Артериальная гиперемия при воспалении

Оглавление темы «Сосудистые реакции при воспалении.»:

1. Ацетилхолин. Нейропептиды. Цитокины. Интерлейкины.

2. Интерфероны. Хемокины. Лейкокины. Фибронектины.

3. Ферменты в очаге воспаления. Липидные медиаторы воспаления.

4. Образование и эффекты простагландинов и лейкотриенов.

5. Нуклеотиды. Нуклеозиды. Плазменные медиаторы воспаления. Кинины.

6. Факторы системы комплемента. Факторы гемостаза.

7. Изменения функций органов и тканей при воспалении.

8. Ишемия при воспалении. Артериальная гиперемия при воспалении.

9. Венозная гиперемия при воспалении. Стаз при воспалении.

10. Экссудация. Виды эксудата. Причины эксудации.

При воздействии на ткань флогогенного агента, как правило, развивается кратковременное (на несколько секунд) повышение тонуса ГМК стенок артериол и прекапилляров, т.е. локальная вазоконстрикция. Эта первая стадия сосудистых реакций в виде местной вазоконстрикции приводит к нарушению кровотока — ишемии.

Причины ишемии

Причина вазоконстрикции — высвобождение под влиянием альтерирующего фактора БАВ с сосудосуживающим эффектом: катехоламинов, тромбоксана А2, Пг, лейкотриенов. Преходящий характер вазоконстрикции и ишемии объясняется быстрой инактивацией катехоламинов ферментами (главным образом моноаминоксидазой), разрушением Пг и лейкотриенов в реакциях окисления.

Значение ишемии

Значение ишемии состоит в локализации повреждающего влияния флогогенного агента и в препятствии его распространению за пределы очага непосредственного контакта с тканью. Проницаемость стенок микрососудов на этом этапе сосудистых реакций ещё не увеличена.

Ишемия рассмотрена в нашей статье «Нарушения регионарного кровотока».

Ишемия при воспалении. Артериальная гиперемия при воспалении

Артериальная гиперемия при воспалении

Вторая стадия сосудистых реакций в виде расширения просвета артериол и прекапилляров приводит к артериальной гиперемии — увеличению притока артериальной крови и кровенаполнения ткани.

Механизмы артериальной гиперемии

Из механизмов, приводящих к развитию артериальной гиперемии, важное значение имеют нейрогенный, гуморальный и миопаралитический.

Нейрогенный механизм артериальной гиперемии

Нейрогенный механизм (холинергический по своему существу) развития артериальной гиперемии характеризуется:

• увеличением высвобождения парасимпатическими нервными окончаниями ацетилхолина;

• повышением чувствительности холинорецепторов к ацетилхолину, что, как правило, наблюдается в условиях избытка внеклеточного содержания К+ и Н+ (характерно для очага воспаления).

Гуморальный механизм артериальной гиперемии

Гуморальный компонент механизма развития артериальной гиперемии заключается в местном увеличении образования медиаторов с сосудорасширяющим действием: кининов, ПгЕ, Пг1, аденозина, оксида азота, гистамина.

Миопаралитический механизм артериальной гиперемии заключается в уменьшении базального тонуса артериол.

Пролонгированный характер артериальной гиперемии, нередко наблюдающийся при воспалении, обусловлен избыточным синтезом указанных веществ, повышением чувствительности тканей в очаге воспаления к ним, замедленной инактивацией БАВ при воспалении, снижением базального тонуса артериол (так называемый миопаралитический эффект).

Значение и последствия артериальной гиперемии

При артериальной гиперемии к тканям увеличивается приток кислорода, субстратов метаболизма и в связи с этим возрастает фильтрационное давление. Последнее в регионе артериальной гиперемии ведёт к некоторому повышению объёма межклеточной жидкости с низким содержанием белка (транссудата). Одновременно происходят активация обмена веществ и синтеза новых клеточных и неклеточных структур взамен повреждённых или погибших.

