слизистых оболочек, когда к экссудату примешивается слизь, говорят о катаральном воспалении, которое обычно сочетается с экссудативным воспалением других видов (серозно-катаральное, гнойно-катаральное). Оно может быть любого вида, кроме фибринозного.

Наблюдается также комбинация указанных видов экссудативного воспаления (смешанное воспаление).

Рис. 21

Серозное воспаление (рис. 22, 23) характеризуется мутноватым экссудатом, содержащим небольшое количество клеточных элементов, единичные полиморфноядерные лейкоциты, слущенные эпителиальные клетки и до 2—2,5% белка. Соотношение альбуминов и глобулинов в экссудате колеблется от 0,55:1 до 2,7:1, концентрация солей — от 0,3 до 0,7%, рH экссудата 7—7,1.

Причиной серозного воспаления обычно являются яды или токсины, а также физические или химические факторы. Классическим примером серозного воспаления можно считать пузырь на коже при ожоге. При этой форме воспаления оно, вероятно, происходит не столь активно, как при других, вследствие чего так слабо выражена клеточная инфильтрация.

Серозное воспаление развивается в слизистых и серозных оболочках, интерстициальной ткани, коже, капсулах клубочков почек, перисинусоидальных пространствах печени.

Рис. 22 Серозное воспаление при оспе.

Серозный экссудат, очевидно, способствует смыванию (вымыванию) с поврежденной поверхности микробов и их токсинов. Такая защитная реакция особенно целесообразна при воспалении слизистых оболочек, когда к экссудату примешивается слизь (серозный катар). Вместе с тем серозный экссудат в мозговых оболочках может сдавливать мозг, влияя на его функцию. Серозное пропитывание альвеолярных септ легких является одной из причин развития синдрома острой дыхательной недостаточности.

В зависимости от локализации экссудата серозное воспаление делится на: серозно-воспалительный отек, серозно-воспалительную водянку, буллезную форму.

Серозно-воспалительный отек –скопление экссудата в толще ткани между тканевыми элементами в рыхлой соединительной ткани, то есть экссудат накапливается в подкожной клетчатке, межмышечной соединительной ткани, строме. Макроскопически это проявляется опуханием, утолщением стромы органа. Орган становится тестоватой консистенции. При остром процессе наблюдается гиперемия. Поверхность разреза студневидная, с обильным выделением водянистого экссудата. По ходу сосудов наблюдаются кровоизлияния.

· Воспаление кожи при ожоге, отморожении 1 степени.

· Изменение в окружающей ткани подчелюстной и околоушной области у свиней при сибирской язве.

· Воспаление при начальной стадии ангины.

При хроническом течении гиперемия затухает, появляется меньше кровоизлияний, много меньше формируется экссудата, создаются благоприятные условия для разроста соединительной ткани.

Серозно-воспалительная водянка – скопление серозного экссудата в естественных замкнутых полостях (грудной, брюшной, перикардиальной, плевральной, суставных). При этом в этих полостях кроме обильного скопления серозного экссудата наблюдается изменение серозных оболочек. Они набухшие, тусклые, гиперемированные, с кровоизлияниями.

Буллезная форма. Характеризуется скоплением серозного экссудата под какой-либо оболочкой с образованием волдыря. Этиология: ожоги, отморожения 1 степени, действие химических, биологических факторов, биологических агентов. При ящуре, оспе, герпесе. Самой простой формой буллезного воспаления является мозоль.

Исход серозного воспаления обычно благоприятный: экссудат рассасывается, и процесс заканчивается путем реституции. Иногда после серозного воспаления паренхиматозных органов в них развивается диффузный склероз.

Фибринозное воспаление характеризуется образованием экссудата, содержащего большое количество фибриногена, который выпадает в тканях в виде свертков фибрина. Этиологическим фактором воспаления этого вида могут быть дифтерийная коринебактерия, пневмококки, фридлендеровская палочка, диплококки Френкеля, стрептококки, стафилококки, микобактерия туберкулеза, некоторые вирусы, возбудители дизентерии, экзогенные и эндогенные токсические факторы. Фибринозное воспаление чаще возникает на слизистых или серозных оболочках. Экссудации предшествуют некроз тканей и агрегация тромбоцитов в очаге повреждения. Фибринозный экссудат пропитывает мертвые ткани, образуя светло-серую пленку, толщина которой определяется глубиной некроза. Последняя в значительной степени зависит от структуры эпителиальных покровов и особенностей подлежащей соединительной ткани.

При однослойном эпителиальном покрове слизистой оболочки органа или серозной оболочки и плотной тонкой соединительнотканной основе развивается тонкая легко снимающаяся фибринозная пленка. Такое фибринозное воспаление называется крупозным (рис. 24).

Крупозный трахеит (рис. 24).

Оно встречается на слизистых оболочках трахеи и бронхов, серозных оболочках, характеризуя фибринозные плеврит, перикардит, перитонит, а также в виде фибринозного альвеолита, захватывающего долю легкого, развивается при крупозной пневмонии.

Многослойный плоский неороговевающий эпителий или рыхлая широкая соединительнотканная основа органа способствуют развитию глубокого некроза и формированию толстой, трудно снимающейся фибринозной пленки, после удаления которой остаются глубокие язвы. Такое фибринозное воспаление называется дифтеритическим (рис. 25, 26). Оно развивается в зеве, на слизистых оболочках матки и влагалища, кишечника и желудка, мочевого пузыря, в ранах кожи и слизистых оболочек.

Рис. 25 Фибринозный перикардит.Рис. 26. Фибринозное воспаление плевры и легких козы

Исходом фибринозною воспаления слизистых оболочек являются расплавление фибринозных пленок с помощью гидролаз полиморфноядерных лейкоцитов и образование язв. Слизистая оболочка в области поверхностных язв обычно регенерирует путем реституции, при глубоких язвах могут образовываться рубцы. На серозных оболочках фибринозный экссудат чаще подвергается организации, в результате чего образуются спайки, шварты, нередко фибринозное воспаление полости тела заканчивается их облитерацией.

Гнойное воспаление (рис. 28, 29, 30)— форма воспаления, при которой наиболее хорошо выражены все особенности этого процесса. Гнойный экссудат представляет собой сливкообразную массу, состоящую из детрита, клеток, микробов. Количество форменных элементов в нем колеблется от 17 до 29%, причем подавляющее большинство из них составляют жизнеспособные и погибшие гранулоциты. Кроме того, в экссудате встречаются лимфоциты и макрофаги.

Гной – экссудат с массами лейкоцитов (рис. 27).

Гной имеет специфический запах и синевато—зеленоватую окраску с различными оттенками. Содержание белка в гнойном экссудате 3—7% и более, причем в нем обычно преобладают глобулины. Количество жира в экссудатё достигает 7% сухого остатка, рН гноя 5,6—6,9.

Рис. 27

Date: 2015-07-22; view: 1846; Нарушение авторских прав