В то же время чрезмерная и/или затянувшаяся артериальная гиперемия может создать условия для оттока из очага воспаления токсичных соединений, микроорганизмов, БАВ и попаданию их в общий кровоток. Длительное расширение артериол и прекапилляров может сочетаться также с постепенно нарастающим повышением проницаемости стенок микрососудов под влиянием медиаторов воспаления, образующихся в очаге воспаления. Жидкость и содержащиеся в ней белки из просвета микрососудов выходят во внесосудистое пространство — начинает образовываться экссудат.

— Читать далее «Венозная гиперемия при воспалении. Стаз при воспалении.»

Источник

Артериальная гиперемия

Артериальной гиперемией (греч. «hyper» – сверх, «haema» – кровь) называется состояние повышенного кровенаполнения органа и ткани, возникающее в результате усиленного притока крови к ним по расширенным артериям.

Артериальная гиперемия может быть местной и общей.

Общее артериальное полнокровие развивается при значительном увеличении объема циркулирующей крови – например, при эритроцитозе. Патологическая артериальная гиперемия возникает также в условиях гипертермии при перегревании организма, при лихорадке у больных с инфекционными заболеваниями, при быстром падении барометрического давления.

Артериальная гиперемия может носить острый, преходящий характер, может быть часто повторяющейся, хронической.

Различают физиологические и патологические артериальные гиперемии.

При физиологической артериальной гиперемии усиление кровотока адекватно возросшим потребностям органа или ткани в кислороде и энергетических субстратах. Примерами физиологической артериальной гиперемии могут служить рабочая гиперемия, когда к усиленно работающему органу увеличивается приток крови, и гиперемия лица, появляющаяся при чувстве радости, гнева, стыда.

Патологическая артериальная гиперемия возникает вне зависимости от метаболических потребностей органа.

По особенностям этиологических факторов и механизмов развития выделяют следующие разновидности патологических артериальных гиперемий:

1) нейропаралитическую;

2) нейротоническую;

3) постишемическую;

4) вакатную;

5) воспалительную;

6) коллатеральную;

7) гипермию вследствие артериовенозного свища.

В основе патогенеза артериальных гиперемий лежат следующие механизмы:

1) миопаралитический;

2) нейрогенный (ангионевротический).

Миопаралитический механизм связан со снижением миогенного тонуса сосудов под влиянием метаболитов (лактата, пуринов, пировиноградной кислоты и др.), медиаторов, внеклеточного увеличения концентрации калия, водорода и других ионов, уменьшения содержания кислорода. Это самый частый механизм развития артериальной гиперемии. Он лежит в основе постишемического, воспалительного, физиологического рабочего артериального полнокровия.

Сущность нейрогенного механизма состоит в изменении нейрогенных констрикторных и дилататорных влияний на сосуды, приводящих к снижению нейрогенного компонента сосудистого тонуса. Данный механизм лежит в основе развития нейротонической, нейропаралитической гиперемии, а также воспалительного артериального полнокровия при реализации аксон-рефлекса.

Нейротоническая артериальная гиперемия возникает при повышении тонуса парасимпатических или симпатических холинергических сосудорасширяющих нервов или при раздражении их центров опухолью, рубцом и т. д. Этот механизм наблюдается только в некоторых тканях. Под влиянием симпатических и парасимпатических вазодилататоров артериальная гиперемия развивается в поджелудочной и слюнной железах, языке, кавернозных телах, коже, скелетных мышцах и др.

Постишемическая артериальная гиперемия представляет собой увеличение кровотока в органе или ткани после временного прекращения кровообращения. Подобная артериальная гиперемия возникает, в частности, после снятия жгута с конечности, быстрого удаления асцитической жидкости. Реперфузия способствует не только положительным изменениям в ткани. Приток большого количества кислорода и усиленное его использование клетками приводят к интенсивному образованию перекисных соединений, активации процессов перекисного окисления липидов и, как следствие, прямому повреждению биологических мембран и свободно-радикальному некробиозу.

Вакатная (лат. «vacuus» – пустой) гиперемия наблюдается при уменьшении барометрического давления над какой-либо частью тела. Данный вид гиперемии развивается при быстром освобождении от сдавления сосудов брюшной полости, например, при стремительном разрешении при родах, удалении опухоли, сдавливающей сосуды, или быстрой эвакуации асцитической жидкости.

Воспалительная артериальная гиперемия возникает под действием вазоактивных веществ (медиаторов воспаления), вызывающих резкое снижение базального тонуса сосудов, а также вследствие реализации в зоне альтерации нейротоничеекого, нейропаралитического механизмов и аксон-рефлекса.

Коллатеральная артериальная гиперемия носит приспособительный характер и развивается вследствие рефлекторного расширения сосудов коллатерального русла при затруднении притока крови по магистральной артерии.

Гиперемия вследствие артериовенозного свища может развиться при повреждении артериальных и венозных сосудов в результате образования соустья между артерией и веной. При этом артериальная кровь под давлением устремляется в венозное русло, обеспечивая артериальное полнокровие.

Для артериальной гиперемии характерны следующие изменения микроциркуляции:

1) расширение артериальных сосудов;

2) увеличение линейной и объемной скоростей кровотока в микрососудах;

3) повышение внутрисосудистого гидростатического давления, увеличение количества функционирующих капилляров;

4) усиление лимфообразования и ускорение лимфообращения;

5) уменьшение артериовенозной разницы по кислороду.

К внешним признакам артериальной гиперемии относится покраснение зоны гиперемии, обусловленное расширением кровеносных сосудов, увеличением количества функционирующих капилляров и повышением содержания оксигемоглобина в венозной крови. Артериальная гиперемия сопровождается местным повышением температуры, что объясняется усиленным притоком более теплой артериальной крови и повышением интенсивности обменных процессов. Вследствие возрастания крове– и лимфонаполнения зоны гиперемии происходит увеличение тургора (напряжения) и объема гиперемированной ткани.

Данный текст является ознакомительным фрагментом.

Похожие главы из других книг:

1. Гиперемия
Артериальная гиперемия не имеет большого значения. Венозная гиперемия выражается в повышенном кровенаполнении ткани, имеет значение затруднение оттока крови, в то время как артериальный приток не меняется или несколько снижен.Венозная гиперемия может быть

39. Артериальная гипертония. Артериальная гипотония
Первичная артериальная гипертония (гипертоническая болезнь) – заболевание, характеризующееся стойким повышением артериального давления.IA стадия – транзиторное повышение систолического давления до 130–150 мм рт. ст.

14. Артериальная гиперемия
Артериальной гиперемией называется состояние повышенного кровенаполнения органа и ткани, возникающее в результате усиленного притока крови к ним по расширенным артериям.Общее артериальное полнокровие развивается при значительном

15. Венозная гиперемия
Венозная гиперемия – это состояние повышенного кровенаполнения органа или ткани, обусловленное затрудненным оттоком крови по венам. Венозное полнокровие может быть местным и распространенным. Местное венозное полнокровие возникает при

10. Гиперемия
Венозная гиперемия может быть местной и общей.При быстро развивающемся венозном застое возникает отек ткани, но он образуется не во всех тканях, а в полостях и тех органах, где имеется пространство для размещения жидкости (в почках и печени).Транссудат

Венозная гиперемия
Венозная гиперемия – это состояние повышенного кровенаполнения органа или ткани, обусловленное затрудненным оттоком крови по венам.Венозное полнокровие может быть местным и распространенным. Местное венозное полнокровие возникает при затруднении

Локальная гиперемия
Знание основных форм воспаления кожи с относящимися к ним лекарственными средствами является основой для назначения терапии при определенных клинических формах болезней. Многообразные формы эритемы — скарлатинозная, ожоговая, рожистое воспаление

Артериальная гипертония
• Общий холестерин, ЛПВП, ЛПНП• Лептин• Протромбиновое время• Протромбиновый индекс• Фибриноген• Ренин• Ангиотензин• Альдостерон• К, Na, Cl сыворотки• Магний• Кортизол• Адреналин• Норадреналин• АКТГ• Т

Глава 2
Артериальная гипертензия или артериальная гипертония? И вообще, что это такое?
На самом деле это слова-синонимы. Традиционно в России говорят «гипертония». Все это из-за того, что дореволюционная медицинская школа восходила к немецким традициям, все врачи

Артериальная гипотензия

Артериальная гипотензия (гипотония) – это понижение по сравнению с нормой артериального давления.
Нижней границей нормы систолического (максимального) давления для детей 10–16 лет условно считают 100 мм рт. ст., диастолического (минимального)

ГИПЕРЕМИЯ — ВАКУУМНОЕ РАЗРЯЖЕНИЕ
Вакуумное разряжение в настоящее время переживает невиданный взлет популярности по обе стороны Атлантического океана из-за гарантии надежности сексуальной активности. Основной принцип такого метода весьма прост. Создавая низкое

АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТОНИЯ
Петрушечное молоко.Об этом рецепте для лечения артериальной гипертонии я узнала много лет назад от девушки-студенки.Корни петрушки хорошо промыть,поскоблить и мелко нарезать. На 1 стакан нарезанных корней добавить 2 стакана молока, затем смесь

Артериальная гипертензия
Очень часто больные сахарным диабетом страдают артериальной гипертензией, так как в результате основного заболевания развиваются ожирение, поражение почек и другие осложнения.Основная причина гипертензии – слишком большое употребление соли.

Артериальная гипотония (первичная артериальная гипотензия)
Заболевание характеризуется понижением систолического давления ниже 100 мм рт. ст., диастолического — ниже 60 мм рт. ст.Различают физиологическую гипотензию, без признаков патологии (жалоб нет, трудоспособность

Источник

Основные формы местного нарушения кровообращения и микроциркуляции: артериальная гиперемия, венозная гиперемия, ишемия, стаз, тромбоз, эмболия.

Артериальная гиперемия– это увеличение кровенаполнения органа или ткани за счет избыточного поступления крови по артериальным сосудам.

Функциональные изменения и клинические признаки:

-расширение мелких артерий, артериол, вен и капилляров;

-ускорение кровотока в них;

-пульсация мелких артерий и капилляров;

-увеличение числа видимых глазом сосудов;

-увеличение давления в артериолах, капиллярах и венах.

В результате указанных изменений:

-появляется разлитая краснота;

-повышается местная температура;

-увеличивается объем гиперемированного участка;

-повышается тургор ткани;

-усиливаются обмен веществ и функция органа.

Артериальная гиперемия может быть местной и общей.

По клиническому течению: острой или хронической.

По биологическому значению выделяют физиологические и патологические формы артериальной гиперемии.

Физиологическая артериальная гиперемия – возникает под действием обычных физиологических раздражителей:

-увеличение нагрузки на орган (на мышцы во время физ.нагрузки)

-психогенные воздействия (на мозг при психоэмоциональном напряжении) и т.д.

Разновидности:

1. Рабочая гиперемия – увеличение кровотока в органе во время усиления его функции (увеличения венечного кровотока при усилении работы сердца, гиперемия желез при приеме пищи и т.д.).

2. Реактивная гиперемия – увеличение кровотока после его кратковременного ограничения. Развивается обычно в почках, головном мозге, коже, кишках, мышцах.

Патологическая артериальная гиперемия – возникает под действием необычных (патологических) раздражителей или в результате повышения чувствительности сосудов к обычным воздействиям.

Она сопровождает развитие таких патологических процессов, как воспаление, аллергия, ожоги, лихорадка.

Ее клиническими примерами могут быть:

-инфекционная или аллергическая сыпь,

-покраснение лица при многих инфекционных болезнях (корь, скарлатина, сыпной тиф),

-покраснение половины лица при невралгии тройничного нерва и т.д.

Основные механизмы развития патологической артериальной гиперемии:

1. Нейрогенный (ангионевротический) – суть заключается в изменении вазомоторных влияний (вазоконстрикция и вазодилатация), приводящих к снижению нейрогенного компонента сосудистого тонуса.

Данный механизм лежит в основе развития нейротонической и нейропаралитической гиперемии, а также воспалительного артериального полнокровия при реализации аксон-рефлекса.

2. Миопаралитический– самый частый механизм развития артериальной гиперемии. Обусловлен снижением вазомоторного тонуса сосудов под влиянием:

-метаболитов (углекислота, лактат, пурины и др.);

-медиаторов воспаления, аллергии и т.п. (гистамин, серотонин, кинины, простогландины);

-изменения электролитного баланса;

-гипоксия.

Указанные факторы вызывают расширение сосудов, действуя либо непосредственно на гладкие мышцы сосудистой стенки, либо опосредованно, через влияние на эндотелий сосудов.

Влияние на эндотелий:

Под действием ряда местных гуморальных факторов, в частности, биологически активных веществ, эндотелиальные клетки сосудов выделяют вещество, получившее название фактора релаксации эндотелиального происхождения (NO, образующийся из аминокислота аргинина).

Указанный фактор релаксации действует на ГМК сосудистой стенки и вызывает их гиперполяризацию.

Результат – уменьшение базального тонуса кровеносных сосудов и их расширение под действием давления крови.

В соответствии с особенностями этиологических факторов и механизмов развития выделяют следующие разновидности патологических артериальных гиперемий:

-нейропаралитическую;

-нейротоническую;

-постишемическую;

-вакатную;

-воспалительную;

-коллатеральную;

-гиперемию вследствие артериовенозного свища.

Нейропаралитическая артериальная гиперемия – развивается при повреждении симпатических нервов, ганглиев или адренергических нервных окончаний, обладающих сосудосуживающим действием. (импульсация по ним прекращается)

Классическим примером нейропаралитической гиперемии является покраснение кожи лица, шеи и верхней части туловища при сыпном тифе (в периоде разгара болезни) вследствие поражения шейных симпатических ганглиев и, соответственно, симпатических сосудосуживающих нервов.

Нейротоническая артериальная гиперемия– возникает при повышении тонуса парасимпатических или симпатических холинергических нервов, обладающих сосудорасширяющим действием (или при раздражении их центров опухолью, рубцом и т.д.).(импульсация по ним усиливается).

Этот механизм наблюдается только в некоторых тканях:

поджелудочной и слюнныхжелезах, языке, кавернозных телах, коже, скелетных мышцах и др.

Постишемическая артериальная гиперемия– возникает при быстром устранении ишемизирующего фактора (увеличение кровотока в органе или ткани после временного прекращения кровообращения).

Она возникает, в частности, после снятия стягивающего жгута, быстрого удаления асцитической жидкости.

Реперфузия способствует не только положительным изменениям в ткани. Поступление чрезмерного объема кислорода и усиленное его использование клетками приводят к интенсивному образованию перекисных соединений, активации процессов перекисного окисления липидов и, как следствие, прямому повреждению биологических мембран и свободно-радикальному некробиозу.

Вакантная гиперемия– наблюдается при быстром локальном падении барометрического давления.

Данный вид гиперемии развивается при быстром освобождении от сдавления сосудов брюшной полости:

-при стремительном разрешении родов;

-при удалении опухоли, сдавливающей сосуды;

-при быстрой эвакуации асцитической жидкости.

Вакатная гиперемия наблюдается у водолазов, при работах в кессонах в случаях быстрого перехода от условий повышенного барометрического давления к нормальному.

В таких ситуациях возникает опасность резкого снижения венозного возврата к сердцу и, соответственно, падения системного артериального давления, так как сосудистое русло брюшной полости способно вместить до 90% объема циркулирующей крови.

Вакатная гиперемия используется как местный лечебный фактор при назначении медицинских банок.

Воспалительная артериальная гиперемия– возникает под действием вазоактивных веществ (медиаторов воспаления), вызывающих резкое снижение базального тонуса сосудов, а также вследствие реализации в зоне альтерации нейротонического или нейропаралитического механизмов и аксон-рефлекса.

Коллатеральная артериальная гиперемия– усиление тока крови по коллатеральным сосудам при затруднении или прекращении прохождения крови через магистральный сосуд (носит приспособительный характер).

Гиперемия вследствие артериовенозного свища– наблюдается при повреждении артериальных и венозных сосудов в результате образования соустья между артерией и веной. При этом артериальная кровь под давлением устремляется в венозное русло, обеспечивая артериальное полнокровие.